一、慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究（论文文献综述）
陈翠仪,吴雷,吕嘉春,陈美华,黄玉娥[1]（2021）在《不同严重程度老年哮喘患者降钙素基因相关肽水平临床研究》文中研究指明目的:观察不同严重程度老年哮喘患者降钙素基因相关肽（CGRP）水平。方法:选取70例老年哮喘作为研究对象,根据2016年中华医学会制定的《支气管哮喘防治指南（2016年版）》诊断标准及病情危重度分级分为轻度哮喘组（n=21）、中度哮喘组（n=25）和重度哮喘组（n=24）,另选25例老年健康人分为健康组。收集四组性别、年龄、肥胖、吸烟史、饮酒史等一般资料,测定四组CGRP、第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、较基线下降20%的激发剂累积吸入剂量(PD20FEV1)。对比四组一般资料和CGRP、FEV1、FEV1/FVC、IL-6、TNF-α、PD20FEV1检测结果。通过Pearman分析老年哮喘病情严重程度与CGRP、FEV1、FEV1/FVC、IL-6、TNF-α、PD20FEV1相关性。结果:健康组肥胖、吸烟史人数占比显着低于轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组,差异有统计学意义（均P<0.05）,轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组肥胖、吸烟史人数占比比较无统计学差异（均P>0.05）。四组FEV1、FEV1/FVC、PD20FEV1对比重度<中度<轻度<健康,血清CGRP、IL-6、TNF-α水平对比重度>中度>轻度>健康,差异有统计学意义（均P<0.05）。经相关性分析,哮喘严重程度与FEV1、FEV1/FVC、PD20FEV1呈明显负相关,与血清CGRP、IL-6、TNF-α水平呈明显正相关,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论:老年哮喘患者病情越严重,血清CGRP水平越高。
陈春晖[2]（2020）在《慢性肺源性心脏病的中医证型及证素研究》文中研究指明目的:通过文献研究及回顾性病例研究的方法,总结归纳慢性肺源性心脏病的常见中医证型分布规律及证素特点,为慢性肺源性心脏病临床研究及治疗,提供文献、方法及数据支持,为其辨证规范化、客观化提供参考。方法:1.慢性肺心病的古籍研究:研究与慢性肺心病相关的古籍,从“肺胀”、“喘证”、“支饮”、“水肿”等四个类型来分析古籍对慢性肺心病症状、病因病机、治法方药等方面记载,并进行总结。2.文献研究:从知网、维普、万方等文献数据库筛选收集近20年来有关慢性肺源性心脏病辨证相关的文献材料,从文献中筛选出的证型条目及证型病例数进行归纳,收录符合分类标准的证型,再建立Excel数据库,进行证素分解及规范,将数据导入SPSS 23.0软件中处理,采用现代统计学方法分析其证型、证素的分布及组合规律。3.临床病例研究:收集2012-2019.5月湖南中医药大学第一附属医院、湖南研究院,西医诊断为慢性肺心病的住院病例,进行流行病学调查。收集患者的一般情况、西医诊断、中医辨证、四诊信息。使用Excel建立慢性肺心病中医证素分布数据库。再根据证素组合证候规律,进行证型组合,并进行统计学分析。结果:1.慢性肺心病的古籍研究:（1）病名研究:古籍无“肺心病”病名记载,现代医家根据本病的发病特点,将慢性肺心病归属于中医“肺胀”、“喘证”等范畴。（2）病因病机研究:肺虚受邪、气壅于肺,痰浊与瘀血互结,肺、脾、肾三脏功能失调,三焦气化不利是其主要病因病机。（3）证型研究:常见虚证类（肺肾气虚等）、实证类有（痰热壅肺等）、兼证类（血瘀证等）,虽然有虚实之别,常相兼为病。痰浊、瘀血、水饮即是慢性肺心病的致病因素,也是其病理产物,在临床上常兼于其他证候中出现。2.文献数据分析:（1）从文献中得到病例数合计7264例,收入了按不同标准分型的证型共59个。证素提取后,病位证素9个,合计出现8700次,病性证素14个,合计出现12824次。（2）慢性肺心病常见的中医证型:痰热壅肺、痰浊阻肺、肺肾气阴两虚、阳虚水泛、肺肾气虚、气阴两虚、痰瘀阻肺。（3）病位证素:肺、肾、脾、心、心神、表、肝、大肠、经络。（4）病性证素:痰、气虚、热、阴虚、阳虚、血瘀、水停、闭、水饮、寒、湿、亡阳、外风、动风。3.临床数据分析:（1）年龄、性别:研究资料显示总计病例数165例,男性125例,女性40例,发病年龄主要集中在60-89岁,男性发病率明显大于女性。（2）发病节气:本研究发现慢性肺心病发病节气大多集中在清明、谷雨、冬至、小寒、大雪,则冬、春季发病人数最多,其次为秋季,夏季最少。（3）慢性肺心病的病位证素:肺、肾、脾、心、心神、表、经络,病位证素主要集中在肺、肾、脾、心等。（4）病性证素:痰、气虚、热、阴虚、血瘀、阳虚、水饮、水停、湿、外风、寒、闭,病位证素主要集中在痰、气虚、热等;（5）辨出相关证素18个,病位证素7个,病性证素11个,证素组合形式,以两证素和三证素组合为多。（5）聚类分析:聚成四大类,共聚成证型8个,分别是风热袭肺、肺阴虚、痰瘀阻肺、水饮凌心、痰湿困脾、痰热壅肺、痰浊阻肺、肺肾气虚。结论:1.关于慢性肺心病的古籍论述,主要归属于“肺胀”、“喘证”、“支饮”、“水肿”,在症状、病因病机、治法方药等方面都有关联。2.慢性肺心病常见实证类证型有:痰热壅肺、痰浊阻肺;虚证类为:肺肾气阴两虚、肺肾气虚;虚实夹杂类主要为:阳虚水泛、肺肾气虚痰瘀阻肺。3.慢性肺心病的病位证素主要集中在:肺、肾、脾、心等;病性证素主要在:痰、气虚、热等。总的病性特点是:虚实夹杂,急性期以实为主,缓解期以本虚为主。
武铁力,秦迎新,卢冠男,孙宏[3]（2017）在《肺心病患者急性加重期及缓解期血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析》文中研究说明肺心病是慢性肺源性心脏病的简称,它是呼吸系统常见的疾病之一[1]。肺心病主要是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺脏结构和功能异常,患者肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,最终导致右心肥大的心脏病[2,3]。我国肺心病患者大多是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的,其中慢性阻塞性肺病（COPD）是最主要的病因[4]。肺心病具有较高的病死率,因此明确肺心病的发病机制对于临床治疗具
许苏旸[4]（2012）在《黄精多糖对大强度运动后人体心肌微损伤及心脏内分泌功能的影响》文中认为目的：观察黄精多糖对大强度运动所致的人体心脏相关血液指标的变化情况，分析其产生影响的可能机制，探讨减轻运动导致的心肌微损伤和心脏内分泌紊乱的新手段。方法：体育学院无系统专业运动训练经历男生14名，随机分为安慰剂组（A组）和黄精多糖组（B组），每组7人。A、B两组受试者按1g/d剂量分别口服安慰剂和黄精多糖4周后，进行一次大强度递增负荷跑台运动，于运动前、运动后即刻、运动后4h抽取受试者肘正中静脉血，电化学发光法（ECLIA法）检测血清心肌肌钙蛋白T（cTnT），双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清糖原磷酸化酶BB（GPBB）、放射免疫法检测血浆心钠素（ANP）、血浆内皮素（ET）、血浆降钙素基因相关肽（CGRP），全程监控受试者运动心率并记录受试者运动持续时间、运动距离。结果：1、两组运动前各指标血清cTnT、GPBB、血浆ANP、ET、CGRP均无明显的差异。2、两组受试者运动后四小时血清cTnT的浓度均明显增加，但两组运动后四小时血清cTnT浓度无明显差异。3、两组受试者运动后即刻血清GPBB浓度均非常显着性增加,其中黄精多糖组受试者运动后即刻血清GPBB的浓度显着低于安慰剂组。4、两组受试者运动后即刻血浆ANP均上升，其中安慰剂组上升具有明显的差异，但运动后即刻两组血浆ANP浓度无明显差异。5、两组受试者运动后即刻血浆ET均非常显着性增加，其中安慰剂组增加幅度显着高于黄精多糖组。6、两组受试者运动后即刻血浆CGRP浓度均明显上升，安慰剂组上升幅度略高，但两组运动后即刻血浆CGRP浓度无明显差异。结论：1、大强度运动可导致人体血清cTnT、GPBB显着性的增加，引起心肌可复性微小损伤，服用黄精多糖对于运动所致血清cTnT升高未见明显的抑制作用，但可有效降低受试者运动后血清GPBB增加幅度，提示黄精多糖对维护心肌细胞膜的结构功能的完整性，维持心肌细胞正常能量代谢具有积极作用。2、黄精多糖组运动后即刻血浆ANP、CGRP的变化幅度虽低于安慰剂组，但浓度无明显的差异，提示黄精多糖对运动引起的扩张血管物质ANP、CGRP变化作用不明显；而运动后即刻血浆ET的增加幅度黄精多糖组不仅低于安慰剂组，而且两组浓度具有明显的差异，表明黄精多糖维持运动引起的心脏内分泌改变体现在对于抑制缩血管物质ET的增加方面。
惠毅[5]（2012）在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中进行了进一步梳理目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法：选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照（24只）和模型组（36只）。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次（分别在早上9点、下午2点和6点）,共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组（8只）和模型组（12只）大鼠检测大鼠肺、胃肠功能；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化；电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变；ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量；免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果：1.病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异（P<0.01）。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异（P<0.01）；第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）。2.病理形态学光镜：模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润：模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润；电镜：模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃：大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高（P<0.05或P<0.01）,第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高（P<0.01）,第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05）,结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高（P<O.05或P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”；肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
汪平[6]（2011）在《肺心病血浆内皮素-1与心钠素和降钙素基因相关肽水平的临床实验分析》文中提出目的:分析慢性肺源性心脏病（肺心病）患者血浆内皮素（ET-1）、心钠素（ANP）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的变化。方法:用放射免疫分析方法测定肺心病急性发作期和缓解期患者血浆ET-1、ANP、CGRP含量,并行同步动脉血气分析,且与慢性阻塞性肺疾病（COPD）组比较。结果:肺心病患者血浆中ET-1和ANP含量升高,CGRP含量降低,尤其以急性期为着。其中ET-1和CGRP的变化不易随病情缓解而恢复,而ET-l的变化与ANP呈显着正相关（r=0.426,P<0.05）,与CGRP和PaO2呈显着负相关（r分别为-0.563、-0.739,P<0.01）。结论:肺心病血中ET-1与ANP、CGRP水平失衡长时间存在,可能是该病病情加重的一个重要体液因素。
王蓉美,张波,王东[7]（2007）在《无创正压通气对慢性肺心病患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素的影响》文中认为目的通过观察无创正压通气（NIPPV）在治疗慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭过程中对血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,探讨NIPPV治疗慢性肺心病呼吸衰竭的机理。方法对26例肺心病呼吸衰竭患者进行NIPPV治疗,于NIPPV治疗前和治疗后2、24 h抽血,分别用放射免疫法测定血浆ET和CGRP含量,与正常对照组对照,并将治疗前后结果进行比较。结果慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆ET水平明显高于健康人,CGRP水平明显低于健康人（P<0.01）,经NIP-PV治疗后,随着通气改善,血浆ET水平下降,CGRP水平回升（P<0.01）,治疗2 h与正常组比较已无显着差异（P>0.05）,并且CGRP水平与PaO2呈正相关（r=0.336,P<0.01）。结论NIPPV在改善慢性肺心病呼吸衰竭患者通气功能的同时,也使患者血浆ET降低及CGRP水平升高,提示NIPPV治疗慢性肺心病呼吸衰竭的疗效机制,可能有神经-内分泌机制参与。
王涛[8]（2005）在《CGRP、ET-1以及PAI-1基因多态性与肺心病的相关性研究》文中认为目的 本研究旨在通过对肺心病患者PAI-1基因多态性的检测,从分子水平探讨肺心病发病的相关致病基因;同时分析肺心病患者血浆内皮素1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）在肺心病发生发展中的作用。 方法 应用多聚酶链反应（PCR）检测40例正常人和60例肺心病患者PAI-1的基因型和等位基因频率;采用放免法测定肺心病患者和正常对照组血浆CGRP和ET-1的水平。 结果 ①正常对照组PAI-1基因型分布为4G/4G型12.5%,5G/5G型15.0%,4G/5G型72.5%;肺心病组PAI-1基因型分布为4G/4G型15.0%,5G/5G型28.3%,4G/5G型56.7%。统计学分析表明两组间基因型构成、4G和5G等位基因频率以及4G/4G型与非4G/4G型构成均无显着性差别。②正常对照组女性组PAI-1基因型分布为4G/4G型6.2%,4G/5G型68.8%,5G/5G型25.0%;等位基因频率4G型为40.6%,5G型为59.4%;男性组中4G/4G型16.7%,4G/5G型75.0%,5G/5G型8.3%,等位基因频率4G型为54.2%,5G型为45.8%。统计学分析表明两组间基因型构成、等位基因频率以及4G/4G型与非4G/4G型构成均无显着性差异。③女性肺心病患者PAI-1基因型分布为4G/4G型25.9%,4G/5G型55.6%,5G/5G型18.5%;等位基因频率4G型为53.7%,5G型为46.3%;男性肺心病患者PAI-1基因型分布为4G/4G型6.1%,4G/5G型57.6%,5G/5G型36.3%:等位基因频率4G型为34.8%,5G型为65.2%。统计学分析表明两组间基因型构成无显着性差异,4G/5G等位基因频率有显着性差异,4G/4G型与非4G/4G型基因型构成无显着性差异。④肺心病组和4G/4G基因型患者组的Hct值范围分别为0.521±0.015和0.519±0.097。它们分别与对照组的Hct值0.483±0.056进行组间均数比较,显示两组间无显着性差异（P>0.05）。⑤ET-1血浆含量在肺心病患者组和正常对照组分别是77.4±13.1ng/L和52.2±15.6ng/L,差异有显着意义（t=6.6125,P<0.01）。CGRP血浆含量在肺心病患者组和正常对照组分别是23.6±14.4 ng/L和48.3±17.5 ng/L,两者间具有显着性差异
冷怀明[9]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中研究指明
刘学东[10]（2002）在《肺癌患者血浆一氧化氮内皮素降钙素基因相关肽的临床研究》文中提出目的 研究血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素-1（eodothelin，ET-1）和降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide，CGRP）在肺癌的早期诊断、分期、分型以及预后和病情判断中的意义。进一步阐明NO，ET-1和CGRP是否可以作为肺癌恶性生长的一个监控指标，同时是否也可以作为判断肺癌分化程度和治疗转归的一个指标。 方法 用化学比色法和放射免疫法对肺癌患者、肺心病患者和正常对照组进行血浆一氧化氮、内皮素-1和降钙素基因相关肽检测。 结果 肺癌患者血浆NO，ET-1，CGRP明显高于肺原性心脏病组患者和正常对照组，差异有极显着性（P＜0.001）。而且与病情进展呈正相关，在非小细胞肺癌（Non Small Cell Lung Cancer，NSCLC）中Ⅲ+Ⅳ期患者血浆三项指标明显高于Ⅰ+Ⅱ期，而小细胞肺癌（Small Cell Lung Cancer，SCLC）中广泛期明显高于局限期，差异有显着性（P＜0.05）。在肺癌早期即NSCLC的Ⅰ+Ⅱ期和SCLC的局限期血浆这三项指标就明显升高，较正常组比差异有显着性（P＜0.05），提示这三项指标对诊断早期肺癌有帮助。ET在非小细胞肺癌（NSCLC）Ⅲ十Ⅳ期患者中最高，而CGRP在小细胞肺癌（SCLC）广泛期中升高最明显。NSCLC患者与SCLC相比，Ⅰ+Ⅱ期比局限期ET-1水平高，但差异无显着性P＞0.05，Ⅲ+Ⅳ期与广泛期ET-1水平相比，差异有显着性（P＜0.05），而SCLC与NSCLC的CGRP水平相比，局限期高于Ⅰ+Ⅱ期，但差异无显着性（P＞0.05），而广泛期高于Ⅲ+Ⅳ期（P＜0.05），提示ET-1或CGRP水平升高的不同，对判断肺癌患者的病理分型有一定指导意义。手术切除后肺癌患者血浆NO，ET-1，CGRP水平较术前明显下降，差异有显着性（P＜0.01）。血浆NO，ET-1和CGRP的浓度与肺癌的分化程度也有相关性，本课题提示二者呈正相关。肺心病组血浆CGRP，ET-1较正常对照组明显升 中文摘要 高差异有极显着性（Pwto．001），而血浆NO较正常对照组明显下降（Pnd 0．05）。 结论 提示血浆 NO，ET－l和 CGRP是诊断早期肺癌的指标之一，这三 者水平的不同也是病情严重程度及临床肺癌分期的判断指标之一，ETI或 CGRP升高幅度的不同，对鉴别NSCLC和SCLC有一定指导意义。提示血浆 NO，ET－1，CGRP参与了肺癌和肺心病的病理生理过程。
二、慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究（论文提纲范文）
（1）不同严重程度老年哮喘患者降钙素基因相关肽水平临床研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 四组一般资料比较 |
| 2.2 四组相关检查指标比较 |
| 2.3 哮喘严重程度相关性分析 |
| 3 讨 论 |
（2）慢性肺源性心脏病的中医证型及证素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 慢性肺源性心脏病的文献简述 |
| 1 慢性肺源性心脏病 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 证型证素研究进展 |
| 1.3 慢性肺心病的发病机制 |
| 第二部分 慢性肺心病中医文献数据统计分析 |
| 1 研究目标及内容 |
| 1.1 研究目标 |
| 1.2 研究内容 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 文献检索 |
| 3 资料与方法 |
| 3.1 文献检索 |
| 3.2 收录文献的基本信息(见附录1) |
| 3.3 文献筛选 |
| 3.4 研究方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 证型及证素提取 |
| 4.2 证型分布特征 |
| 4.3 证素特点 |
| 第三部分 慢性肺心病中医临床数据统计分析 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.6 数据管理 |
| 1.7 统计数据分析 |
| 1.8 证名的规范 |
| 1.9 证素的提取及证型的组合 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 证素分布情况 |
| 3 聚类分析 |
| 第四部分 分析与讨论 |
| 1 一般情况 |
| 1.1 性别 |
| 1.2 年龄 |
| 1.3 发病季节 |
| 1.4 临床表现 |
| 2 证型、证素分布 |
| 2.1 证型分布规律 |
| 2.2 肺心病证素分布规律 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 慢性肺源性心脏病发病机制的中西医概述 |
| 参考文献 |
（3）肺心病患者急性加重期及缓解期血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺心病患不同时期以及正常对照组的ET-1和CGRP测定结果 |
| 2.2 肺心病患者的血浆ET-1水平与CGRP水平直线相关分析 |
| 3 讨论 |
（4）黄精多糖对大强度运动后人体心肌微损伤及心脏内分泌功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 黄精的主要成分及作用 |
| 2.1.1 黄精多糖的化学成分 |
| 2.2 黄精多糖的药理学作用 |
| 2.2.1 黄精多糖对心脏的保护作用 |
| 2.2.2 黄精多糖对抗自由基损伤的保护作用 |
| 2.2.3 黄精多糖对抗缺氧/复氧、缺血/再灌注损伤的保护作用 |
| 2.2.4 黄精多糖对免疫的调节作用 |
| 2.2.5 黄精多糖对糖的调节作用 |
| 2.2.6 黄精多糖的其他作用 |
| 2.3 黄精多糖在运动中的应用 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 受试者分组及处理因素 |
| 3.2.2 一次大强度递增负荷跑台运动 |
| 3.2.3 测试样品的采集 |
| 3.2.4 检测指标及仪器方法 |
| 3.2.5 数据处理 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 黄精多糖对一次大强度运动前后血清 cTnT 水平的比较 |
| 4.2 黄精多糖对一次大强度运动前后血清 GPBB 水平的比较 |
| 4.3 黄精多糖对一次大强度运动前后血浆 ANP 水平的比较 |
| 4.4 黄精多糖对一次大强度运动前后血浆 ET 水平的比较 |
| 4.5 黄精多糖对一次大强度运动前后血浆 CGRP 水平的比较 |
| 4.6 黄精多糖对两组受试者运动持续时间、最大距离以及运动时最大心率的比较 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 黄精多糖对大强度运动后心肌微损伤的保护作用 |
| 5.1.1 运动性心肌微损伤 |
| 5.1.2 黄精多糖对一次大强度运动后血清心肌肌钙蛋白 T 含量的影响 |
| 5.1.3 黄精多糖对一次大强度运动后血清糖原磷酸化酶 BB 含量的影响 |
| 5.2 黄精多糖对大强度运动后心脏内分泌功能的保护作用 |
| 5.2.1 心脏的内分泌功能 |
| 5.2.2 心钠素、降钙素基因相关肽与内皮素的拮抗作用 |
| 5.2.3 黄精多糖对一次大强度运动后血浆心钠素含量的影响 |
| 5.2.4 黄精多糖对一次大强度运动后血浆内皮素含量的影响 |
| 5.2.5 黄精多糖对一次大强度运动后血浆降钙素基因相关肽含量的影响 |
| 6 小结 |
| 7 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
| 附件 |
（5）基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
| 1 中医对肺与大肠的定位 |
| 1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
| 1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
| 2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
| 2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
| 2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
| 3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
| 3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
| 3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
| 第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
| 1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
| 1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
| 2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
| 2.1 肺病治肠 |
| 2.2 肠病治肺 |
| 2.3 肺肠同治 |
| 2.4 针灸治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
| 1 模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 模型的评价 |
| 2.1 一般行为表现观察结果 |
| 2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
| 2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果的讨论 |
| 3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
| 3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
| 实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图 |
| 综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）肺心病血浆内皮素-1与心钠素和降钙素基因相关肽水平的临床实验分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 方法: |
| 1.3 统计学处理: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）无创正压通气对慢性肺心病患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素的影响（论文提纲范文）
| 临床资料和方法 |
| 一、临床资料 |
| 二、方法: |
| 1 治疗方法 |
| 2 观察指标 |
| 3 血浆ET和CGRP测定 |
| 4 统计学处理 |
| 结 果 |
| 一、慢性肺心病组NIPPV治疗前与健康对照组血浆ET、CGRP含量测定结果比较 |
| 二、慢性肺心病组 |
| 三、慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者经NIPPV治疗24 |
| 讨 论 |
（8）CGRP、ET-1以及PAI-1基因多态性与肺心病的相关性研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1 标本来源 |
| 2 仪器、材料和试剂 |
| 3 标本采集和处理 |
| 4 细胞DNA提取 |
| 5 PAI-1基因多态性的检测 |
| 6 血浆ET和CGRP检测 |
| 7 红细胞压积检测 |
| 8 实验结果的统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 1 PAI-1基因多态性分析电泳结果 |
| 2 肺心病患者与正常对照间PAI-1基因多态性的临床分析 |
| 3 肺心病患者血浆ET-1和CGRP含量的检测 |
| 4 肺心病患者PAI-1基因型与血浆ET-1和CGRP含量的相关性分析 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 学位论文独创性声明 |
（10）肺癌患者血浆一氧化氮内皮素降钙素基因相关肽的临床研究（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 资料和方法 |
| 2.1 资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 应用的仪器 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 肺癌患者血浆CGRP，ET-1，NO与正常对照组、肺心病组比较 |
| 3.2 NSCLC不同分期血浆CGRP，ET-1，NO之间的比较 |
| 3.3 SCLC不同分期血浆CGRP，ET-1，NO之间的比较 |
| 3.4 手术治疗前后血浆CGRP，ET-1，NO的变化 |
| 3.5 NSCLC与SCLC的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 NO |
| 4.2 ET-1 |
| 4.3 CGRP |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
四、慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究（论文参考文献）
- [1]不同严重程度老年哮喘患者降钙素基因相关肽水平临床研究[J]. 陈翠仪,吴雷,吕嘉春,陈美华,黄玉娥. 陕西医学杂志, 2021(07)
- [2]慢性肺源性心脏病的中医证型及证素研究[D]. 陈春晖. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [3]肺心病患者急性加重期及缓解期血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析[J]. 武铁力,秦迎新,卢冠男,孙宏. 中国地方病防治杂志, 2017(08)
- [4]黄精多糖对大强度运动后人体心肌微损伤及心脏内分泌功能的影响[D]. 许苏旸. 成都体育学院, 2012(05)
- [5]基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制[D]. 惠毅. 成都中医药大学, 2012(04)
- [6]肺心病血浆内皮素-1与心钠素和降钙素基因相关肽水平的临床实验分析[J]. 汪平. 现代医药卫生, 2011(03)
- [7]无创正压通气对慢性肺心病患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素的影响[J]. 王蓉美,张波,王东. 临床肺科杂志, 2007(08)
- [8]CGRP、ET-1以及PAI-1基因多态性与肺心病的相关性研究[D]. 王涛. 青岛大学, 2005(07)
- [9]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)
- [10]肺癌患者血浆一氧化氮内皮素降钙素基因相关肽的临床研究[D]. 刘学东. 青岛大学, 2002(02)