药物性维生素缺乏症

药物性维生素缺乏症

一、药源性维生素缺乏(论文文献综述)

缪志敏[1](2021)在《基于肠道菌群探究灯盏乙素对四氯化碳性肝损伤的机制研究》文中研究表明目的:观察灯盏乙素对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用,探讨其潜在的作用机制,并初步筛选出与灯盏乙素作用相关的肠道优势菌属;通过抗生素混合物(氨苄西林、硫酸新霉素、甲硝唑和万古霉素)干扰并消除肠道微生物,观察灯盏乙素对四氯化碳所致小鼠肝损伤的作用变化,分析在抗生素干预下优势菌属的变化;通过模型组与高剂量灯盏乙素组小鼠同笼饲养后模型组肝损伤的变化,进一步探讨灯盏乙素对四氯化碳所致肝损伤的作用是否与肠道菌群有关,为其治疗肝损伤提供实验依据。方法:1.灯盏乙素保肝作用的初步评估:BALB/c小鼠随机分为溶剂对照组(N,0.5%羧甲基纤维素钠)、四氯化碳模型组(M,1 m L/kg)、低剂量灯盏乙素组(ML,15 mg/kg)、中剂量灯盏乙素组(MM,30 mg/kg)、高剂量灯盏乙素组(MH,60 mg/kg)、联苯双酯阳性对照组(BIF,200 mg/kg),溶剂对照组每天给予等量橄榄油和0.5%羧甲基纤维素钠,模型组和给药组每三天腹腔注射四氯化碳一次,灯盏乙素组和联苯双酯组每天给予药物一次,连续5周,收集小鼠粪便及全血后断颈处死小鼠,收集肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中AST、ALT、TBIL、ALB及肝脏中SOD、MDA的含量变化;通过H&E及TUNEL染色判定肝组织坏死及肝细胞凋亡水平;通过RT-q PCR测定肝脏IL-6、IL-1β、TNF-α及CYP2E1m RNA的表达水平;通过免疫组化和Western-blot测定肝脏CYP2E1表达;通过Western-blot测定肝脏IκBα和NF-κB的蛋白表达水平;提取粪便细菌总DNA,通过16S r RNA测序分析肠道菌群的结构及丰度变化,Picrust预测各组肠道菌群功能,采用Z score筛选出优势菌属,采用Spearman相关性分析分析菌属与肝损伤指标的关系。2.抗生素干扰对灯盏乙素保肝作用的变化:取BALB/c小鼠分为随机分为溶剂对照组(NA,0.5%羧甲基纤维素钠)、四氯化碳模型组(MA,1 m L/kg)、低剂量灯盏乙素组(MLA,15 mg/kg)、中剂量灯盏乙素组(MMA,30 mg/kg)、高剂量灯盏乙素组(MHA,60 mg/kg)。以上组别饮用水中添加氨苄西林、硫酸新霉素、甲硝唑和万古霉素混合物。饮用水中无抗生素混合物的高剂量灯盏乙素组(MH,60 mg/kg)做为阳性对照。溶剂对照组每天给予等量橄榄油和0.5%羧甲基纤维素钠,模型组和给药组每三天腹腔注射四氯化碳一次,灯盏乙素每天给药一次,连续5周,收集小鼠粪便及全血后断颈处死小鼠,收集肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中AST、ALT、TBIL、ALB及肝脏中SOD、MDA的含量变化;通过H&E及TUNEL染色判定肝组织坏死及肝细胞凋亡水平;通过RT-q PCR测定肝脏IL-6、IL-1β、TNF-α及CYP2E1 m RNA的表达水平;通过免疫组化和Western-blot测定肝脏CYP2E1表达;通过Western-blot测定肝脏IκBα和NF-κB的蛋白表达水平;提取粪便细菌总DNA,通过16S r RNA测序分析肠道菌群的结构及丰度变化,采用Z score分析优势菌属的变化,采用Spearman相关性分析分析菌属与肝损伤指标的关系。3.同笼饲养对肝损伤的作用:取BALB/c小鼠分为随机分为模型组(M,10%四氯化碳)和高剂量灯盏乙素组(MH,60 mg/kg),在第一次四氯化碳和灯盏乙素给药完毕后,从M、MH组随机选取一半小鼠同笼饲养(M+MH)。四氯化碳每三天腹腔注射一次,灯盏乙素每天给药一次,连续5周,收集小鼠全血后断颈处死小鼠,收集肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中AST、ALT含量变化;通过H&E染色判定肝组织坏死水平。结果:1.与N组相比,M组血清中AST、ALT、TBIL含量显着上升(P<0.01)。与M组相比,ML、MM和MH组血清中AST、ALT、TBIL含量显着下降(P<0.05,P<0.01)。各组血清中ALB含量无显着变化(P>0.05);与N组相比,M组肝组织坏死及肝细胞凋亡水平显着上升(P<0.01)。与M组相比,ML、MM和MH组肝组织坏死及肝细胞凋亡水平显着下降(P<0.05,P<0.01);与N组相比,M组组织中CYP2E1 m RNA及蛋白表达显着上升(P<0.01),SOD含量显着下降(P<0.01),MDA含量显着上升(P<0.01)。与M组相比,ML、MM和MH组肝组织中CYP2E1 m RNA及蛋白表达显着下降(P<0.05,P<0.01),SOD含量显着上升(P<0.05,P<0.01),MDA含量显着下降(P<0.05,P<0.01);与N组相比,M组肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA显着上升(P<0.01),胞浆中IκBα和NF-κB表达显着下降(P<0.01),核内NF-κB表达显着上升(P<0.01)。与M组相比,ML、MM和MH组肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA显着下降(P<0.05,P<0.01),胞浆中IκBα和NF-κB表达显着上升(P<0.05,P<0.01),核内NF-κB表达显着下降(P<0.05,P<0.01);与N组相比,M组小鼠肠道菌群α多样性显着上升(P<0.05,P<0.01)。与M相比,MH组小鼠肠道菌群α多样性显着下降(P<0.05,P<0.01);β多样性表明各组间肠道菌群结构有较大差异且MH组与N组肠道菌群结构更为相似;门水平分类组学表明不同组别的小鼠肠道菌群中占主导地位的菌门基本相同为拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes),同N组相比,M组Bacteroidetes/Firmicutes比值显着升高(P<0.01)。同M组相比,ML组Bacteroidetes/Firmicutes比值显着升高(P<0.01);Picrust结果表明各组肠道菌群功能在糖代谢方面无显着差异(P>0.05)。同N组相比,M组脂代谢、辅助因子和维生素代谢及复制和修复功能显着下降(P<0.01)。同M组相比,灯盏乙素给药组脂代谢、辅助因子和维生素代谢及复制和修复功能显着上升(P<0.05,P<0.01)。Z score结果表明,乳酸杆菌属(Lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)和阿克曼斯属(Akkermansia)在N、M、ML、MM和MH5组中差异显着,为潜在的优势菌属;同N组相比,M组Lactobacillus和Bifidobacterium丰度显着降低(P<0.05,P<0.01)。同M组相比,ML、MM和MH组Lactobacillus和Bifidobacterium丰度显着上升(P<0.05,P<0.01)。Akkermansia丰度在N组和M组中无显着性差异(P>0.05)。同M组相比,ML、MM和MH组Akkermansia丰度显着上升(P<0.05,P<0.01);Spearman相关性分析表明,Lactobacillus与AST、IL-6、IL-1β、TNF-α和CYP2E1呈显着负相关(P<0.05,P<0.01),与SOD呈显着正相关(P<0.05)。Bifidobacterium和Akkermansia与肝损伤指标、氧化应激指标和炎症指标均无显着相关性(P>0.05)。2.抗生素干预后,与NA组相比,MA组血清中AST、ALT、TBIL含量显着上升(P<0.01)。与MA组相比,MLA、MMA和MHA组血清中AST、ALT、TBIL含量显着上升(P<0.05)。各组血清中ALB含量无显着变化(P>0.05);与NA组相比,MA组肝组织坏死及肝细胞凋亡水平显着上升(P<0.01)。与MA组相比,MLA、MMA和MHA组肝组织坏死及肝细胞凋亡水平显着上升(P<0.05);与NA组相比,MA组组织中CYP2E1 m RNA及蛋白表达显着上升(P<0.01),SOD含量显着下降(P<0.01),MDA含量显着上升(P<0.01)。与MA组相比,MLA、MMA和MHA组肝组织中CYP2E1 m RNA及蛋白表达显着上升(P<0.05),SOD含量显着下降(P<0.05),MDA含量显着上升(P<0.05);与NA组相比,MA组肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA显着上升(P<0.01),胞浆中IκBα和NF-κB表达显着下降(P<0.01),核内NF-κB表达显着上升(P<0.01)。与MA组相比,MLA、MMA和MHA组肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA显着上升(P<0.05),胞浆中IκBα和NF-κB表达显着下降(P<0.05,P<0.01),核内NF-κB表达显着上升(P<0.05,P<0.01);α多样性在5组间无显着性差异(P>0.05);β多样性表明各组间肠道菌群结构有较大差异且MA组与NA组肠道菌群结构更为相似;门水平分类组学表明不同组别的小鼠肠道菌群中占主导地位的菌门基本相同为拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes)。同NA组相比,MA组Bacteroidetes/Firmicutes比值显着升高(P<0.05)。Z score结果表明,乳酸杆菌属(Lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)、肠球菌属(Enterococcus)和阿克曼斯属(Akkermansia)在NA、MA、MLA、MMA和MHA5组中差异显着。同NA组相比,MA组Bifidobacterium丰度显着升高(P<0.05),Akkermansia丰度显着降低(P<0.01),Lactobacillus和Enterococcus丰度无显着变化(P>0.05)。同MA组相比,MLA、MMA和MHA Lactobacillus、Bifidobacterium和Akkermansia丰度显着降低(P<0.01),Enterococcus丰度显着升高(P<0.01);Spearman相关性分析表明,Lactobacillus与AST呈显着负相关(P<0.05),与SOD呈显着正相关(P<0.05),其余3种菌属与肝损伤指标、氧化应激指标和炎症指标无显着相关性(P>0.05)。3.M+MH组小鼠血清中AST、ALT含量显着低于M组(P<0.05)。H&E染色证明,M+MH组小鼠肝脏组织学评分显着低于M组(P<0.05)。结论:1.灯盏乙素以剂量依赖性方式改善四氯化碳所致小鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制CYP2E1介导的氧化应激、IκBα/NF-κB通路介导的炎症反应,调节肠道菌群结构,尤其是提高与肝脏生理指标相关的Lactobacillus丰度有关。2.抗生素干预下灯盏乙素的肝保护作用、抗氧化应激作用和抗炎作用被逆转,该现象可能与Lactobacillus丰度降低有关,提示Lactobacillus可能介导了灯盏乙素的肝保护作用。3.同笼饲养下模型组肝损伤减轻,进一步提示肠道菌群可能介导了灯盏乙素的肝保护作用。

莫云杰,石广念[2](2020)在《抗精神病药物的药源性精神症状及防治》文中研究说明抗精神病药物(APD)具有两面性,一方面可缓解精神病患者的幻觉、妄想等精神症状,改善病情,而另一方面又可导致患者发生不良反应。APD的药物不良反应主要表现为震颤、视物模糊、急性锥体外系反应、药源性精神症状等,而患者的药源性精神症状主要表现为精神运动性兴奋、焦虑抑郁、意识改变、强迫综合征等。药源性精神症状会加重精神病患者的病情,增加患者的痛苦体验或不适感,本文就患者药源性精神症状及防治研究概况综述如下。

吴玲,黄丽,魏龙[3](2020)在《医院药源性医疗损害的司法案例研究》文中进行了进一步梳理目的:分析药物不良事件导致的医疗损害赔偿纠纷案例,为医务工作者防范与处理药物不良事件,避免医疗纠纷提供参考。方法:采用回顾性研究方法,对2015年1月-2019年10月我国裁判文书网检索的药物不良事件导致医疗损害赔偿纠纷判例进行数据整理及分析。结果:共有52例案例纳入研究,统计结果显示,处理不当(25.0%)、监护不足(19.2%)、抗菌药物使用不当(17.3%)是引起药物损害纠纷中医疗机构过错的主要原因;抗菌药物(32.80%)、中药注射液(9.80%)、抗结核药物(6.60%)相比其他药物更容易导致医疗损害;《中华人民共和国侵权责任法》(80.8%)及《中华人民共和国民事诉讼法》(55.8%)成为审理医疗纠纷的主要法律依据。结论:通过加强医师处理过敏性休克的处理能力、切实履行用药教育、遵循相关指南进行医疗行为的措施能降低医疗工作中的法律风险。

戚晨冬[4](2020)在《临床药师在泌尿外科疾病治疗中的药学服务研究》文中研究说明目的:以药物合理使用为切入点,通过观察临床药师药学服务在泌尿外科疾病治疗中进行围手术期抗菌药物、辅助药物的合理使用评价及干预,以及药学监护实践,讨论临床药学服务的研究,探索临床药师在泌尿前列腺科的药学服务模式及工作重点,并根据泌尿外科疾病诊疗的特点,建立泌尿前列腺科专属药学服务。方法:本研究首先回顾性分析260例泌尿前列腺外科病房住院的患者围手术期抗菌药物和辅助用保肝药物使用的合理性,制定预防性使用抗菌药物和辅助治疗使用保肝药物的评价标准,初步评估使用合理性。然后临床药师通过回顾性干预、阶段性专项干预及药学支持下的行政考核等形式,干预泌尿前列腺外科的围手术期抗菌药物和辅助用保肝药物使用的管理后,回顾性分析399例经药学服务干预后在泌尿前列腺外科病房住院的患者围手术期两种药物使用的合理性。比较干预前、后,两组患者的基本信息、围手术期预防用抗菌药物及辅助用保肝药物关于用药适应症、药物选择等合理使用情况。进一步调研泌尿前列腺外科1 12例患者亚胺培南西司他丁的使用情况,采用药物利用评估方法建立“泌尿外科亚胺培南西司他丁使用DUE标准”,制定对应的干预措施进行干预验证,干预时间为半年。通过回顾性分析药学干预后的24例泌尿前列腺外科因结石住院使用亚胺培南西司他丁患者用药情况,进行干预结果验证。最后,结合临床药师参与1例围手术期使用奥氮平引起谷草转氨酶升高的严重不良反应,展开适合本医疗机构实际情况的个体化药学服务实践。结果:(1)干预前、后两组患者在基本资料均无差异(P>0.05),在手术后均为甲级愈合,均未出现继发医院感染病例,均无相关的不良反应发生,可以对干预前、后两组患者的相关药物使用情况进行对比。(2)干预前、后组两组在围手术期抗菌药物使用的适应症中、给药途径的指标合理性均保持在较高的水平。符合泌尿系手术围手术期预防性使用抗菌药物的药物种类占比要求,从干预前33.8%上升至干预后87.5%,其中第二代头孢菌素、氟喹诺酮类及氨基糖苷类抗菌药物的使用占比分别由干预前的0%、21.5%、2.7%上升至干预后的35.1%、26.1%、21.5%。干预前围手术期预防性使用抗菌药物的种类的选择的合理比例较低,为33.8%;但在临床药师进行干预后该指标的合理比率显着提升,达到87.5%。干预前围手术期预防性使用抗菌药物的品种的选择合理的比例为14.6%,干预后合理比例升高至85.0%。(3)药学干预前泌尿前列腺外科使用亚胺培南西司他丁药物适应证符合率为57%,使用后72h肝功能监测符合率为58%,给药频次符合率为57%,使用前72h内进行细菌培养符合率为90%;药学干预后泌尿前列腺外科使用亚胺培南西司他丁药物适应证符合率为75%,使用后72h肝功能监测符合率为100%,给药频次符合率为96%,使用前72h内进行细菌培养符合率为100%。(4)在围手术期辅助治疗保肝药使用的禁忌症的指标中,干预前与干预后均保持在较高的水准。干预前组在肝功能正常病例数占比达到94.2%的情况下,有83.1%的患者在围手术期辅助治疗使用了保肝药物;干预后组在临床药师进行宣教后,肝功能正常病例数占比达到93.0%,同时辅助治疗保肝药物辅助治疗使用保肝药比例降至16.5%。在泌尿前列腺外科干预前组中,围手术期使用的保肝药物主要为异甘草酸镁注射液,病例数达到175例,占比67.3%。在经过临床药师的药学干预后,在干预后组中还原性谷胱甘肽的使用数量为0例,而异甘草酸镁注射液的使用病例数也大幅降至66例,占比为16.5%;同时,干预前围手术期辅助治疗保肝药的使用合理数及合理比例较低,为22.3%;但在临床药师进行干预后该指标的合理比率达到90.5%。(5)临床药师协助发现分析1例少见的奥氮平引起的谷丙转氨酶升高的严重不良反应,临床医生采纳了临床药师建议,患者谷草转氨酶升高的严重不良反应得以纠正,取得较好的临床治疗效果。结论:临床药师参与泌尿前列腺外科手术患者用药,可提供规范化的药学监护和药学服务,明显提高了泌尿前列腺科围手术期抗菌药物、围手术期辅助药物及前列腺疾病术后相关并发症的药物用药合理性,降低不良事件/不良反应发生率,优化药物治疗方案,保障前列腺疾病患者的用药安全性和有效性。DUE模式运用于泌尿外科亚胺培南西司他丁的临床使用管理,较为规范地促进了医院泌尿前列腺外科对亚胺培南西司他丁的合理使用,效果显着,为建立专科药学服务模式提供借鉴。

孙搏,徐瑛,刘皋林[5](2020)在《药源性骨软化及佝偻病的发病机制、致病药物和防治》文中进行了进一步梳理由药物引发的疾病是药物的意外作用,可造成正常器官或组织的病理损害,称为药源性疾病。骨软化症和佝偻病是新形成的骨基质不能进行正常矿化的代谢性骨病。有些药物也会引起骨软化症和佝偻病,称为药源性骨软化症及佝偻病。本篇文章介绍药源性骨软化及佝偻病的致病机制、主要致病药物、预防及治疗。

徐晗,张媛媛,寇俊萍[6](2019)在《药源性胃肠道出血及其病理机制的研究进展》文中认为药源性胃肠道出血是由于药物作用于胃肠道,引发胃肠黏膜糜烂、出血。引发胃肠道出血的常见药物包括非甾体抗炎药、抗血栓药、化疗药、抗菌药等,药物通过破坏胃肠道黏膜屏障、抑制血管生成、破坏机体凝血机制等途径诱发胃肠道出血,临床尚缺乏有效的防治办法。本文从药物临床研究现状和病理机制出发,综述了近5年国内外对药物引发胃肠道出血的研究进展,以期阐释药物引发胃肠道出血的作用特点,为发现防治药源性胃肠道出血的可能策略提供参考和线索。

陶丽宇[7](2019)在《何首乌及首乌藤与肝损伤风险的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:分析何首乌及首乌藤与患者肝损伤风险发生的相关性及可能影响因素,为指导临床合理用药提供一定参考依据。方法:采用回顾性调查研究方法,收集2017年1月2017年12月就诊于上海中医药大学附属曙光医院及上海中医药大学附属龙华医院,口服何首乌及首乌藤的病例资料;以符合RACUM评分≥3的标准筛选有效病例,分析发生肝损伤风险患者的性别、年龄、基础疾病、合并用药、过敏史、中医辨证分型等临床参数特征,探讨肝损伤风险发生的可能影响因素。结果:1.本研究共收集12330例服用何首乌的门诊患者资料,涉及29940份处方。单因素分析结果显示:(1)生何首乌的处方剂量指数与ALT无相关性(W=11.5,P=1.000),由于样本量的限制,无法判断与ALP的相关性;(2)制何首乌剂量指数与ALT、ALP未显示出相关性(W=231380,P=0.050;W=36799,P=0.210);(3)对生、制何首乌处方进行合并分析,结果显示与低风险处方人群相比,高风险处方人群的何首乌剂量指数更高(W=7200,P=0.015),肝病或肿瘤疾病患者比例更高(P<0.001),女性患者更多(P=0.030),患者中位年龄更大(W=7600,P=0.034);对合并的处方数据进行多因素分析,结果显示肝损伤的发生与服用何首乌患者的性别、年龄、用药强度及基础疾病具有关联性(P<0.05),其中女性患者相对于男性具有更高的风险,用药强度越高发生肝损伤风险越高,有肝病或肿瘤疾病的患者相对于其他疾病风险更高(P<0.05)。在肝病或肿瘤疾病患者中,何首乌使用强度与肝损风险相关,使用强度越大肝损伤发生的风险越高;女性和年龄大者发生肝损伤风险更高(P<0.05)。2.本研究共收集269例服用何首乌的住院患者资料,其中32例发生肝功能异常。6例RUCAM评分≥3分,发生率2.23%。对其临床特征进行分析,结果显示,RUCAM评分5分4例,占比66.66%,4分和3分各1例,分别占比为16.67%;肝损伤类型均为胆汁淤积型;中医辩证均属虚证(100%);青霉素过敏者2例(33.33%);均患有肿瘤相关疾病,在使用何首乌的同时均合并使用了抗肿瘤药物;与同期6例服用何首乌的患有肿瘤但肝功能正常者比较,患者性别、年龄、过敏史、用药强度、合并用药种类对肝损伤风险的发生均未见显着影响(P>0.05)。3.本研究共收集48220例服用首乌藤的门诊患者资料,涉及165355份处方。单因素分析结果显示:(1)首乌藤剂量指数与ALT、ALP均未显示出相关性(W=14544000,P=0.108;W=4380200,P=0.081);(2)与低风险处方人群相比,高风险处方人群肝病或肿瘤疾病患者比例更高(P<0.001),男性患者更多(P<0.001)。两组间首乌藤剂量指数、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);多因素分析结果显示,肝损伤的发生与服用首乌藤患者的性别及基础疾病具有关联性(P<0.05),与首乌藤的剂量指数不存在关联性(P>0.05);其中男性较女性的风险高,肝病或肿瘤疾病患者较其它疾病患者的风险高。在肝病或肿瘤疾病患者中,首乌藤剂量指数与肝损风险相关,使用强度越大肝损伤发生的风险越高(P<0.05)。4本研究共收集1968例服用首乌藤的住院患者资料,其中127例发生肝功能异常。12例患者RUCAM评分≥3分,肝损伤风险发生率为0.61%,分析结果显示,RUCAM评分7分和6分各1例,分别占比8.33%;5分3例,占比25%;4分7例,占比58.33%;胆汁淤积型7例(58.33%),混合型4例(占比33.33%);9例患者(占比75.00%)患有肿瘤相关疾病,在使用何首乌的同时均合并使用了抗肿瘤药物;3例(25%)患者合并使用了可能引起肝功能异常的其它西药(抗生素合并精神障碍药物和消化系统药物各1例,分别占比8.33%。激素合并免疫抑制剂1例,占比8.33%);中医辨证分型中虚证10例(占比83.33%),实证2例(占比16.67%);均无过敏史;按疾病类别将12例患者分为肿瘤亚组与非肿瘤亚组,分别进行统计分析,结果显示,患者性别、年龄、过敏史、用药强度、合并用药种类对肝损伤风险的发生均未见显着影响(P>0.05)。结论:1.在269名服用何首乌的患者中,肝损伤风险发生率为2.23%;在1968例服用首乌藤的患者中,肝损伤风险的发生率为0.61%,患者性别、年龄、过敏史、用药强度、合并用药种类对肝损伤风险的发生均未见明显影响,推测肝损伤风险的发生可能与患者的特异质体质有关。2.在患有肝病或者肿瘤的人群中,何首乌和首乌藤用药强度与肝损伤风险的发生可能有一定相关性。

黄欣[8](2009)在《药源性神经系统疾病(下)》文中指出

李妍[9](2009)在《药源性血液系统疾病(上)》文中指出

王静华,陶沂,丁素菊,吴涛[10](2005)在《药源性神经肌肉疾病》文中研究指明临床医生认识药源性神经肌肉疾病具有重要意义。药源性神经肌肉疾病的诊断主要通过病史、体格检查、血液检查、电生理检查、肌肉和神经活检。作者综述已知明确能诱发神经肌肉疾病的药物,描述常见的症状和体征,探讨其可能的致病机制。

二、药源性维生素缺乏(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、药源性维生素缺乏(论文提纲范文)

(1)基于肠道菌群探究灯盏乙素对四氯化碳性肝损伤的机制研究(论文提纲范文)

摘要
abstract
前言
第一章 灯盏乙素对四氯化碳所致肝损伤的保护作用
    1.1 材料和方法
        1.1.1 药品
        1.1.2 动物
        1.1.3 仪器
        1.1.4 主要试剂
    1.2 实验方法
        1.2.1 药品及试剂的配制
        1.2.2 实验动物的分组及干预
        1.2.3 血清ALT、AST、TBIL、ALB的测定
        1.2.4 肝脏中MDA、SOD的测定
        1.2.5 肝脏H&E染色
        1.2.6 免疫组化
        1.2.7 TUNEL
        1.2.8 RT-qPCR
        1.2.9 Western Blot
        1.2.10 生信学分析
        1.2.11 统计分析
    1.3 实验结果
        1.3.1 SCU改善CCl_4所致肝损伤和细胞凋亡
        1.3.2 SCU抑制CYP2E1 介导的氧化应激
        1.3.3 SCU抑制IκBα/NF-κB通路介导的炎症反应
        1.3.4 灯盏乙素重塑小鼠粪便肠道菌群
        1.3.5 优势菌属的筛选
第二章 抗生素干预对灯盏乙素肝保护作用的影响
    2.1 材料和方法
        2.1.1 药品
        2.1.2 动物
        2.1.3 仪器
        2.1.4 主要试剂
    2.2 实验方法
        2.2.1 药品及试剂的配制
        2.2.2 实验动物的分组及干预
        2.2.3 血清ALT、AST、TBIL、ALB的测定
        2.2.4 肝脏中MDA、SOD的测定
        2.2.5 H&E染色
        2.2.6 免疫组化
        2.2.7 TUNEL
        2.2.8 RT-qPCR
        2.2.9 Western Blot
        2.2.10 生信学分析
        2.2.11 统计分析
    2.3 实验结果
        2.3.1 抗生素干预逆转SCU的肝保护作用
        2.3.2 抗生素干预逆转SCU的抗氧化应激作用
        2.3.3 抗生素干预逆转SCU的抗炎作用
        2.3.4 抗生素干预对灯盏乙素重塑小鼠粪便肠道菌群的影响
        2.3.5 抗生素干预对菌属的影响
第三章 模型组、高剂量灯盏乙素组小鼠同笼饲养对模型组小鼠肝损伤的影响
    3.1 材料和方法
        3.1.1 药品
        3.1.2 动物
        3.1.3 主要试剂
    3.2 实验方法
        3.2.1 药品及试剂的配制
        3.2.2 实验动物的分组及干预
        3.2.3 血清ALT、AST的测定
        3.2.4 H&E染色
        3.2.5 统计分析
    3.3 实验结果
        同笼饲养下模型组肝损伤减轻
讨论
参考文献
综述 肠道菌群在药源性肝损伤的作用及其保肝机制的研究进展
    参考文献
致谢
攻读学位期间发表的学术论文与研究成果

(2)抗精神病药物的药源性精神症状及防治(论文提纲范文)

1 药源性癫痫
2 恶性综合征(NMS)
3 药源性抑郁状态
4 药源性焦虑状态
5 认知功能损害
6 药源性谵妄状态
7 药源性强迫状态
8 药源性嗜睡
9 药源性睡行症

(3)医院药源性医疗损害的司法案例研究(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 研究对象
    1.2 研究内容
    1.3 研究方法
    1.4 质量控制
2 结果
3 讨论
    3.1 过敏性休克
    3.2 溶栓、抗凝药物使用不当导致的出血或脑梗事件
    3.3 抗菌药物使用不合理,不遵循抗感染治疗原则
    3.4 药物不良反应处置不当和缺乏用药教育
    3.5 中药
4 总结

(4)临床药师在泌尿外科疾病治疗中的药学服务研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
第一章 前言
    1.1 临床药学与临床药师
    1.2 泌尿前列腺疾病概述
    1.3 泌尿前列腺外科围手术期抗菌药物使用的现状
    1.4 泌尿前列腺外科围手术期辅助治疗药物应用的现状
    1.5 药物利用评价体系
    1.6 课题立项依据
第二章 临床药师干预泌尿前列腺外科围手术期抗菌药物使用的研究
    2.1 引言
    2.2 资料与方法
        2.2.1 资料来源
        2.2.2 入选条件及排除标准
        2.2.3 建立抗菌药物合理性评价标准
        2.2.4 药学服务干预措施
        2.2.5 统计学方法
    2.3 结果与讨论
        2.3.1 围手术期患者基本情况
        2.3.2 泌尿前列腺外科围手术期抗菌药物应用情况
        2.3.3 围手术期患者使用抗菌药物的术后情况
        2.3.4 围手术期抗菌药物合理性应用评价结果
    2.4 本章小结
第三章 临床药师运用DUE方法对泌尿前列腺外科亚胺培南西司他丁使用管理实践
    3.1 引言
    3.2 资料与方法
        3.2.1 资料来源
        3.2.2 亚胺培南西司他丁泌尿外科临床使用DUE标准建立
        3.2.3 基于DUE标准的药学干预措施
        3.2.4 基于DUE标准的干预结果评价
        3.2.5 统计学方法
    3.3 结果与讨论
        3.3.1 患者基本信息情况
        3.3.2 建立泌尿外科亚胺培南西司他丁使用DUE标准表
        3.3.3 干预前药物利用评价情况
        3.3.4 药学干预结果验证
    3.4 本章小结
第四章 临床药师干预泌尿前列腺外科围手术期辅助用保肝药物使用的研究
    4.1 引言
    4.2 资料与方法
        4.2.1 资料来源
        4.2.2 入选条件和排除标准
        4.2.3 建立辅助用保肝药合理性评价标准
        4.2.4 药学服务干预措施
        4.2.5 统计学方法
    4.3 结果与讨论
        4.3.1 围手术期患者基本情况
        4.3.2 泌尿前列腺外科围手术期辅助用保肝药物应用情况
        4.3.3 围手术期患者使用保肝药物的术后情况
        4.3.4 围手术期辅助用保肝药物合理性应用评价结果
    4.4 本章小结
第五章 临床药师参与1例围手术期用药发生的严重不良反应的案例分析
    5.1 引言
    5.2 病例资料
    5.3 病例分析
    5.4 病例讨论
    5.5 本章小结
全文总结
参考文献
致谢
附录1
附录2

(5)药源性骨软化及佝偻病的发病机制、致病药物和防治(论文提纲范文)

1 发病机制
2 致病药物
    2.1 激素
    2.2 抗肿瘤药物
    2.3 抗癫痫药
    2.4 抗病毒药物
    2.5 芳香酶抑制剂
    2.6 避孕药
    2.7 促性腺激素释放激素(Gonadotropin-releasing hormone,GnRH)激动剂
    2.8 袢利尿剂
    2.9 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
    2.1 0 降糖药物
    2.1 1 肝素和低分子量肝素
    2.1 2 维生素A
    2.1 3 金属盐类
    2.1 4 双膦酸盐
    2.1 5 胃肠外营养剂
    2.16其他
3 预防与治疗
    3.1 及时停药
    3.2 药物治疗[2-3,5,21]
        3.2.1 维生素D
        3.2.2钙剂
        3.2.3 其他营养素
    3.3 手术治疗
4 小结

(6)药源性胃肠道出血及其病理机制的研究进展(论文提纲范文)

1.1 非甾体抗炎药诱发的胃肠道出血
1.2 抗血栓药诱发的胃肠道出血
    1.2.1 口服抗凝血药诱发的胃肠道出血
    1.2.2 抗血小板聚集药诱发的胃肠道出血
1.3 化疗药诱发的胃肠道出血
1.4 抗菌药诱发的胃肠道出血
1.5 其 他
2 总结与展望

(7)何首乌及首乌藤与肝损伤风险的相关性研究(论文提纲范文)

英文缩略词表
中文摘要
Abstract
引言
第一部分 门诊患者服用何首乌与肝损伤风险的相关性分析
    1 资料与方法
        1.1 研究对象
        1.2 纳入标准
        1.3 研究方法
        1.4 统计方法
    2 结果
        2.1 患者的一般资料分析
        2.2 基于含有何首乌的处方分析
    3 分析
第二部分 住院患者服用何首乌与肝损伤风险的相关性分析
    1 资料与方法
        1.1 病例来源
        1.2 诊断标准
        1.3 纳入标准
        1.4 排除标准
        1.5 研究内容
        1.6 研究方案与方法
        1.7 技术路线
        1.8 统计方法
    2 结果
        2.1 患者的一般资料分析
        2.2 基于含有何首乌处方资料分析
        2.3 服用何首乌的患者肝损伤风险评估
        2.4 组间对照分析
    3 分析
第三部分 门诊患者服用首乌藤与肝损伤风险的相关性分析
    1 资料与方法
        1.1 研究对象
        1.2 纳入标准
        1.3 研究方法
        1.4 统计方法
    2 结果
        2.1 一般资料分析
        2.2 基于含有首乌藤的处方资料分析
    3 分析
第四部分 住院患者服用首乌藤与肝损伤风险的相关性分析
    1 资料与方法
        1.1 病例来源
        1.2 诊断标准
        1.3 纳入标准
        1.4 排除标准
        1.5 研究内容
        1.6 研究方案与方法
        1.7 技术路线
        1.8 统计方法
    2 结果
        2.1 患者的一般资料分析
        2.2 基于含有首乌藤的处方资料分析
        2.3 服用首乌藤患者的肝损伤风险评估
        2.4 组间对照分析
    3 分析
讨论
结论
不足与展望
致谢
参考文献
附录
    附录 1 评分表及患者主要信息采集表
    附录 2 文献综述 中药何首乌的临床应用及其相关肝损伤的研究进展
        参考文献
    附录 3 已发表论文
    附录 4 参与课题及学术会议
    附录 5 专利申请

(8)药源性神经系统疾病(下)(论文提纲范文)

5 药源性颅内压增高症
    5.1 临床表现
    5.2 致病药物
    5.3 致病机制
    5.4 预防及治疗
6 药源性昏迷和脑病
    6.1 致病药物
    6.2 致病机制
    6.3 危险因素
7 药源性周围神经疾病
    7.1 临床表现
    7.2 致病药物及致病机制
        7.2.1 抗菌药
        7.2.2 抗病毒药物
        7.2.3 心血管系统用药
        7.2.4 抗肿瘤药物
        7.2.5 其他
    7.3 危险因素
    7.4预防及治疗
8 药源性重症肌无力综合征
    8.1 临床表现
    8.2 致病药物
    8.3 致病机制
    8.4 诊断
    8.5 预防及治疗
9 药源性无菌性脑膜炎
    9.1 临床表现
    9.2 致病药物
    9.3 致病机制
        9.3.1 免疫学过敏反应
        9.3.2 直接的脑膜刺激反应
        9.3.3 细胞因子的介导
        9.3.4 补体因子缺乏
    9.4 预防及治疗

四、药源性维生素缺乏(论文参考文献)

  • [1]基于肠道菌群探究灯盏乙素对四氯化碳性肝损伤的机制研究[D]. 缪志敏. 大理大学, 2021(09)
  • [2]抗精神病药物的药源性精神症状及防治[J]. 莫云杰,石广念. 内科, 2020(06)
  • [3]医院药源性医疗损害的司法案例研究[J]. 吴玲,黄丽,魏龙. 中国药事, 2020(10)
  • [4]临床药师在泌尿外科疾病治疗中的药学服务研究[D]. 戚晨冬. 华东理工大学, 2020(08)
  • [5]药源性骨软化及佝偻病的发病机制、致病药物和防治[J]. 孙搏,徐瑛,刘皋林. 中南药学, 2020(01)
  • [6]药源性胃肠道出血及其病理机制的研究进展[J]. 徐晗,张媛媛,寇俊萍. 中国药科大学学报, 2019(06)
  • [7]何首乌及首乌藤与肝损伤风险的相关性研究[D]. 陶丽宇. 上海中医药大学, 2019(03)
  • [8]药源性神经系统疾病(下)[J]. 黄欣. 中国临床医生, 2009(08)
  • [9]药源性血液系统疾病(上)[J]. 李妍. 中国临床医生, 2009(04)
  • [10]药源性神经肌肉疾病[J]. 王静华,陶沂,丁素菊,吴涛. 药学服务与研究, 2005(02)

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药物性维生素缺乏症
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