一、美托洛尔、卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察（论文文献综述）
李庆羚[1]（2021）在《基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究》文中提出目的:通过应用艾灸方法干预CHF大鼠,比较艾灸对CHF大鼠心功能及结构的改变,观察艾灸对CHF大鼠心肌细胞炎性相关因子和自噬相关分子表达的影响,并进一步深入mTOR信号通路探讨艾灸干预CHF的作用机制。方法:实验一:随机从30只SD大鼠抽取10只入正常组、20只入造模组。以一周腹腔注射2次2 mg/kg的ADR,连续4周的方法造模。经超声心动评估后,再次随机平均分为不做干预的正常组和模型组,以及每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周干预的艾灸组。干预结束后,记录大鼠体征情况,超声心动评估大鼠心脏LA、LV、LVPW、IVS、EF和FS,ELISA检测血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,HE、MASSON染色观察心肌组织病理学改变。实验二:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将60只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各12只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。在干预期的第一天,从5组大鼠中随机各抽取3只,经尾静脉注射250μL的AAV2/9,标记后放回与其他大鼠继续干预。干预结束后,免疫组化法检测无标记大鼠炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,串联腺相关病毒LC3双标荧光检测标记大鼠心肌自噬流,WB检测无标记大鼠心肌中LC3蛋白表达量;RT-PCR检测无标记大鼠心肌中自噬相关基因Vps34、ATG3、5、7、12、13 mRNA表达,并用Person分析炎性相关因子与自噬相关基因的相关性。实验三:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将45只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各9只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。干预结束后,WB检测大鼠心肌中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K和ULK1、p-ULK1蛋白表达量,RT-PCR检测大鼠心肌中PI3K、AKT、mTOR、P70S6K和ULK1的mRNA表达。结果:实验一1、各组大鼠心功能变化:同正常组比,模型组大鼠LV、LA增厚（P<0.01）,LVPW、IVS、EF和FS减弱（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组LV、LA减少（P<0.05）,LVPW和IVS升高（P<0.05）,EF和FS显着升高（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量显着降低（P<0.01）;2、各组大鼠心脏结构的影响:同正常组比,模型组大鼠左心室心肌细胞组织排列松散杂乱,胞浆内空泡出现,胶原纤维面积明显增加（P<0.01）;同模型组比,艾灸组大鼠左心室心肌细胞损伤程度较轻,胶原纤维面积明显减少（P<0.01）。实验二1、免疫组化检测无标记大鼠心肌炎性相关因子水平的影响:同正常组比,模型组表达量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组表达量减弱（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1和MMP-9表达量均减弱（P<0.01）,MMP-2表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1表达量增多（P<0.01）,MMP-2、MMP-9表达量较升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组炎性相关因子表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）;2、LC3荧光检测标记大鼠心肌自噬流:模型组和RAPA组大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较强,而艾灸组和艾灸+RAPA组中大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较弱;3、WB检测无标记大鼠心肌组织LC3蛋白表达:同正常组比,模型组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ表达较低（P<0.01）,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ低表达（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均显着升高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均明显增强（P<0.01）;4、RT-PCR检测大鼠心肌组织自噬相关基因ATG表达水平:同正常组比,模型组自噬相关基因ATG均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组ATGs均低表达（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ATG7和ATG13表达水平均减弱（P<0.01）,Vp34、ATG3、ATG5和ATG12表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ATG3表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）,Vp34、ATG5、ATG7、ATG12和ATG13表达水平呈升高趋势（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组相关基因ATG表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）。5、Person相关性分析表明炎性因子与自噬基因呈正相关（P<0.001）。实验三:1、WB检测蛋白PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化的表达:同正常组比,模型组表达水平均减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组PI3K与其磷酸化、AKT和mTOR表达增强（P<0.01）,艾灸组p-mTOR表达升高（P<0.01）,艾灸组和艾灸+RAPA组p-AKT表达水平升高（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组p-PI3K、AKT和p-mTOR呈较低水平（P<0.01）;与艾灸+RAPA组比,RAPA组PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化低水平呈现（P<0.01）;2、RT-PCR检测PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平:同正常组比,模型组心肌中PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达量减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组高表达PI3K、AKT的mRNA（P<0.01）,艾灸组高表达mTOR的mRNA（P<0.01）,艾灸+RAPA组高表达mTOR的mRNA（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达PI3K的mRNA（P<0.05）和AKT、mTOR的mRNA（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组均低表达（P<0.01）;3、WB检测蛋白P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达:同正常组比,模型组低表达P70S6K、p-P70S6K（P<0.01）,而高表达ULK1、p-ULK1（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组P70S6K及其磷酸化水平增高（P<0.01）,而艾灸组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,艾灸+RAPA组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达P70S6K（P<0.01）和p-P70S6K（P<0.05）,而ULK1及其磷酸化水平增高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,而ULK1及其磷酸化水平增多（P<0.01）;4、RT-PCR检测P70S6K、ULK1的mRNA水平:同正常组比,模型组低表达P70S6K的mRNA（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量上调（P<0.01）;同模型组比,艾灸组P70S6K的mRNA表达量增多（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量下调（P<0.01）,艾灸+RAPA组P70S6K的mRNA相对表达量升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K的mRNA表达量显着减弱（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量增高（P<0.01）。结论:1、艾灸可以降低CHF大鼠LA、LV和血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,并提高LVPW、IVS、EF和FS,从而改善心功能及结构;2、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的水平,从而抑制炎性相关因子的表达;3、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中Vps34、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG13的水平,降低心肌自噬流和LC3蛋白的表达,从而抑制自噬相关分子的表达;4、艾灸可以调节蛋白PI3K、AKT、mTOR、P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达,示意艾灸可能通过激活mTOR通路上游信号调节因子PI3K、AKT,并激活下游信号分子P70S6K和抑制ULK1。
唐薪骐[2]（2020）在《苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠内质网应激及细胞凋亡作用机制研究》文中研究说明目的:观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭大鼠内质网应激影响,为临床应用苓桂术甘汤治疗慢性心力衰竭提供理论依据。材料与方法:SPF级大鼠45只,随机分为空白组（n=10）和造模组（n=35）,采用腹腔注射阿霉素（Adr）建立慢性心衰大鼠模型,4mg/kg/w,共计6w。将造模成功30只心力衰竭大鼠随机分为模型组（n=10）、卡托普利组（n=10）、苓桂术甘汤组（中药组,n=10）,加上未造模的空白组,本实验分组共计分为4组。中药组灌胃剂量为2.79g/kg/d,卡托普利组灌胃剂量为2.25mg/kg/d,模型组和空白组给予等体积生理盐水,共计4w。实验结束后心脏彩超检测大鼠心脏LVEF、LVIDd值、HE和Masson染色观察心肌细胞病理组织学改变、Tunel法检测大鼠心肌细胞凋亡、Western Blot法检测内质网应激相关蛋白表达。结果:1.心脏结构和功能变化:药物治疗前,造模组大鼠LVEF≤55%,证明心衰模型模型构建成功。药物治疗后:模型组LVEF与空白组比较明显降低（P<0.05）,LVIDd较空白组明显升高（P<0.05）,药物干预后中药组和卡托普利组较模型组LVEF明显升高,LVIDd明显降低（P<0.05）,中药组改善LVEF效果优于卡托普利（P<0.05）,但LVIDd两组无组间差异,无统计学意义（P>0.05）。3.心肌组织形态结构的比较:模型组较空白组心肌细胞排列杂乱无章,形态不规则,存在明显的蓝染胶原纤维沉积（P<0.05）;经药物治疗后,卡托普利组及中药组较模型组心肌细胞排列相对整齐,形态较规则,蓝染的胶原纤维较少（P<0.05）;中药组抑制心肌纤维化效果优于卡托普利组（P<0.05）。4.心肌细胞凋亡情况:模型组心肌细胞凋亡率明显高于空白组（P<0.05）,中药组及卡托普利组心肌细胞凋亡率较模型组模型降低（P<0.05）;中药组抑制心肌细胞凋亡优于卡托普利组（P<0.05）。4.对心肌组织中内质网应激标志性蛋白的影响:Western Blot显示模型组GRP78、caspase-12、calpain蛋白表达较空白组显着增加（P<0.05）;中药组及卡托普利组GRP78、caspase-12、calpain蛋白表达较模型组降低（P<0.05）;中药组与西药组上述蛋白均无组间差异（P>0.05）。5.PERK-e IF2α-ATF4/CHOP内质网应激信号通路的影响:模型组PERK磷酸化、e IF2α磷酸化、ATF4、CHOP蛋白的表达明显高于空白组（P<0.05）;药物治疗后中药组和卡托普利组较模型组PERK磷酸化、e IF2α磷酸化、ATF4、CHOP蛋白显着降低（P<0.05）;中药组e IF2α磷酸化、CHOP蛋白较托普利组均无组间差异（P>0.05）,中药组抑制PERK磷酸化、ATF4优于卡托普利组（P<0.05）.结论:1.苓桂术甘汤可以改善慢性心衰大鼠的心功能、抑制慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤及心肌纤维化。2.苓桂术甘汤抑制慢性心衰大鼠内质网应激损伤,其调控机制可能与下调PERKe IF2α-ATF4/CHOP信号通路有关。3.苓桂术甘汤及卡托普利抑制慢性心衰大鼠内质网应激作用相当,均可能与抑制PERK-e IF2α-ATF4/CHOP信号通路有关。
于静[3]（2020）在《苓桂术甘汤加减对慢性心衰大鼠心功能及IL-6的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过苓桂术甘汤加减对异丙肾上腺素所致心衰大鼠模型进行实验研究,观察用药后大鼠心功能及LVEF、血清中BNP、IL-6含量等的变化,探讨该方的临床疗效、作用机制及作用靶点,为临床治疗慢性心衰探索一条新思路和新方法。材料与方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组（10只）和心衰组（40只）进行造模。正常组腹腔注射生理盐水,心衰组腹腔注射异丙肾上腺素,造模期间死亡一只,给药完成并适应性喂养一周后行心脏超声检测大鼠心脏左室射血分数（LVEF）,所有大鼠LVEF均小于50%,表明造模成功。将造模成功的39只心衰大鼠应用随机数字法分为苓桂术甘汤加减组（10只）,卡托普利组（10只）,中西医结合组（10只）,模型组（9只）。苓桂术甘汤加减组大鼠给予配好的药液1.82ml/d/只,卡托普利组大鼠给予配好的药液0.45ml/d/只,中西医结合组大鼠每只每天给予1.82ml的苓桂术甘汤加减药液+0.45ml的卡托普利药液的混合溶液,正常组和模型组每天给予同等体积的生理盐水,所有组别连续灌胃给药4周后,观察大鼠的一般状态,进行心脏超声检测并记录数据,然后称重大鼠体重,腹主动脉取血,用ELISA法检测血清BNP、IL-6含量,剪出大鼠心脏后称重并计算心脏体重指数,心脏组织做切片后进行HE染色,观察心肌病理变化。结果:1.大鼠一般状态:与模型组相比,三个治疗组均能一定程度上改善心衰大鼠乏力、纳差、水肿等表现,但中西医结合组大鼠状态最佳,苓桂术甘汤加减组和卡托普利组差异不大。2.心脏彩超:根据LVEF、LVEDD、LVESD、LVPWd、LVPWs数据得出,与模型组相比,三个治疗组均一定程度上改善大鼠心功能（P<0.01）,而中西医结合组疗效最佳（P<0.01）,苓桂术甘汤加减组与卡托普利组疗效基本相近（P>0.05）。3.大鼠心重指数:与模型组相比,三个治疗组大鼠心重指数均有明显好转（P<0.01）,但三组之间比较无明显差异（P>0.05）。4.BNP水平:与模型组相比,三个治疗组BNP水平显着降低（P<0.01）,组间比较得出中西医结合组疗效最佳,卡托普利组优于苓桂术甘汤加减组（P<0.01）。5.IL-6水平:与模型组相比,三个治疗组IL-6水平显着降低（P<0.01）;中西医结合组优于其它两组（P<0.01）,卡托普利组优于苓桂术甘汤加减组（P<0.05）。6.心肌HE染色镜下证实:与正常组相比,其余四组心肌细胞均有不同程度的损伤,其损伤程度排序:模型组>苓桂术甘汤加减组和卡托普利组>中西医结合组。结论:1.苓桂术甘汤加减能有效改善大鼠一般状态、降低心重指数及血清中BNP、IL-6水平,治疗效果与卡托普利相近,但中西医结合组疗效最佳。2.苓桂术甘汤加减能够提高心脏LVEF,有效改善心功能。3.苓桂术甘汤加减能够减轻慢性心衰大鼠的心肌细胞损伤,有效治疗慢性心衰。
陈良平[4]（2019）在《美托洛尔用于慢性充血性心力衰竭的效果分析》文中研究说明目的探讨美托洛尔用于慢性充血性心力衰竭（心衰）的效果。方法选择2016年1月至2018年9月于舟山医院急诊科就诊的慢性充血性心衰急性发作患者300例, 按照随机数字表法分为两组, 150例/组, 对照组给予常规抗心衰治疗, 观察组在常规抗心衰治疗基础上加用美托洛尔, 比较两组临床疗效、心脏彩超指标、6 min步行距离、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平、生命质量评分、不良反应。结果 （1）总有效率分别为96.00%（141/150）（观察组）、87.33%（131/150）（对照组）, 组间比较, 观察组高于对照组（χ2=7.375, P<0.05）。（2）治疗4周后, 观察组左心室舒张末期内径（LVEDD）（58.12±3.89）mm、左心室收缩末期内径（LVESD）（44.39±6.17）mm、NT-proBNP（378.32±27.82）ng/mL, 均低于对照组（t=10.646、9.966、9.283, P<0.05）;其左室射血分数（LVEF）（49.36±6.25）%、每搏输出量（SV）（76.29±6.24）mL, 均高于对照组（t=9.092、8.739, P<0.05）;6 min步行距离（452.37±61.75）m, 大于对照组（t=7.717, P<0.05）;观察组情绪领域（6.47±1.29）分、身体领域（10.46±1.65）分、其他领域（10.51±1.32）分、综合得分（27.44±4.26）分等生命质量评分均较对照组更低（t=9.030、9.024、9.299、9.114, P<0.05）。（3）治疗期间, 两组均未发生明显不良反应。结论在慢性充血性心衰患者急诊治疗时, 应用常规抗心衰治疗方案+美托洛尔, 可有效改善患者心功能, 有利于提高其临床疗效和生命质量, 且药物不良反应少, 具有良好的安全性。
严华,郭玉平[5]（2019）在《卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的远期疗效》文中指出目的探究卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的远期疗效。方法选取本院2015年3月至2016年3月收治的90例慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据治疗方案的不同将其分为研究组（卡托普利联合美托洛尔）与参照组（卡托普利）,每组45例。比较两组的治疗效果。结果研究组的1、3年生存率均高于参照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的舒张压与收缩压均降低,且研究组低于参照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,两组的血清GDF-15、H-FABP水平均降低,且研究组低于参照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的风险低,可有效延缓患者的心室重建,保护心功能,减少心肌损伤,值得临床推广应用。
赵之农,王琦,邹云增[6]（2019）在《芪苈强心胶囊治疗心血管系统疾病的研究进展》文中提出芪苈强心胶囊在心血管系统疾病中应用前景广泛,本文对近年来芪苈强心胶囊治疗心血管系统疾病的国内外相关文献进行综述,总结出芪苈强心胶囊对于心肌梗死、扩张型心肌病、慢性心力衰竭、充血性心力衰竭、舒张性心力衰竭及射血分数保留的心力衰竭患者均有良好疗效,且安全性好,但该药治疗心血管疾病的精确分子靶点及作用机制尚不明确。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[7]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中认为前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
詹静[8]（2015）在《卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果观察》文中研究指明目的探讨卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。方法选取本院2012年6月2013年6月收治的102例慢性充血性心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各51例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上给予卡托普利联合美托洛尔治疗,比较两组的治疗效果,治疗前后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、6 min步行距离试验、肾功能、电解质及不良反应发生率。结果观察组的总有效率为92.16%,显着高于对照组的72.55%,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后的SPB、DBP、HR、及6 min步行距离试验显着优于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的不良反应发生率为7.84%,显着低于对照组的23.53%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭效果显着,能够降低血压及不良反应发生率,值得临床推广应用。
李志皎[9]（2014）在《卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭90例疗效观察》文中研究说明目的:探讨卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:选择笔者所在医院2012年1月-2013年1月收治的慢性心力衰竭（CHF）患者90例,按随机数字表法将患者平均分为卡托普利治疗组、美托洛尔治疗组以及联合治疗组,观察三组的治疗效果。结果:治疗3个月后,联合治疗组显效率高于其他两组（P<0.05）。结论:在本文的治疗中采用常规治疗心力衰竭的基础上采用卡托普利联合美托洛尔进行治疗,能够显着改善患者的体征和心功能,其治疗效果明显,值得临床广泛推广应用。
任培华[10]（2010）在《养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究》文中指出一、文献研究本研究在参考国内外文献,了解慢性心力衰竭研究现状基础上,推本溯源,掌握从《黄帝内经》到唐宋元明清时期及现代各医家对心衰病的病因病机及治疗方法的认识,研究了近年来中、西医治疗慢性心力衰竭的方法和成果,为临床和实验研究打下了坚实的理论基础。二、临床研究1.目的客观评价养心康片治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性,为养心康片获国家批准生产上市提供理论依据。2.方法以目前公认的慢性心力衰竭治疗方案为对照,开展前瞻性、随机、双盲、多中心对照的临床研究,将纳入病例随机分为对照组和治疗组,对照组给予基础治疗加养心康片模拟片,治疗组给予基础治疗加养心康片,每次3片,每天3次,疗程4周。观察治疗前后心衰患者的心功能、中医证候和明尼苏达生存质量量表的变化。3.结果（1）心功能疗效比较,治疗组总有效率为83.5%,对照组总有效率为71.3%,两组的疗效差别有统计学意义（P<0.05）。（2）中医证候疗效比较,治疗组总有效率为88.7%,对照组总有效率为77.7%,两组的疗效差别有统计学意义（P<0.05）。（3）两组治疗前后气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰的症状积分比较,治疗后两组的气喘等症状积分都有了明显降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义（P<0.01）。治疗组症状积分降低更为明显,治疗后两组的变化值比较差别有统计学意义（P<0.05）。（4）明尼苏达量表总维度积分和体力维度积分的比较,治疗后两组均有明显的降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义（P<0.01）。治疗组积分下降的幅度大于对照组,治疗后两组及两组的变化值比较差别有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。4.结论（1）养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,减轻临床症状,是治疗慢性心力衰竭的有效药物。（2）养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的中医证候,尤其是在改善心衰患者的气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰方面疗效突出。（3）养心康片可以增加慢性心力衰竭患者的活动耐量,改善慢性心力衰竭患者的生存质量。（4）养心康片有良好的安全性和依从性。三、实验研究1.目的观察养心康片对心衰模型兔心脏结构和功能的保护作用及对神经-内分泌系统、炎症因子和血管内皮功能的影响,以及养心康片对心衰模型兔的抗氧化作用,深入探讨养心康片治疗心力衰竭的作用机制,评价养心康在防止心衰动物模型的心室重构和改善心脏收缩同步性方面的疗效。2.方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔心梗后心力衰竭的动物模型,将实验动物分成空白对照组、实验对照组、卡托普利组、养心康片低剂量组、养心康片中剂量组和养心康片高剂量组,分别给予相应的处理措施,连续4周。观察养心康片对心衰模型兔超声心动图、B型尿钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白工（cTnI）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心肌超微结构等的影响。3.结果（1）用药后实验对照组的室间隔（IVS）最薄,空白对照组IVS最厚,其差别有统计学意义（P<0.01）。实验对照组的LVEDd最大,与中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05）。（2）用药后,实验对照组的LVEF值最低,与中剂量组和高剂量组比较,其间的差别有统计学意义（P<0.01）。（3）各组间BNP、cTNI比较,实验对照组的值最高,与其他各组比,其间的差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（4）各组间AngⅡ比较,实验对照组的AngⅡ值最高,与其他各组比其间的差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（5）各组间TNF-α比较,空白对照组TNF-α的值最低,与高剂量组相比,TNF-α的差别无统计学意义（P>0.05）。实验对照组TNF-α值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（6）各组间ET-1比较,实验对照组的ET-1值最高,与其他各组比较,其间的差别有统计学意义（P<0.01）（7）各组间IL-6比较,实验对照组IL-6值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.01）。（8）各组间MDA比较,实验对照组的MDA最高,与其他各组比较差别有统计学意义（P<0.01）。各组间SOD比较,实验对照组SOD的值最低,与空白对照组、中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（9）各组间凋亡指数的比较,空白对照组的凋亡指数最小,实验对照组的凋亡指数最大,各组间比较,其差别均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（10）用药后,实验对照组的Tvr-SD最高,空白对照组的Tvr-SD最低,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（11）电镜结果显示高剂量组肌小节可见,肌原纤维排列整齐,肌节结构基本清楚,肌丝尚完整,明暗带结构较清晰,可见Z线、M线。线粒体及肌浆网,数量增多,结构正常。嵴结构基本清楚。细胞核核膜清楚,染色质分布基本正常。而实验对照组的肌小节变形,肌丝断裂,排列紊乱,肌膜水肿。线粒体增多,嵴消失,内质网扩张,部分肌细胞崩解,明暗带结构模糊,Z线增粗,M线不清晰。细胞核核膜部分溶解、消失,边缘欠规则,染色质分布异常。4.结论：（1）结扎兔冠状动脉可以复制心梗后心衰模型,操作步骤相对简单,成功率较高。（2）养心康片可以提高心衰模型兔的心功能,降低血清BNP、cTnI水平。（3）养心康片可以防止心衰模型兔的室间隔变薄,减少其舒张末容积,降低心脏指数,改善心脏的超微结构,有防止心衰模型兔心室重构的作用。（4）养心康片可以降低心衰模型兔的血清AngⅡ的水平,可以阻断其神经-内分泌系统的激活。（5）养心康可以降低心衰模型兔血清的TNF-α、IL-6水平,表明养心康片具有抗炎症因子的作用。（6）养心康片可以降低心衰模型兔血清的ET-1水平,有改善血管内皮功能的作用。（7）养心康片可以降低心衰模型兔血清的MDA水平,升高血清的SOD水平,表明养心康片具有抗氧化作用。（8）养心康片可以减少心衰模型兔心肌细胞的凋亡。（9）养心康具有改善心衰模型兔心脏收缩同步性的作用。
二、美托洛尔、卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、美托洛尔、卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察（论文提纲范文）
（1）基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 艾灸对CHF大鼠心功能及结构的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 模型成功判定标准 |
| 2.3 动物分组及干预方法 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物标本取样及处理方法 |
| 2.6.1 制备血清标本 |
| 2.6.2 制备组织样本 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 大鼠体征情况 |
| 2.7.2 大鼠超声心动检测 |
| 2.7.3 大鼠血清中BNP、ANP、cTnI含量的测定 |
| 2.7.4 HE染色 |
| 2.7.5 MASSON染色 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 模型鉴定 |
| 3.3 超声心动检测评估各组大鼠心功能 |
| 3.4 各组大鼠心衰标志物水平结果比较 |
| 3.5 各组大鼠左心室病理变化 |
| 3.6 各组大鼠左心室心肌胶原纤维比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 慢性心力衰竭动物模型的建立 |
| 4.2 艾灸穴位的选择依据 |
| 4.3 艾灸对CHF大鼠心功能的影响 |
| 4.4 艾灸对CHF心衰标志物的影响 |
| 4.5 艾灸对CHF大鼠心肌纤维化的影响 |
| 实验二 艾灸对CHF大鼠炎性因子和自噬相关分子的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预 |
| 2.3 腺相关病毒AAV9 注射 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 自噬LC3双标腺相关病毒检测 |
| 2.7.2 免疫印迹法 |
| 2.7.3 荧光定量PCR |
| 2.7.4 免疫组化实验 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 各组大鼠心肌组织中炎症相关因子表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞LC3 荧光检测 |
| 3.4 各组大鼠心肌组织中LC3 表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌组织中自噬相关基因ATG表达水平比较 |
| 3.6 Person相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 自噬在CHF发病机制中的影响 |
| 4.2 炎症细胞因子在CHF发病机制中的影响 |
| 4.3 自噬—炎症相互作用在CHF发病机制中的影响 |
| 4.4 艾灸对自噬与炎症的影响 |
| 实验三 艾灸对CHF大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 实验动物伦理学依据 |
| 2.4 穴位定位 |
| 2.5 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.6 指标检测及方法 |
| 2.6.1 免疫印迹法 |
| 2.6.2 荧光定量PCR |
| 2.7 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠心肌细胞PI3K、p-PI3K表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠心肌细胞AKT、p-AKT表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞mTOR、p-mTOR表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠心肌细胞P70S6K、p-P70S6K表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌细胞ULK1、p-ULK1表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠心肌细胞PI3K mRNA相对表达量比较 |
| 3.7 各组大鼠心肌细胞AKT mRNA相对表达量比较 |
| 3.8 各组大鼠心肌细胞mTOR mRNA相对表达量比较 |
| 3.9 各组大鼠心肌细胞P70S6K mRNA相对表达量比较 |
| 3.10 各组大鼠心肌细胞ULK1 mRNA相对表达量比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 PI3K/AKT/mTOR信号通路在CHF发病机制中的作用 |
| 4.2 艾灸对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 启示与展望 |
| 综述一 心力衰竭的发病机制及分期治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸及其相关疗法防治心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（2）苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠内质网应激及细胞凋亡作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性与自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 苓桂术甘汤在心血管系统疾病中研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 内质网应激与心血管系统疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）苓桂术甘汤加减对慢性心衰大鼠心功能及IL-6的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 大鼠的一般状态 |
| 2 彩超结果 |
| 3 造模后大鼠的心电图结果 |
| 4 心脏质量指数 |
| 5 给药治疗结束后各组大鼠的 BNP 结果 |
| 6 给药治疗结束后各组大鼠的 IL-6 的结果 |
| 7 心肌组织 HE 染色下的形态 |
| 讨论 |
| 1 苓桂术甘汤在慢性心衰中的应用 |
| 2 情志因素与慢性心衰 |
| 3 制备心衰模型方法的选取 |
| 4 西药选用卡托普利的理论基础 |
| 5 苓桂术甘汤加减治疗慢性心衰的理论依据及其现代药理学研究 |
| 6 苓桂术甘汤加减对大鼠心功能的影响 |
| 7 苓桂术甘汤加减对大鼠 BNP、IL-6 的影响 |
| 8 苓桂术甘汤加减对大鼠心肌的影响 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 慢性心力衰竭发生机制及治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的远期疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的远期疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前、后舒张压与收缩压比较 |
| 2.3 两组患者不良反应发生情况比较 |
| 2.4 两组患者治疗前、后血清GDF-15、H-FABP水平比较 |
| 3 讨论 |
（7）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（8）卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效标准[6] |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组总有效率的比较 |
| 2.2 两组治疗前后心率、肾功能及电解质水平、6 min步行距离试验的比较 |
| 2.3 两组不良反应发生率的比较 |
| 3 讨论 |
（9）卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭90例疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床分级诊断 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.3.1 常规治疗方法 |
| 1.3.2 卡托普利治疗组 |
| 1.3.3 美托洛尔治疗组 |
| 1.3.4 联合治疗组 |
| 1.4 监测指标 |
| 1.5 临床疗效评定标准 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 疗效比较 |
| 2.2 不良反应 |
| 3 讨论 |
（10）养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.概论 |
| 2.心力衰竭的流行病学 |
| 3.中医学对心力衰竭的认识 |
| 3.1 《黄帝内经》对心衰病的认识 |
| 3.2 张仲景对心衰病的认识 |
| 3.3 唐、宋、明、清之医家对心衰病的认识 |
| 3.4 岭南医学对心衰病的认识 |
| 3.5 现代中医对心衰病的认识 |
| 4.中医药抗心力衰竭的基础研究 |
| 4.1 证型客观化研究 |
| 4.2 作用机理研究 |
| 5.中医药治疗心力衰竭的临床研究 |
| 5.1 辨证论治治疗心力衰竭 |
| 5.2 专方专药治疗心力衰竭 |
| 5.3 单味中药的研究 |
| 6.西医学对心力衰竭的病因和危险因素的认识 |
| 7.西医学对慢性心力衰竭发病机制的研究 |
| 7.1.神经内分泌系统 |
| 7.2 心室重构 |
| 7.3 细胞凋亡 |
| 7.4 相关体液因子 |
| 8.西医学治疗心力衰竭的研究进展 |
| 8.1 一般治疗 |
| 8.2 药物治疗 |
| 8.3 干细胞移植 |
| 8.4 心脏再同步治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究目的 |
| 3.患者的选择和退出 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 慢性心力衰竭西医诊断标准 |
| 3.3 心功能分级标准 |
| 3.4 补充分级标准 |
| 3.5 中医气阴亏虚、血瘀水停证辨证标准 |
| 3.6 病例纳入标准 |
| 3.7 排除病例标准 |
| 3.8 患者的退出和终止 |
| 4.治疗方案 |
| 5.观察指标 |
| 6.疗效标准 |
| 7.安全性评价 |
| 8.样本量估计、随机方法和盲法设计 |
| 9.试验质量的管理 |
| 10.统计分析 |
| 11.结果 |
| 11.1 一般资料 |
| 11.2 两组基础药物应用情况比较 |
| 11.3 脱落、剔除病例情况分析 |
| 11.4 心功能疗效比较 |
| 11.5 中医证候疗效比较 |
| 11.6 中医证候积分比较 |
| 11.7 体征积分比较 |
| 11.8 心悸症状积分比较 |
| 11.9 气喘症状积分比较 |
| 11.10 畏寒肢冷症状积分比较 |
| 11.11 面浮肢肿症状积分比较 |
| 11.12 倦怠乏力症状积分比较 |
| 11.13 胸部疼痛症状积分比较 |
| 11.14 自汗症状积分比较 |
| 11.15 小便短少症状积分比较 |
| 11.16 咳嗽咯痰症状积分比较 |
| 11.17 肺部啰音积分比较 |
| 11.18 肝大积分比较 |
| 11.19 颈静脉积分比较 |
| 11.20 明尼苏达量表总维度积分比较 |
| 11.21 明尼苏达量表体力维度积分比较 |
| 11.22 明尼苏达量表情感维度积分比较 |
| 12.安全性评价 |
| 13.讨论 |
| 13.1 本课题研究目的和意义 |
| 13.2 慢性心力衰竭的病因病机探讨 |
| 13.3 养心康片的组方探析 |
| 13.4 养心康片治疗慢性心力衰竭的临床疗效分析 |
| 13.5 养心康片对慢性心力衰竭患者中医证候的影响 |
| 13.6 养心康对慢性心力衰竭患者生活质量的影响 |
| 13.7 养心康的安全性评价 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 动物取材方法 |
| 2.5 指标的检测方法 |
| 2.6 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 实验前后各组间的体重比较 |
| 3.3 实验前后各组间的呼吸频率比较 |
| 3.4 实验前后各组间的心率比较 |
| 3.5 实验前后各组的症状积分比较 |
| 3.6 实验前后各组间超声心动图的变化 |
| 3.7 实验后各组间BNP与cTnI的比较 |
| 3.8 实验后各组间AngⅡ与TNF-α的比较 |
| 3.9 实验后各组间ET-1与IL-6的比较 |
| 3.10 实验后各组间MDA与SOD的比较 |
| 3.11 实验后各组间心脏重量、心脏指数之间的比较 |
| 3.12 实验后各组间室壁厚度和凋亡指数之间的比较 |
| 3.13 心肌病理切片结果 |
| 3.14 肺病理切片结果 |
| 3.15 电镜结果 |
| 4.讨论 |
| 4.1 慢性心力衰竭动物模型的制备 |
| 4.2 养心康片对心衰模型兔心功能的影响 |
| 4.3 养心康片对心衰模型兔BNP的影响 |
| 4.4 养心康片对心衰模型兔cTnI的影响 |
| 4.5 养心康片对心衰模型兔AngⅡ的影响 |
| 4.6 养心康片对心衰模型兔TNF-α的影响 |
| 4.7 养心康片对心衰模型兔IL-6的影响 |
| 4.8 养心康片对心衰模型兔ET-1的影响 |
| 4.9 养心康片的抗氧化作用 |
| 4.10 养心康片改善心肌细胞凋亡的作用 |
| 4.11 养心康片改善心衰模型兔心室重构的作用 |
| 4.12 养心康片对心衰模型兔心脏收缩同步性的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一:知情同意书 |
| 附录二:伦理委员会批件 |
| 附录三:造模前后心电图 |
| 附录四:心肌细胞凋亡 |
| 附录五:心脏彩超图片 |
| 附录六:心脏收缩同步性图片 |
| 附录七:英文缩略词表 |
| 致谢 |
四、美托洛尔、卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察（论文参考文献）
- [1]基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究[D]. 李庆羚. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠内质网应激及细胞凋亡作用机制研究[D]. 唐薪骐. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [3]苓桂术甘汤加减对慢性心衰大鼠心功能及IL-6的实验研究[D]. 于静. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [4]美托洛尔用于慢性充血性心力衰竭的效果分析[J]. 陈良平. 中国基层医药, 2019(20)
- [5]卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的远期疗效[J]. 严华,郭玉平. 临床医学研究与实践, 2019(28)
- [6]芪苈强心胶囊治疗心血管系统疾病的研究进展[J]. 赵之农,王琦,邹云增. 国际中医中药杂志, 2019(07)
- [7]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [8]卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果观察[J]. 詹静. 中国当代医药, 2015(16)
- [9]卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭90例疗效观察[J]. 李志皎. 中外医学研究, 2014(04)
- [10]养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究[D]. 任培华. 广州中医药大学, 2010(09)