一、氟中毒脊椎管狭窄的MRI表现一例（论文文献综述）
胡万东[1]（2021）在《高迁移率族蛋白1（HMGB1）通过激活ERK诱导人黄韧带细胞的成骨分化的研究》文中研究说明目的:研究高迁移率族蛋白1（HMGB1）是否通过激活ERK信号通路诱导人黄韧带细胞的成骨分化的机制。方法:1、收集3例脊柱外科诊断为胸椎黄韧带骨化患者的骨化区黄韧带和非骨化区黄韧带组织。通过同位素标记相对和绝对定量TMT（Tandem Mass Tag）联合液相色谱-串联质谱/质谱（LC-MS/MS）技术,分析差异蛋白,并进行GO功能注释分析,利用炎性蛋白或因子与TOLF发病相关性,筛选目的蛋白。2、收集8例行后路开窗髓核摘除术腰椎间盘患者的黄韧带标本,采用胶原酶加组织块法进行黄韧带细胞分离、培养、传代,应用免疫荧光染色法对黄韧带细胞进行鉴定。3、（1）实验分组:对照组、不同浓度HMGB1组（25 ng/mL、50 ng/mL、100ng/mL）、HMGB1（50 ng/mL）+U0126组（ERK抑制剂）、TPA组（ERK激活剂）;（2）CCK-8法检测HMGB1对人黄韧带细胞毒性影响;（3）碱性磷酸酶（ALP）染色及定量、茜素红染色检测人黄韧带细胞ALP活性及矿化结节形成情况;（4）Western Blot,RT-QPCR,检测黄韧带细胞的OSX、OCN表达;（5）使用50 ng/mL HMGB1以及U0126预处理人黄韧带细胞,Western Blot检测细胞磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的表达情况。结果:1、通过TMT联合LC-MS/MS技术共鉴定到586种差异表达蛋白质,其中532种蛋白表达上调,54种蛋白表达下调,根据GO功能注释分析,鉴定出23种炎性相关蛋白和TOLF的发病密切相关,其中钙结合蛋白A10（Protein S100-A10,S100A10）、叶酸受体β（FR-β）、钙结合蛋白A12（S100A12）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）4种等与成骨分化、钙化密切相关。2、通过胶原酶加组织块法成功分离、培养出人黄韧带细胞,经免疫荧光染色呈阳性。3、24h、48h的细胞毒性检测结果显示HMGB1对人黄韧带细胞无毒性作用。与对照组相比,25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL（HMGB1）组增加了人黄韧带细胞ALP的合成及活性,并呈浓度依赖性,差异有统计学意义（P<0.001）。4、与对照组相比,25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL（HMGB1）组可见橘红色同心圆状矿化结节形成,而对照组未见矿化结节形成。5、RT-QPCR结果显示,与对照组相比,25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL（HMGB1）组以浓度依耐性方式上调了OSX、OCN m RNA的表达,差异有统计学意义（P<0.001）;与对照组相比,TPA组明显上调了OSX、OCN m RNA的表达,差异有统计学意义（P<0.01）;与50 ng/mL HMGB1组相比,U0126+50 ng/mL HMGB1,下调了OSX、OCNm RNA的表达,差异有统计学意义（P<0.001）。6、Western Blot结果显示,与对照组相比,25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL（HMGB1）以浓度依耐性方式上调了OSX、OCN蛋白的表达,差异有统计学意义（P<0.001）;与对照组相比,TPA组明显上调了OSX、OCN蛋白的表达,差异有统计学意义（P<0.001）;与50 ng/mL HMGB1相比,U0126+50 ng/mL HMGB1,下调了OSX、OCN蛋白的表达,差异有统计学意义（P<0.05）;与50 ng/mL HMGB1组相比,U0126+50 ng/mLHMGB1下调磷酸化ERK1/2的蛋白表达,差异有统计学意义（P<0.001）。结论:1.通过TMT联合LC-MS/MS技术分析,S100A10、FOLR2、S100A12、HMGB1等与成骨分化、骨形成及血管钙化形成相关。2.HMGB1可以增加人黄韧带细胞的ALP活性,促进矿化结节形成;HMGB1可能通过激活ERK1/2信号通路增加OSX及OCN基因的表达,从而诱导人黄韧带细胞成骨分化。
高苏麟[2]（2020）在《脊柱内镜治疗腰椎管狭窄症术后短期疗效欠佳的因素分析》文中进行了进一步梳理目的:对腰椎管狭窄症（lumbar spine stenosis,LSS）通过脊柱内镜技术治疗的短期效果调查,并分析影响其疗效的可能存在的不良因素,期待更好避免通过脊柱内镜技术治疗后短期疗效欠佳的情况发生。方法:回顾性的分析从2016年10月至2019年02月在我院接受经皮脊柱内镜腰神经根减压术（percutaneous endoscopic lumbar decompression,PELD）的治疗的腰椎管狭窄症的患者160例为研究对象,通过随访将患者分为预后不良组（n=12例）和预后优良组（n=148例）,收集其年龄、性别、受教育情况、工作性质、体重指数、术前JOA评分、术前VAS评分、术前ODI评分、患病节段、狭窄部位、狭窄类型、功能锻炼时间、术后活动度评分、吸烟史、饮酒史、糖尿病史和骨质疏松病史等,采用单因素和多因素Logistic回归分析探讨造成腰椎管狭窄症PELD术后短期内疗效欠佳的危险因素。结果:LSS患者PELD术后1年预后良好率为92.5%（148/160）。预后不良组中年龄>60岁、合并糖尿病史、狭窄类型为腰椎间盘突出、功能锻炼时间较短、合并骨质疏松症、重体力劳动者患者构成比均显着高于预后优良组（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示:年龄>60岁、合并糖尿病史、有吸烟史、功能锻炼时间较短、合并骨质疏松症、重体力劳动者是导致LSS患者PELD术后短期疗效欠佳的因素（OR=1.342、2.182、1.226、7.626、2.565、1.594、45.179,均P<0.05）。结论:目前PELD是治疗LSS的重要及有效的方法之一,但是造成其手术后短期疗效欠佳不良因素较多,本研究的预后欠佳率7.5%,经研究发现年龄、糖尿病史、吸烟史、功能锻炼时间、合并骨质疏松症、工作性质和术后活动程度是造成PELD是治疗LSS术后短期疗效欠佳不良因素,值得临床广泛重视,同时需要积极采取针对性措施,以进一步提高患者术后短期疗效。
徐斌武[3]（2019）在《不同固定的颈椎管成形治疗多节段后纵韧带骨化型颈椎病临床疗效对比》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过对比分析利用伴有金属带线锚钉及丝线固定门轴的颈椎后路单开门椎管扩大成形减压术,用来治疗由多节段后纵韧带骨化导致的脊髓型颈椎病的临床效果及术后并发症的发生率,评估临床疗效,比较优越性。方法:本研究收集了2016年01月至2017年12月因多节段后纵韧带骨化所致的脊髓型颈椎病而在南昌大学第二附属医院骨科同一个主刀医生收治,接受“颈椎后路单开门椎管扩大成形减压术”病例资料,并进行回顾性分析。纳入本组病例分析的患者共40例;其中将接受金属带线锚钉捆绑固定单开门手术的20例患者称为锚钉组;将接受丝线捆绑固定单开门手术的20例患者称为丝线组。并记录两组患者的手术时间、术中出血量、术后总引流量、术后C5神经根麻痹、术后轴性症状、术后切口愈合不良或感染等术后住院期间数据;通过门诊随访获得术后3个月,术后6个月,术后12个月期间的改良日本骨科学会（mJOA）评分、视觉模拟量表（VAS）评分、颈椎功能障碍指数（NDI）及颈椎曲度指数（CCI）等数据,并运用SPSS 22.0统计软件进行数据统计学分析,以P<0.05为差异具有统计学意义;P>0.05无统计学意义。结果:40例患者均完整完成术后随访。纳入锚钉组和丝线组病例通过分析,在年龄、性别、病程、病变节段等无明显统计学差异（P>0.05）。术中出血量锚钉组较丝线组稍多（P>0.05）;手术时间锚钉组较丝线组长（P<0.05）;术后总引流量锚钉组低于丝线组（P>0.05）;术后C5神经根麻痹发生病例数锚钉组较丝线组低（P<0.05）;术后脑脊液漏发生锚钉组较丝线组低（P>0.05）;切口愈合不良或感染率锚钉组低于丝线组（P>0.05）。术前mJOA评分、NDI、VAS评分、CCI:锚钉组与丝线组相似（P>0.05）。手术后,术后1周mJOA评分两组都有缓解（P>0.05）,NDI、VAS评分较术前稍有恶化（P>0.05）;术后3、6、12月mJOA评分锚钉组改善情况较丝线组好（P<0.05）;术后1周mJOA改善率两组无明显差异（P>0.05）,术后3、6、12月mJOA改善率锚钉组优于丝线组（P<0.05）;术后3、6、12月NDI锚钉组优于丝线组（P<0.05）;术后12月发生“再关门”锚钉组较丝线组低（P<0.05）。术后6、12个月CCI丝线组都较锚钉组低（P<0.05）。结论:接受金属带线锚钉固定和丝线固定的颈椎后路单开门椎管扩大成形减压术均取得较为满意的临床效果。伴有金属带线锚钉的颈椎后路单开门椎管扩大成形减压术治疗多节段后纵韧带骨化脊髓型颈椎病术后神经功能及颈椎功能恢复较好,术后复查“再关门”发生率更低,术后效果更好。
张力[4]（2019）在《胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的临床特征、发病机制及预后探讨》文中认为第一部分 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的临床特征及发病机制分析目的:在临床工作中,我们发现胸腰段僵硬性后凸畸形除引起局部脊髓的牵拉损伤外,有不少患者在后凸畸形的邻近节段发生椎管狭窄。然而,迄今为止仅有个案报道胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段发生椎管狭窄的病例。本研究旨在总结胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段发生椎管狭窄的临床特征,探讨其发病机制,提高我们对此类脊髓损伤的认知程度,并为临床工作提供指导意见。方法:纳入31例胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的患者,总结并分析患者的基本基线资料、临床特征、影像学资料以及手术相关结果,探讨胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的发病机制。结果:纳入的31例胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的患者中男性17例,女性14例,就诊时年龄平均为58.4±9.3岁,后凸畸形病程平均为30.8±13.2月,术前僵硬区Cobb畸形角度平均为68.3±19.7°,脊髓压迫症状的持续时间平均为14.2±12.4月,临床表现以腰痛（83.9%）最多见。椎管狭窄节段以T11/12（24.3%）、T10/11（18.9%）最多见,且多为单节段损害（83.9%）。纳入患者的平均骨盆入射角（PI）为35.6±11.8°,平均骶骨倾斜角（SS）为20.3±14.8°,腰椎前凸角（LL）平均为59.2±14.7°,平均矢状垂直偏距（SVA）为51.1±35.7mm,PI-LL平均为23.5±11.2°。纳入患者平均术前JOA评分为5.35±1.11,平均术后一周JOA评分为7.45±1.12,平均末次随访JOA评分为8.97±0.95;术后一周神经功能恢复率平均为37.2±17.5%,平均末次随访时神经功能恢复率为65.1±13.1%;术中平均出血量为893.5±350.4ml,术后住院时间平均为16.3±3.5天;术后并发症中硬膜撕裂和脑脊液漏最多见。结论:（1）胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄以下胸段单节段狭窄为王。（2）胸腰段僵硬性后凸畸形可加速相邻节段退变。即使病人的矢状面是平衡的,退行性变也可能在邻近节段中发生。（3）对于继发于胸腰段后凸畸形的相邻椎管狭窄症,随着年龄和病程的进展,发生神经损伤的风险会增加,故应选择早期治疗;进行早期手术治疗,患者往往能够得到有效的神经功能恢复。（4）胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的发病机制:Ⅰ.后凸畸形可导致脊柱重力线前移,为保持脊柱矢状位平衡,胸腰椎前凸增大,长时间处于屈曲代偿状态,使得椎间盘的应力载荷前移并集中,导致椎间盘退变并加速胸腰椎节段退行性改变;Ⅱ.长期屈曲代偿状态会导致椎体代偿性过伸,使椎体重力线后移,椎体以关节突为支点向后旋转,导致后柱缩短及椎板塌陷;随时间进展引起后方黄韧带、关节囊等结构发生退行性改变,最终引起椎管狭窄;Ⅲ.后凸畸形可增加后凸局部的不稳定性,导致椎体的分离倾向增加,此变形可作用于其上下节段,导致相邻节段退变增加;Ⅳ.随后凸畸形病情进展,后凸节段可表现为僵硬性,引起邻近节段代偿性活动增加并承受较大负荷,加速邻近节段发生退行性改变。第二部分 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的手术疗效及预后影响因素分析目的:目前关于胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的报道较少,其术后神经功能恢复的预后因素尚不清楚。本研究依据病人基线信息、影像学资料以及手术相关资料进行神经功能恢复的预后因素分析,望能够给临床治疗提供意见。方法:纳入31例胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的患者,并根据术后一周神经功能恢复率（RR）分为预后良好组（RR≥50%）和预后不良组（RR<50%）,利用统计学方法对年龄、性别、后凸畸形病程等27个预后相关指标进行预后因素分析。结果:初步筛选出7个预后因素包括年龄、糖尿病、术前JOA、术后JOA、MRI上狭窄节段形状分型、T2WI上狭窄位置是否有髓内高信号以及SS。随后利用Spearman相关性分析进一步筛查预后影响因素,结果显示术前JOA（P=0.002）、术后JOA（P=0.001）以及T2WI上狭窄位置是否有髓内高信号（P=0.026）与术后神经功能恢复率之间关系显着。多元线性回归分析显示较高的术前JOA评分（B=-0.202,β=-0420,P=0.011）以及T2WI上狭窄位置无髓内高信号（B=0.363,β=0.352,P=0.031）是术后神经功能恢复率增加的预后因素。结论:胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄中,患者术后神经功能恢复率与术前较高的JOA评分以及狭窄节段髓内低信号相关。因此,术前JOA评分越高以及狭窄节段髓内低信号可以一定程度上预测胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄患者的术后神经功能恢复率。第三部分 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄与胸椎黄韧带骨化症术后疗效及并发症比较——基于meta分析目的:目前为止尚无胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的研究报道,故其术后疗效及并发症尚不清楚。黄韧带骨化（Ossification of Ligamentum Flavum,OLF）是导致胸椎管狭窄症（Thoracic Spinal Stenosis,TSS）最多见的原因之一。后路椎板切除术（Posterior Laminectomy,PL）是目前治疗胸椎黄韧带骨化症最常见的手术方式,且目前已有文献统一描述了后路椎板切除术治疗胸椎黄韧带骨化症术后神经功能及其并发症。本研究采用系统评价和meta分析的方法来综合评估后路椎板切除术治疗胸椎黄韧带骨化症术后的神经功能结果以及并发症,并比较其与后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄术后神经功能及并发症之间的联系,以期对临床提供指导意见。方法:纳入20例后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的病人,评估其术后疗效及术后并发症情况。利用计算机检索Pubmed,Cochrane,Embase三个数据库,纳入后路椎板切除术治疗胸部黄韧带骨化继发的胸椎管狭窄症的研究并收集神经功能评估结果（术前JOA评分、术后JOA评分、神经功能恢复率）以及术后并发症资料（脑脊液渗漏、硬膜撕裂、神经功能减退、局部感染、伤口裂开、血肿等）,利用Stata15和R3.5.2软件进行系统评价和meta分析。比较后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄与胸椎黄韧带骨化患者的疗效及术后并发症。结果:纳入20例后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的病人,神经功能结果显示平均术前JOA评分为5.10±1.07,末次随访JOA评分为8.85±0.99,术后神经功能恢复率平均为64.7±13.9%;术后并发症结果显示共有3例（15%）患者发生硬膜撕裂,3例（15%）患者发生脑脊液漏,1例（5%）患者发生术后感染,未出现其余并发症。最终13项研究纳入后路椎板切除术治疗胸椎黄韧带骨化症的meta分析,总计416名患者,且meta分析结果显示:总体的术前 JOA 评分为 5.59（95%CI,4.43-6.75）,总体的术后 JOA 评分为 8.82（95%CI,8.40-9.23）,总体的神经功能恢复率为61.76%（95%CI,54.80%-68.71%）;总体的术后脑脊液漏发生率为7%（95%CI,2.9%-11.1%）,总体的术后神经功能减退发生率为2.3%（95%CI,0.1%-6.5%）,总体的术后局部感染发生率为2.1%（95%CI,0.3%-5.2%）,总体的术后伤口裂开发生率为1.1%（95%CI,0%-4.3%）,总体的术后血肿发生率为3.5%（95%CI,0.7%-7.7%）,总体的术后硬膜撕裂发生率为16.9%（95%CI,12.7%-21.1%）。结论:后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄相比于治疗胸椎黄韧带骨化症,两者术后的疗效及并发症结果差别不大。术后患者神经功能有明显提高,但总体而言患者术后神经功能结果仍较低;其手术后并发症以术后硬膜撕裂以及脑脊液渗漏最为常见。
吕云罡[5]（2017）在《氟中毒对雌激素缺乏诱导骨质疏松的影响以及机制研究》文中研究表明第一部分:雌激素缺乏诱导骨质疏松小鼠模型的建立与鉴定目的:建立操作性强、病理特征明显的骨质疏松动物模型,对于研究该疾病的病理以及药物研发和药物作用机理无疑是十分重要的。目前常用的骨质疏松动物模型主要分为4大类,即激素干预型、营养型、废用型和其它类型等。其中去卵巢骨质疏松小鼠模型是目前骨质疏松研究中最为常用的动物模型之一,主要用于研究雌激素缺乏导致的骨质疏松。因此,本实验通过对雌性Balb/c小鼠行卵巢摘除术,以建立雌激素缺乏导致的骨质疏松小鼠模型,并通过影像以及ELISA、PCR等分子技术鉴定模型成功与否,为后续的机制研究奠定可靠的模型基础。方法:六月龄雌性Balb/c小鼠20只,适应性饲养一周后,随机分为2组:假手术组（Sham）和去卵巢组（ovariectomized,Ovx）,每组10只。3个月造模结束后称量动物体重,随后断颈处死动物,解剖卵巢,并称重。取出小鼠两侧胫骨,行HE常规染色,并于光镜下观察骨组织结构;使用Micro-CT检测骨密度,观察骨组织显微结构。结果:与Sham组相比,Ovx组小鼠体重并无明显变化,Ovx组小鼠子宫重量下降了 76%,证明卵巢摘除手术成功。骨组织形态学检测表明:与Sham组相比,Ovx组小鼠胫骨近端的骨皮质厚度明显减低,而且骨髓腔中空。此外,Ovx组第3腰椎的骨小梁体积变小、变薄。Ovx小鼠的骨小梁平均宽度变小、骨小梁的间距增大。与Sham组相比,Ovx组小鼠的骨密度（BMD）明显降低。结论:本次实验选用卵巢摘除骨质疏松小鼠模型,其病理形态明显,而且模型操作简单、易于复制,是制备骨质疏松模型较为可靠的方法。第二部分:氟中毒对骨质疏松小鼠模型的影响及分子机制研究目的:绝经后妇女由于雌激素缺乏会导致破骨细胞（osteoclasts,OC）被激活,进而加速骨质吸收,导致患者出现骨质疏松（osteoporosis,OP）临床表现。以往的研究表明,干扰素γ（interferon γ,IFN-γ）能增加骨吸收,而且可能与绝经后骨质疏松症有关（postmenopausal osteoporosis,PMOP）。此外,氟中毒可增加患者发生骨折和氟斑牙的风险,并且可抑制绝经后妇女的成骨细胞,但其潜在的机制仍是未知的。本部分实验通过选用野生型Balb/c雌性小鼠（WT）和IFN-γ基因敲除的Balb/c雌性小鼠（IFN-γ-/-）,通过对小鼠进行卵巢摘除（Ovx）、高氟摄入等一列体内实验,同时选用RAW264.7细胞进行体外研究,利用影像学检测、QPCR、western blot等检测手段,试图探讨雌激素缺乏、氟中毒、或二者同时存在对于骨质疏松症的影响,为后续的分子机制研究提供一定的研究基础。方法:为了探讨高氟摄入（氟中毒）是否参与了雌激素缺乏诱导的骨质疏松,我们将野生型Balb/c小鼠分为假手术组（Sham）、去卵巢组（Ovx）和去卵巢+F组（Ovx+F）,并分别测试了各组小鼠中包括BV/TV、Ob.S/BS、Oc.S/BS、Tb.N、Tb.Sp、Oc.N/B.Pm、Oc.S/BS以及ES/BS在内的骨组织形态计量学参数;为了探讨IFN-y是否参与了氟诱导的Ovx骨质疏松模型,我们对比了饮用或未饮用含F水Ovx组小鼠骨髓中IFN-y的mRNA和蛋白质水平。此外,我们使用IFN-γ-/-小鼠并对其进行卵巢摘除,对比了摄入或未摄入F后,小鼠的BMD、血清CT和骨组织形态计量学参数的变化。随后我们将WT小鼠的T细胞过继转移给以上各组裸鼠,再次检测各项参数变化。为了揭示其中的分子机制,我们选用RAW264.7细胞,通过雌激素和/或F处理,检测了 IFN-γ的mRNA和蛋白质水平。通过分子手段敲除ERα或ERβ,重复以上细胞处理方式和检测指标。结果:在体内研究中,与Ovx组相比,Ovx+F组表现出对BV/TV、Ob.S/BS、Oc.S/BS、Tb.N、Tb.Sp、Oc.N/B.Pm、Oc.S/BS 以及 ES/BS 等参数具有更大的影响。结果确证了氟中毒可以加剧雌激素缺乏诱导的骨质流失。此外,与Sham组小鼠相比,Ovx组小鼠BMMs中IFN-y的mRNA和蛋白质水平均表达增加,分别升高了 0.35倍和0.42倍。而与Ovx组相比,Ovx+F对于IFN-γ的诱导作用更为显着,分别升高了 0.93（mRNA水平）和0.98倍（蛋白质水平）。这意味着IFN-γ极有可能参与了氟中毒诱导的骨质疏松。随后,我们利用IFN-γ基因敲除小鼠（IFN-γ-/-）证明这一假设,结果显示在Sham组、Ovx组以及Ovx+F组中,IFN-γ基因敲除后,动物的骨密度和血清碳端肽（C-terminal telopeptide,CTx）并未受到影响,说明IFNγ基因缺失会导致去卵巢以及F刺激的作用消失。然而,当将WT小鼠的T细胞过继转移给裸鼠后,与Sham组相比,Ovx组裸鼠的BMD显着降低,而且NaF可加剧这一过程。这再次确证了 IFN-γ在介导雌激素和/或F诱导骨质疏松过程中的重要作用。体外实验进一步证实雌激素能抑制IFN-y的mRNA和蛋白质水平,然而,NaF却表现出诱导IFN-γ的作用。随后,我们利用shRNA分别阻断ERα和ERβ,并用雌激素和/或F刺激细胞。结果发现,NaF诱导IFN-γ表达正是由ERα介导的,而ERβ并不参与这一过程。结论:在这项研究中,我们发现氟中毒通过刺激IFN-γ而增加绝经后骨质疏松的风险。当特异性阻断小鼠的IFN-γ信号（IFN-γ-/-）,无论雌激素缺乏（去卵巢手术）或者高氟刺激均未能引起骨质流失。此外,本研究发现,氟可以增加IFN-γ的表达,并导致骨质流失,而这一过程是由ERα介导的,而不是ERβ。所有这些结果表明,抑制IFN-y水平可能是治疗骨质疏松症新的靶点。第三部分:绝经后妇女骨质疏松的临床影像特征目的:研究绝经后妇女骨质疏松的影像学评估及临床影像特征。材料和方法:选取生育期健康妇女及绝经后10-12年的骨质疏松患者各45例,生育期健康妇女作为正常对照组,绝经后骨质疏松妇女作为研究组。所有实验对象全部测定促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、组织蛋白酶K（Cathepsin K,Cath-K）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、降钙素（Calcitonin,CT）、护骨素（osteoprotegerin,OPG）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）,拍摄尺桡骨正侧位、胫腓骨正侧位、骨盆正位、腰椎正侧位片,行腰椎CT及常规MRI扫描,同时测量L1-L4椎体松质骨的平均CT值,用双能X线吸收骨密度测量仪（Dual energy X-ray Absorptiomery,DXA）测量L1-L4椎体骨质密度,记录各椎体的骨密度、个体平均骨密度及T值。使用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,对2组的促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、个体平均T值、平均BMD值两两比较分别进行两独立样本的t检,其中,骨质疏松组内的CT值阳性数与DXA测得T值阳性数之间的对比采用卡方检验,当p<0.05认为有统计学差异。结果:绝经后骨质疏松组E2明显降低,FSH和LH明显增高,T值=-2.75 ±0.94,BMD 值=0.631 ± 0.197;RANKL、Cathepsin K、TRACP-5b 增高,ALP、OPG、Calcitonin减低。45例骨质疏松患者中,DXA只检出39例。所有病例均表现为不同程度骨质密度减低,骨皮质变薄、骨小梁稀疏,椎体呈栅栏状。X线平片检出26例,CT检出45例。MRI于T1WI序列表现为椎体内斑片状或均匀性信号增高,检出37例。结论:绝经后妇女由于雌激素缺乏抑制成骨细胞活性的同时增强了破骨细胞活性,最终导致骨质疏松。DXA能够定量测定骨密度,CT具有较高的密度分辨率,能够选择性测量椎体松质骨的CT值,对骨质疏松的诊断与评估更为敏感。第四部分:氟中毒对绝经后妇女骨质疏松的影像改变以及相关指标的影响目的:通过研究绝经后骨质疏松合并氟中毒妇女的影像学表现及生化指标的改变,了解氟中毒对绝经后骨质疏松的影响。材料和方法:选取绝经后10-12年的骨质疏松患者及合并氟中毒的绝经后骨质疏松患者各35例。所有实验对象全部测定血氟、尿氟、Cath-K、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、降钙素（Calcitonin,CT）、护骨素（osteoprotegerin,OPG）、核因子κB 受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）,拍摄尺桡骨正侧位、胫腓骨正侧位、骨盆正位、腰椎正侧位X线平片,行腰椎CT及常规MRI扫描,同时测量L1-L4椎体松质骨的平均CT值,用双能X线吸收骨密度测量仪测量L1-L4椎体骨质密度,记录各椎体的骨密度、个体平均骨密度及T值。使用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,平均年龄、平均 BMI、Cath-K、TRACP-5b、ALP、Calcitonin、OPG、RANKL、个体平均 T值、平均BMD值、平均CT值两两比较分别进行两独立样本的t检,当p<0.05认为有统计学差异。结果:与绝经后骨质疏松妇女对比,绝经后骨质疏松合并氟中毒妇女的血氟、尿氟、RANKL、CathepsinK、TRACP-5b 增高,ALP、OPG、Calcitonin 减低;L1-L4椎体平均CT值减低,T值、BMD值增高;所有病例X线平片及CT检查表现为骨纹理增粗、稀疏,骨密度减低,骨间膜、肌腱、韧带骨化。MRI于T1WI序列表现为高低混杂信号。结论:氟中毒可加重绝经后妇女的骨质疏松程度。
冯晓军[6]（2015）在《单节段与多节段TLIF术治疗腰椎管狭窄症的术后疗效及对邻近节段退变影响的对比研究》文中提出一,目的探讨经椎间孔腰椎间融合术（transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF）治疗单节段和多节段腰椎管狭窄症的术后疗效及对邻近节段退变（ASD）的比较研究。二,方法回顾性分析2012年10月2013年9月之间的116例接受TLIF手术治疗的腰椎管狭窄患者的临床资料,116例病人分为三组,其中A组50例为接受L4-5节段TLIF术,B组36例接受L4-S1双节段TLIF术,C组30例接受L3-S1三节段TLIF术。在术前及术后两年随访时对116位患者行疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分和Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）评估;同时对邻近节段退变（adjacent-segment degeneration,ASD）情况进行比较分析。三,结果三组患者术后末次随访时VAS评分和ODI较术前大多获得显着改善（p<0.05）。116例患者中共15例患者融合节段邻近节段发生继发性退变,其中A组4例（8%）,B组5例（14%）,C组6例（20%）,C组发生率高于A、B两组,但差异不显着（p>0.05）。四,结论TLIF手术治疗单节段、多节段腰椎管狭窄症的疗效相当满意,大多数患者术后症状得到相应改善;腰椎融合术融合节段数目与术后邻近节段发生退变有一定关联,尤其是多节段融合术,术后发生ASD机率高,远期疗效欠佳,临床上尽量避免多节段融合术的应用。
刘法敬[7]（2013）在《胸椎黄韧带骨化症髓内高信号的临床研究与手术治疗策略》文中指出第一部分胸椎黄韧带骨化症脊髓压迫程度与髓内高信号的相关研究目的：近年来，随着医学检查技术及设备的更新与发展，特别是MRI和CT的广泛应用，越来越多的胸椎黄韧带骨化症患者得以明确诊断。由于黄韧带骨化程度较轻的患者可无临床症状，而随着骨化物的逐步增大，脊髓受压程度超过其最大耐受时就会出现神经受损症状。MRI成像尤其是全脊柱MRI为胸椎黄韧带骨化的定位和定性提供了可靠依据，同时也可清楚显示胸髓内是否存在信号变化。该研究借助MRI成像技术，在矢状径位下比较不同胸髓受压程度下脊髓高信号（Intramedullary increased signal intensity, ISI）的发生情况，明确两者是否存在一定的相关关系。方法：2010年10月～2012年9月，共92例患者在我院门诊经MRI检查明确诊断为胸椎黄韧带骨化症（ossification of the ligamentum flavum,OLF），按脊髓受压程度将其分为：A组（椎管矢状径残余率≥66.7%）29例，其中男13例，女16例，年龄43～67岁，平均55.2岁；B组（33.3%≤椎管矢状径残余率﹤66.7%）36例，男19例，女17例，年龄45～69岁，平均56.6岁；C组（椎管矢状径残余率﹤33.3%）27例，男12例，女15例，年龄42～71岁，平均56.9岁。采用日本骨科协会（Japanese OrthopedicAssociation,JOA）评分评定患者神经功能状况，同时观察胸髓内高信号发生情况。结果：A组29例患者中有6例出现ISI（20.7%），B组36例患者中17例出现ISI（47.2%），C组27例患者中有19例出现ISI（70.4%），差异具有统计学意义（P <0.05）；A组JOA评分为7.1±2.1，B组为6.0±1.8，C组为5.6±2.0，组间比较差异有显着性（P <0.05）。进一步比较，A组与B组、A组与C组差异具有统计学意义（P＜0.05），而B组与C组差异均无统计学意义（P＞0.05）。ISI患者JOA评分为5.4±1.8，无ISI者JOA评分为7.5±2.3，差异有统计学意义（P＜0.05）。同时，ISI患者的平均病程较无ISI患者更长（P＜0.05）。结论：OLF患者脊髓压迫程度越重，脊髓内越容易出现高信号；同时，伴有髓内高信号的患者JOA评分低，病程长，故脊髓内高信号的出现预示着神经受损症状严重。第二部分胸椎板逐节切除植骨内固定术治疗多节段胸椎黄韧带骨化症的疗效分析目的：多节段胸椎黄韧带骨化症（multi-level of ossification of theligamentum flavum, M-OLF）的手术治疗以后路椎板切除脊髓减压为主，较经典的术式为胸椎后路椎板蚕食法脊髓减压术。近年来，随着高速磨钻、薄刃骨刀及脊柱内固定器械的广泛推广与应用，后路全椎板薄化层揭法、后路多椎板整块切除法及多椎板截骨原位回植内固定等术式应运而生，各术式均有其自身特点，同时亦伴有各种不足之处。如多椎板整块切除术容易发生硬膜撕裂、脑脊液漏及神经症状加重，单纯多节椎板切除后易出现减压节段不稳及后凸畸形发生，而椎板截骨原位回植手术操作相对复杂，且目前尚未出现理想的回植椎板固定器械，随访发现内植物容易发生松动。针对上述问题，我们对M-OLF患者多采用胸椎板逐节切除减压植骨内固定术，此术式可借助椎弓根钉的固定和横突间植骨来维持减压区域的稳定性，同时，椎板的逐节切除可降低硬膜囊撕裂进而发生脑脊液漏的风险。方法：2008年10月～2011年6月共15例M-OLF患者在我院采用胸椎板逐节切除减压植骨内固定术治疗，其中男6例，女9例，年龄41～69岁，平均55.7岁，两节段黄韧带骨化者2例，三节段10例，四节段3例。记录手术时间、出血量及并发症发生情况，随访过程中观察患者神经功能恢复情况及手术节段曲度变化。结果：平均手术时间213.5min，平均出血量为760ml，所有患者均无脊髓及神经根损伤等情况发生。随访时间23～46个月，未出现内固定物松动、脱出及椎板移位。JOA评分（11分法）由术前的5.8±1.7分提高至术后3个月的8.9±2.4分和末次随访时的9.3±2.5分，差异具有统计学意义（P <0.01）)，神经功能改善率为67.3%±15.2%。Cobb角由术前的15.9°±4.1°降低至术后3个月的13.3°±3.7°及末次随访的14.0°±3.8°，术后与术前比较均无显着性差异（P＞0.05），局部Cobb平均降低1.9°±0.7°。术中共发生脑脊液漏4例，经缝合及人工硬脊膜覆盖后愈合良好；术后1例出现下肢深静脉血栓，1例发生肺部感染，经积极治疗后均好转出院。结论：胸椎板逐节切除减压植骨内固定术是治疗M-OLF的一种有效术式，它可使脊髓获得充分减压的同时有效降低脑脊液漏的发生率，而椎弓根钉的置入和横突间植骨能维持减压区域的稳定性，有助于避免术后出现后凸畸形和神经症状加重的发生。第三部分后路经关节突减压植骨融合内固定术治疗黄韧带伴后纵韧带骨化型胸椎管狭窄症目的：胸椎黄韧带骨化（ossification of the ligamentum flavum,OLF）合并后纵韧带骨化（ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL）型胸椎管狭窄症的外科治疗难度较大，且对术者的操作技巧要求很高，同时治疗效果往往不佳。到目前为止，国内外脊柱专家逐步探索出样式各异的手术方法和治疗策略来试图攻克这一难题，比较常用的有一期或分期前后路联合环形减压内固定术、后路椎板切除脊髓减压植骨内固定术、一期经后路环形减压内固定术等。上述术式均有各自的优缺点。而本研究中所应用的后路经关节突减压植骨融合内固定术（posterior decompression withtransforaminal thoracic interbody fusion, PTTIF），是在腰椎经关节突入路减压植骨内固定术（transforaminal lumbar interbody fusion, TLIF）的基础上加以改进，从而成为治疗这一钳夹型胸椎管狭窄症的一种新术式，它具有创伤小、出血少，并发症相对少、可一期完成前后路减压等优点，不失为治疗OLF合并OPLL型胸椎管狭窄症的理想术式。方法：回顾性分析2005年1月至2008年12月在我院接受PTTIF手术的16例同节段黄韧带伴后纵韧带骨化型胸椎管狭窄症患者，其中男7例，女9例，年龄39～72岁，平均55.6岁，所有手术均由同一组医师完成，记录手术时间、出血量、术中及术后并发症发生情况，以日本骨科协会（JapaneseOrthopedic Association,JOA）评分评定患者手术前后神经功能状况，随访过程中观察手术节段局部后凸角（Cobb角）的变化。结果：平均手术时间275min，平均出血量为1031ml，术中共3例患者发生脑脊液漏，经缝合及修补后均一期愈合；1例患者术后即可出现下肢神经功能恶化，经甲泼尼龙冲击治疗后恢复至术前水平。所有患者均获得临床随访，随访时间28～47个月，JOA评分由术前的4.3±1.2恢复至术后3个月时的7.3±1.7及末次随访时的8.5±1.5，手术前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），末次随访时神经功能恢复率达到63.6%±20.0%。Cobb角由术前的9.2o±2.1o恢复至术后的8.3o±2.0o及末次随访时的8.4o±2.1o，手术前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）。术前共8例（68.8%）患者脊髓内出现高信号，至末次随访时，其中5例患者髓内高信号完全消失，经统计分析发现，脊髓内持续高信号的患者较术前无信号变化或术后高信号消失者神经功能恢复的差（P<0.05）。结论：PTTIF作为治疗黄韧带伴后纵韧带骨化型胸椎管狭窄症的有效术式，只需一期后路减压即可显着促进患者神经功能的恢复，内固定物的植入可效维持减压节段的稳定性；同时，术前髓内高信号的出现并非预示患者预后不佳，只有术后持续高信号才预示患者将获得较差的临床疗效。
李鹏飞[8]（2013）在《氟骨症性颈椎管狭窄症的手术治疗》文中认为目的通过术前、术后对比探讨氟骨症性颈椎管狭窄症的后路手术治疗疗效。方法 2006年5至2011年5月本院收治26名氟骨症性颈椎管狭窄症患者,给予颈椎后路手术,对患者术前、术后7日、术后3个月、术后6个月神经改善情况评分采用JOA评分,结果使用配对样本t检验进行分析。结果术前JOA评分为（8.13±1.37）,术后7日（12.34±2.37）,术后3个月（13.28±2.25）,术后6个月（13.78±1.32）,本组病例显示术后7日JOA评分较术前有明显提高,差异有统计学意义P<0.01,术后3个月及6个月与术前有统计学意义。结论颈椎后路手术治疗氟骨症性颈椎管狭窄症效果良好。
康俊[9]（2011）在《腰椎管狭窄症影像学与中医证型相关性研究》文中研究说明目的：观察腰椎管狭窄症患者的影像学参数及中医辨证分型,分析其潜在的相关性,将中医辨证与医学影像学紧密相连,并期能够为中医辨证论治腰椎椎管狭窄症提供微观量化指标。方法：选择78例符合入选病例标准的患者,并详细记录其基本情况及证侯表现,将病例辨证为三型：风寒痹阻证、气虚血瘀证、肾气亏虚证,对其CT片或者MRI进行测量,包括椎体、椎管、硬膜囊的横截面积、侧隐窝角度、侧隐窝矢径,椎体横、矢径,、椎管横、矢径,对测量结果进行统计学分析,并找出其与中医证型之间的相关性。结果：收集的78例病例中,男性46例占59%,女性32例占41%,男性患者明显多于女性。三种证型中肾气亏虚证（29例）和气虚血瘀证（27例）较风寒痹阻（22例）稍多,但无统计学意义。经过卡方检验风寒痹阻证、肾气亏虚证与气虚血瘀证在影像学分型间构成比有统计学意义,说明腰椎管狭窄中医各证型与狭窄类型上有显着性差异。另外三种证型在侧隐窝角、侧隐窝矢径、侧隐窝矢径矢径/椎管矢径、椎管面积、硬膜囊面积、椎管面积/椎体面积、硬膜囊面积/椎管面积、椎管矢径、椎管矢径/椎体矢径、椎管横径/椎体横径、脊椎指数等参数上具有显着性差异。结论：腰椎管狭窄中医各证型与影像学分型上有显着差异,风寒痹阻症多见于中央型,周围型的多数为气虚血瘀证,而肾气亏虚症常见于混合型。影像学各参数与中医证型之间具有一定的联系性,侧隐窝角、侧隐窝矢径及侧隐窝矢径矢径与椎管矢径的比值在风寒痹阻证、肾气亏虚证、气虚血瘀证中逐步减小,椎管面积、硬膜囊面积、椎管面积/椎体面积、硬膜囊面积/椎管面积等参数是逐步增大的；气虚血瘀证的椎管矢径、椎管矢径/椎体矢径、椎管横径/椎体横径均是最大的；脊椎指数的排列顺序则为肾气亏虚证>风寒痹阻证>气虚血瘀证。
徐天同,夏英鹏,申庆丰,田融[10]（2009）在《饮水型氟中毒大鼠模型脊髓神经细胞凋亡初步探讨》文中认为目的研究饮水型氟中毒对脊髓神经细胞的作用机制,特别是与神经细胞凋亡的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为两组,实验组喂以预配的高浓度氟化钠水建立饮水型氟中毒大鼠模型,采用原位末端标记法（TUNEL）和免疫组化半光氨酸蛋白酶（Caspase-3）测定评价饮水型氟中毒大鼠模型脊髓神经细胞的凋亡情况。结果TUNEL结果显示,饮水型氟中毒大鼠模型脊髓中可见明显的细胞核棕染的凋亡神经细胞,Caspase-3检测,实验组相比对照组呈现过表达。结论饮水型氟中毒大鼠模型的脊髓神经细胞有凋亡倾向,Caspase-3的参与和过表达可能是饮水型氟中毒导致神经细胞发生凋亡而致脊髓损伤的原因之一。
二、氟中毒脊椎管狭窄的MRI表现一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氟中毒脊椎管狭窄的MRI表现一例（论文提纲范文）
（1）高迁移率族蛋白1（HMGB1）通过激活ERK诱导人黄韧带细胞的成骨分化的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 胸椎黄韧带骨化组织差异蛋白的筛选 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二章 黄韧带细胞的分离、培养及鉴定 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三章 HMGB1、ERK信号通路对人黄韧带细胞成骨分化的作用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胸椎黄韧带骨化发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）脊柱内镜治疗腰椎管狭窄症术后短期疗效欠佳的因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 临床研究 |
| 1.1 腰椎管狭窄症定义 |
| 1.2 腰椎管狭窄症的病因病机 |
| 1.3 腰椎管狭窄症的诊断 |
| 1.4 腰椎管狭窄症的临床分型 |
| 1.4.1 中医分型 |
| 1.4.2 解剖分型 |
| 1.4.3 影像学分型 |
| 1.5 影像学在腰椎管狭窄症中的应用 |
| 1.5.1 X 线检查 |
| 1.5.2 脊髓造影检查 |
| 1.5.3 CT 检查 |
| 1.5.4 MRI 检查 |
| 1.6 腰椎管狭窄症的治疗 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.1.1 中药治疗 |
| 1.6.1.2 西药治疗 |
| 1.6.2 腰椎管狭窄症的针灸治疗 |
| 1.6.3 腰椎管狭窄症的推拿治疗 |
| 1.6.4 腰椎管狭窄症的牵引治疗 |
| 1.6.5 腰椎管狭窄症的开放手术治疗 |
| 1.6.6 腰椎管狭窄症的微创手术治疗 |
| 1.7 小结 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 疗效评定 |
| 2.6 临床资料 |
| 2.7 研究方法 |
| 2.8 技术操作及术后处理 |
| 2.8.1 技术操作 |
| 2.8.2 术后处理 |
| 2.9 统计学方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 效果优良组与效果欠佳组多种因素的比较情况 |
| 3.2 二次 Logistic 回归分析的赋值情况 |
| 3.3 二次 Logistic 回归分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 PELD在腰椎管狭窄症治疗中的应用 |
| 4.2 PELD治疗腰椎管狭窄症预后不良情况 |
| 4.3 年龄与LSS经 PELD术后疗效欠佳相关性 |
| 4.4 糖尿病与LSS经 PELD术后疗效欠佳相关性 |
| 4.5 骨质疏松症与LSS经 PELD术后疗效欠佳相关性 |
| 4.6 吸烟史与LSS经 PELD术后疗效欠佳相关性 |
| 4.7 功能锻炼时间、工作性质、术后活动度评分与LSS经 PELD术后疗效欠佳相关性 |
| 4.8 本研究的不足 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 腰椎管狭窄症相关治疗的进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）不同固定的颈椎管成形治疗多节段后纵韧带骨化型颈椎病临床疗效对比（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 病例资料 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 纳入标准与排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 第3章 手术方式及围术期管理 |
| 3.1 前期准备 |
| 3.1.1 一般检查 |
| 3.1.2 专科检查 |
| 3.1.3 术前特殊准备 |
| 3.1.4 手术器械、耗材准备 |
| 3.2 手术过程 |
| 3.2.1 麻醉及手术前准备 |
| 3.2.2 切口区域消毒铺巾 |
| 3.2.3 手术切口选择及暴露 |
| 3.2.4 单开门脊髓减压 |
| 3.3 手术抗生素使用及术后治疗 |
| 第4章 手术评价指标 |
| 4.1 手术评价指标 |
| 4.2 数据统计方法 |
| 第5章 结果 |
| 第6章 讨论 |
| 6.1 后纵韧带解剖及致病机制 |
| 6.2 OPLL所致CSM的手术方式的选择 |
| 6.3 颈椎后路单开门术后并发症的原因及预防 |
| 6.3.1 术后轴性症状 |
| 6.3.2 C5神经根麻痹 |
| 6.3.3 术后后凸畸形 |
| 6.3.4 术后“再关门” |
| 第7章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
（4）胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的临床特征、发病机制及预后探讨（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词和术语表表 |
| 前言 |
| 第一部分 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的临床特征及发病机制分析 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.3 神经功能评估及随访资料 |
| 2.4 手术方法 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者基线信息 |
| 3.2 临床特征 |
| 3.3 影像学资料 |
| 3.4 神经功能评估 |
| 3.5 手术相关资料 |
| 4 讨论 |
| 4.1 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近椎节椎管狭窄的病例特点 |
| 4.2 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的影像学特征 |
| 4.3 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的神经功能评估 |
| 4.4 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的术后并发症 |
| 4.5 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的发病机制分析 |
| 5 研究局限性 |
| 6 结论 |
| 第二部分 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的手术疗效及预后影响因素分析 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.3 神经功能评估及随访资料 |
| 2.4 手术方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 预后指标初步筛查 |
| 3.2 预后指标相关性分析 |
| 3.3 预后指标的多元线性回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 后凸畸形程度与术后RR |
| 4.2 矢状位影像学参数与术后RR |
| 4.3 影像学分型与术后RR |
| 4.4 术前JOA评分与术后RR |
| 4.5 T2WI髓内高信号与术后RR |
| 5 本研究局限性 |
| 6 结论 |
| 第三部分 胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄与胸椎黄韧带骨化症术后疗效及并发症比较——基于meta分析 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄 |
| 2.2 椎板切除术治疗胸椎黄韧带骨化症的meta分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 后路椎板切除术治疗胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄 |
| 3.2 后路椎板切除术治疗胸椎黄韧带骨化症的meta分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 神经功能结果 |
| 4.2 术后并发症 |
| 5 本研究局限性 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（5）氟中毒对雌激素缺乏诱导骨质疏松的影响以及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 第一部分 雌激素缺乏诱导骨质疏松小鼠模型的建立与鉴定 |
| 2. 材料和方法 |
| 2.1 实验动物和试剂配制 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 卵巢摘除不影响各组小鼠的体重 |
| 3.2 不同组别小鼠的组织学检测 |
| 3.3 BMD测定结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 氟中毒对骨质疏松小鼠模型的影响及分子机制研究 |
| 5. 材料和方法 |
| 5.1 细胞及实验动物 |
| 5.2 主要试剂 |
| 5.3 主要溶液配制 |
| 5.4 主要仪器 |
| 5.5 实验分组、造模及样本采集 |
| 5.6 细胞处理及样本采集 |
| 5.7 CD4+T细胞制备以及过继转移 |
| 5.8 骨组织微结构、BMD检测 |
| 5.9 骨组织形态剂量学指标检测 |
| 5.10 QPCR检测检测各基因表达情况 |
| 5.11 统计分析 |
| 6. 研究结果 |
| 6.1 高氟可以诱导小鼠骨髓巨噬细胞中(BMMs)IFN-γ的表达 |
| 6.2 高氟可以加剧雌激素缺乏诱导的骨质疏松表现 |
| 6.3 沉默IFN-γ信号可以防止雌激素和/或高F诱导的骨质流失 |
| 6.4 沉默IFN-γ信号可以抑制血浆CTx水平 |
| 6.5 过继转移IFN-γ可以促进骨质流失 |
| 6.6 雌激素可以抑制IFN-γ的表达,而F则诱导其表达 |
| 6.7 shER寡核苷酸探针的筛选 |
| 6.8 ERα参与了IFN-γ的表达抑制过程,而ERβ则无作用 |
| 6.9 ERα参与了高水平氟对于IFN-γ的表达诱导过程,而不是ERβ |
| 7. 讨论 |
| 第三部分 绝经期妇女骨质疏松的临床影像特征 |
| 8. 材料和方法 |
| 8.1 骨质疏松诊断标准 |
| 8.2 研究对象入选标准及分组 |
| 8.3 研究对象排除标准 |
| 8.4 主要仪器设备 |
| 8.5 检查方法 |
| 8.6 图像评估及影像学诊断 |
| 8.7 统计学方法 |
| 9. 研究结果 |
| 9.1 绝经后骨质疏松指标明显异常 |
| 9.2 松质骨CT值对骨质疏松的评估更为敏感 |
| 9.3 绝经后骨质疏松的临床表现 |
| 9.4 绝经后骨质疏松的X线表现 |
| 9.5 绝经后骨质疏松的CT线表现 |
| 9.6 绝经后骨质疏松的MRI线表现 |
| 10. 讨论 |
| 第四部分 氟中毒对绝经期妇女骨质疏松的影像改变以及相关指标的影响 |
| 11. 材料和方法 |
| 11.1 氟中毒诊断 |
| 11.2 研究对象入选标准及分组 |
| 11.3 研究对象排除标准 |
| 11.4 主要仪器设备 |
| 11.5 检查方法 |
| 11.6 图像评估及影像学诊断 |
| 11.7 统计学方法 |
| 12. 研究结果 |
| 12.1 氟斑牙、脊柱及大关节疼痛、僵直是氟中毒的主要临床表现 |
| 12.2 血、尿氟测定是诊断氟中毒的重要指标 |
| 12.3 2组病例没有个体差异 |
| 12.4 绝经后骨质疏松氟中毒的X线表现 |
| 12.5 绝经后骨质疏松氟中毒的CT线表现 |
| 12.6 绝经后骨质疏松氟中毒的MRI表现 |
| 12.7 氟中毒可加重绝经后妇女骨质疏松 |
| 13. 讨论 |
| 14. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述氟骨症的发病机制及影像学研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）单节段与多节段TLIF术治疗腰椎管狭窄症的术后疗效及对邻近节段退变影响的对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| ODI评分量表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 腰椎管狭窄症的解剖和影像学研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写对照表 |
| 致谢 |
（7）胸椎黄韧带骨化症髓内高信号的临床研究与手术治疗策略（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 胸椎黄韧带骨化症脊髓压迫程度与髓内高信号的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 胸椎板逐节切除植骨内固定术治疗多节段胸椎黄韧带骨化症的疗效分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 后路经关节突减压植骨融合内固定术治疗黄韧带伴后纵韧带骨化型胸椎管狭窄症 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 胸椎黄韧带骨化症的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）氟骨症性颈椎管狭窄症的手术治疗（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 手术方法 |
| 1.5 神经功能评定 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（9）腰椎管狭窄症影像学与中医证型相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对本病的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型及治疗 |
| 2. 现代医学对本病的认识 |
| 2.1 概念 |
| 2.2 分类 |
| 2.3 病因及病理 |
| 2.4 临床诊断 |
| 2.5 治疗方法 |
| 2.6 腰椎管狭窄症中医证型量化指标上的研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 一般资料 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 中医证侯诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 研究方法 |
| 5.1 中医辨证分型 |
| 5.2 影像学测量方法 |
| 5.3 统计学方法 |
| 6. 研究成果 |
| 6.1 年龄与性别分布 |
| 6.2 中医证型与性别分布 |
| 6.3 各年龄段中医证型的分布 |
| 6.4 中医证型与影像学分型分布 |
| 6.5 中医证型与L4/5椎管狭窄症各影像学参数分布 |
| 7. 结论 |
| 7.1 性别、年龄与腰椎管狭窄症联系 |
| 7.2 影像学分型与中医证型的联系 |
| 7.3 影像学各参数与中医证型之间的联系 |
| 8. 讨论 |
| 8.1 腰椎管狭窄症的流行病学分析 |
| 8.2 腰椎管狭窄症中医证候的研究 |
| 8.3 中医证型量化的可行性 |
| 8.4 应用影像学测量腰椎管的可靠性与准确性 |
| 8.5 应用椎管相对面积比值的意义 |
| 8.6 测量侧隐窝矢状径及角度的意义 |
| 8.7 腰椎管狭窄症中医证型与影像学相关性研究 |
| 9. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）饮水型氟中毒大鼠模型脊髓神经细胞凋亡初步探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组与处理 |
| 1.2 取材及切片准备 |
| 1.3 TUNEL标记凋亡细胞:标本同前, 试剂采用德国Boehringer-Mannheim公司In |
| 1.4 免疫组化检测Caspase-3的表达 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 饲养8周后对照组大鼠门齿呈桔黄色半透明, |
| 2.2 HE染色饮水型氟中毒大鼠模型脊髓病理变化 |
| 2.3 TUNEL标记及计数结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 原发性氟中毒脊髓病与细胞凋亡 |
| 3.2 脊髓神经细胞凋亡的机制 |
四、氟中毒脊椎管狭窄的MRI表现一例（论文参考文献）
- [1]高迁移率族蛋白1（HMGB1）通过激活ERK诱导人黄韧带细胞的成骨分化的研究[D]. 胡万东. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]脊柱内镜治疗腰椎管狭窄症术后短期疗效欠佳的因素分析[D]. 高苏麟. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]不同固定的颈椎管成形治疗多节段后纵韧带骨化型颈椎病临床疗效对比[D]. 徐斌武. 南昌大学, 2019(01)
- [4]胸腰段僵硬性后凸畸形继发邻近节段椎管狭窄的临床特征、发病机制及预后探讨[D]. 张力. 浙江大学, 2019(03)
- [5]氟中毒对雌激素缺乏诱导骨质疏松的影响以及机制研究[D]. 吕云罡. 武汉大学, 2017(08)
- [6]单节段与多节段TLIF术治疗腰椎管狭窄症的术后疗效及对邻近节段退变影响的对比研究[D]. 冯晓军. 苏州大学, 2015(05)
- [7]胸椎黄韧带骨化症髓内高信号的临床研究与手术治疗策略[D]. 刘法敬. 河北医科大学, 2013(10)
- [8]氟骨症性颈椎管狭窄症的手术治疗[J]. 李鹏飞. 中国医药指南, 2013(09)
- [9]腰椎管狭窄症影像学与中医证型相关性研究[D]. 康俊. 南京中医药大学, 2011(04)
- [10]饮水型氟中毒大鼠模型脊髓神经细胞凋亡初步探讨[J]. 徐天同,夏英鹏,申庆丰,田融. 颈腰痛杂志, 2009(05)