一、幽门螺杆菌致胃粘膜癌前期病变的横断研究（论文文献综述）
从禹[1]（2020）在《基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制》文中指出慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。伴有中重度上皮内瘤变（ntraepithelial neoplasia,IEN）、肠上皮化生（intestinalmetapalsia,IM）的 CAG 为胃癌前病变。与胃癌（Gastric Cancer,GC）的发展密切相关。CAG发病机制较为复杂,主要与H.pylori感染相关,此外与基因多态性、年龄、MI、饮酒、吸烟、高盐饮食等因素相关。现代医学缺乏有效治疗手段,临床实践表明中医药对其有良好疗效。本研究采用导师魏玮教授临床治疗CAG效方胃康宁配方颗粒,围绕炎症及凋亡两个机制开展动物实验,观察胃康宁颗粒干预CAG模型大鼠的疗效,探索其效应机制。实验一胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究目的:观察胃康宁颗粒对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）联合雷尼替丁饲料诱导CAG模型大鼠的疗效。方法:SPF级健康雄性SD大鼠100只,随机分为空白对照组（BC组）,CAG造模组。BC组10只,CAG造模组90只。空白对照组给予每日5ml/kg生理盐水灌胃,正常饮食,自由饮水。CAG造模组给予每日灌胃120 μ g/mL的MNNG灌胃液,5ml/kg,0.03%雷尼替丁饲料自由食用,自由饮水。连续造模至第31周起,每2周随机抽取4只CAG造模组大鼠,进行胃黏膜病理形态组学检查,直至4只大鼠病理均示为胃黏膜固有腺体萎缩,表明造模成功。造模成功后将CAG造模组大鼠随机分为5组:模型对照组（MC组）,胃康宁高剂量组（WH组）,胃康宁中剂量组（WM组）,胃康宁低剂量组（WL组）,叶酸组（FC组）。WH组、WM组、WL组生药给药剂量分别为相当于生药的42.84g/kg/d（胃康宁高浓度灌胃液10ml/kg）、21.42g/kg/d（胃康宁中浓度灌胃液10ml/kg）、10.71g/kg/d（胃康宁低浓度灌胃液10ml/kg）。FC组予叶酸1.614mg/kg/d（叶酸片溶液10ml/kg）。BC组、MC组给予等量生理盐水。连续灌胃至第8周末处死大鼠,采集全小弯侧及近大弯侧上至食管端下至十二指肠端的胃黏膜组织,常规HE染色及AB-PAS染色。观察大鼠一般情况及胃黏膜组织病理学情况。采用SPSS 26分析数据。结果:1.大鼠一般情况:造模期间,空白组大鼠体毛顺滑浓密,毛色洁白有光泽。活动度较高,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度高。精神状态佳,灌胃、称重等操作时情绪稳定。大便黄褐色成形。模型组大鼠体毛枯槁稀疏,易脱落,毛色晦暗偏米黄。活动度低,喜蜷卧,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度低。精神状态萎靡,灌胃、称重等操作时容易出现情绪波动以及抓咬撕挠实验操作者行为。部分大鼠肛周污染,大便稀溏。干预结束后,MC组大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等较干预前未见明显改善。与MC组比较,WH组、WM组大鼠体毛较洁白顺滑,活动度较好,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度有一定程度恢复,精神状态及情绪较为稳定,大便黄褐色成形;FC组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪等与MC组差异不明显,大便黄褐色成形;WL组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等基本介于WL组、WM组及MC组之间。2.大鼠成模情况:第41周,造模组4只杀检大鼠胃黏膜组织全部出现固有腺体减少,判定为造模成功。3.大鼠死亡情况:BC组大鼠死亡1只。模型组大鼠自第31周起每周杀检4只,至第41周成模,共6次,共杀检大鼠24只。此外造模期间共死亡大鼠11只。大鼠意外死亡原因考虑为灌胃操作不当、打架撕咬、不耐受造模药物以及衰老死亡等。4.组织病理学:（1）HE染色评价:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜HE染色的萎缩评分和总评分显着高于BC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与BC组间无显着差异（P>0.05）。药物干预组与MC组相比:WH组、WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于MC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与MC组间无显着差异（P>0.05）。FC组和WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与MC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于WL组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分无显着差异（P>0.05）。WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与WH组、WL组间无显着差异（P>0.05）。（2）AB-PAS 染色:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着高于 BC 组（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组、WM组和FC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着低于于MC组（P<0.05）;WL组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分与MC组无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分组间无显着差异（P>0.05）。实验二基于IL-11/JAK2胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠的效应机制目的:验证胃康宁是否通过IL-11/JAK2/STAT3信号通路及下游凋亡途径治疗CAG模型大鼠。方法:实验动物及造模、分组、干预方法同实验一。麻醉大鼠后各组大鼠腹主动脉取血2ml,离心,-80℃保存,Elisa法检测大鼠血清IL-11水平。摘离全胃,迅速沿大弯侧剪开,生理盐水漂洗后,取胃窦部胃黏膜组织2块,约4mm*4mm,-80℃保存,Elisa法检测各组大鼠血清白介素-11表达,Western Blot方法检测各组大鼠胃黏膜组织JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达水平,PCR法检测各组大鼠胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达。结果:（1）Elisa法检测血清白介素-11表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠血清IL-11表达显着升高（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:胃康宁高、中、低剂量组以及叶酸组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着低于WL组（P<0.05）,WH组、WM组间大鼠血清IL-11表达无显着差异（P>0.05）。（2）Western Blot 法检测胃黏膜组织 JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1蛋白表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3和Cyclin D1表达显着升高（P<0.05）;p-STAT3表达与BC组间差异无统计学意义（P>0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2、Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;FC组大鼠胃黏膜Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,JAK2、STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2表达显着低于低剂量组（P<0.05）,STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WH组、WM组间以及WM组、WL组间大鼠胃黏膜上述指标表达差异无统计学意义（P>0.05）。（3）PCR法检测胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着升高（P<0.05）,Bax mRNA表达显着降低（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:FC组、WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着降低（P<0.05）;Bax mRNA表达显着升高（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠胃黏膜的Bcl-xL和Bcl-2 mRNA表达显着降低（P<0.05）,Bax mRNA表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着低于WL组（P<0.05）,BaxmRNA表达显着高于WL组（P<0.05）;WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL mRNA表达显着低于WM组（P<0.05）,两组Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）:WM组大鼠胃黏膜Bcl-2 mRNA 表达显着低于 WL 组（P<0.05）,两组 Bcl-xL mRNA 及 Bax mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）MNNG溶液灌胃联合雷尼替丁饲料自由食用方法可以成功复制CAG大鼠模型。（2）本研究以“虚、郁、滞、瘀”系统分析CAG的病机特点,并验证了以此认识为组方指导思想的胃康宁组方对CAG模型大鼠的治疗作用,证实其在改善CAG模型大鼠胃黏膜病理表现、一般情况以及提高大鼠体重、饮食水量等方面效果优于叶酸。证明胃康宁治疗CAG模型大鼠存在量效关系。（3）CAG模型大鼠存在血清IL-11及胃黏膜JAK2、STAT3、Cyclin D1蛋白、Bcl-2、Bcl-xL基因水平升高,胃黏膜Bax基因水平下降,表明CAG模型大鼠血清炎症水平升高,胃黏膜细胞凋亡水平异常,细胞周期进程紊乱。（4）胃康宁能够改善CAG模型大鼠的血清IL-11水平以及胃黏膜Cyclin D1蛋白、Bax、Bcl-2、Bcl-xL基因表达水平,表明抗炎、促凋亡、减缓细胞周期进程可能是胃康宁治疗CAG模型大鼠的作用机制。
姜瑞祥[2]（2020）在《基于JAK2/STAT3信号通路探讨健脾消毒饮干预PLGC机制及临床疗效》文中研究指明目的:观察健脾消毒饮对PLGC的临床疗效以及对JAK2/STAT3信号传导通路的影响,并探讨该方干预PLGC（胃癌前病变）的机制,深化“脾虚毒损胃络”理论的临床应用。方法:根据病例选择标准,选取30例患者进行自身对照实验,全部给予健脾消毒饮（炙黄芪、薏苡仁、炒白术、连翘等,颗粒剂）治疗24周。水冲服,每日两次,早晚饭后服用。观察PLGC患者应用健脾消毒饮的临床总疗效,比较胃镜下黏膜像,并记录患者治疗前后临床症状积分、病理（慢性炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生、上皮内瘤变）积分以及胃黏膜中JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达情况。结果:临床总疗效:经健脾消毒饮治疗后,临床总有效率93.33%;中医症状积分:经治疗,各个症状积分、总症状积分、主要症状积分较治疗前减少,均具有统计意义（P<0.05）;主要症状改善率:经治疗后胃脘痛的改善率为90.48%,胃脘痞满的改善率为95.24%,舌质暗红的改善率为65.38%;胃镜黏膜分级:经治疗,胃镜下黏膜改善明显（P<0.05）,具有统计学意义;病理积分:经治疗,慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、上皮内瘤变较治疗前明显改善（P<0.01）具有统计学意义;STAT3、P-STAT3、JAK2蛋白表达:经治疗后,STAT3、P-STAT3、JAK2蛋白积分较治疗前减少（P<0.05）,经统计分析,具有统计学意义。结论:1.健脾消毒饮可明显改善PLGC患者的临床症状,并在一定程度上改善胃镜粘膜像及病理组织学情况,为治疗PLGC提供了有利的临床依据。2.健脾消毒饮治疗PLGC的作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号传导通路有关,并在一定程度上阻断PLGC向胃癌的发展,甚至起到逆转PLGC的作用。
孙成鑫[3]（2010）在《慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医证候特点研究》文中研究指明1.目的本课题旨在中医辨证理论原则的指导下,通过对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的流行病学调查,从中医四诊角度对慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床症状进行证候学分类,并以此归纳现阶段CAG癌前病变在中医证型上的分布,进一步探索慢性萎缩性胃炎癌前病变的证候规律,为临床诊断及立法处方提供临床依据。2.内容和方法本论文包括两篇综述及临床研究部分,并包括了引用的标准及拟定的表格、计算结果等。两篇文献综述,分别涉及中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的研究进展及慢性萎缩性胃炎癌前病变的现代研究进展。意在充分了解目前中西医在慢性萎缩性胃炎癌前病变的研究方面所取得的成效及不足,获得对该病认识的更多资料,为制定科学的临床调查量表提供依据。临床研究中,通过参照慢性胃炎的分类和分级新悉尼系统（1996年）、关于胃肠道上皮肿瘤的Vienna分类（消化道上皮性肿瘤新国际分类）（1998年）及《中国慢性胃炎共识意见》（2006,上海,中华医学会消化病学分会）,并结合导师的临床经验拟定临床调查表格,收集病例。并对患者人口学资料、生活习惯、家族史、既往史、疾病诱发因素、胃镜及病理诊断及中医四诊等信息进行了汇总。之后对这些信息进行了复杂系统熵聚堆等统计分析,得出了以下相关结论。3.结果通过复杂系统熵聚堆统计得出27组证候群；最后,经过总结及探讨得出慢性萎缩性胃炎癌前病变存在10个证候要素。本研究为临床上对CAG癌前病变的中医辨证论治提供了一定的支持。
莫辰[4]（2009）在《幽门螺杆菌CagA羧基端多态性分析及诱导AGS IL-8表达水平研究》文中进行了进一步梳理幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,简称H.pylori或HP）感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要致病因素,严重胃部疾病患者携带的HP通常含cag致病岛（cag PAI）,其中所包含的cagA基因编码的细胞毒素相关蛋白A（CagA）介导宿主胞内一系列信号转导反应最终致不同程度的炎性组织损伤甚至癌变。西方国家患者感染cagA+HP患严重胃肠道疾病几率明显增高,而东亚国家患者cagA+检出率达90%以上,不同东亚菌株间CagA羧基端多态性与不同临床结局密切相关。CagA磷酸化位点位于羧基端EPIYA基序（Glu-Pro-Ⅱe-Tyr-Ala）的酪氨酸残基,EPIYA多态性在东西方HP中主要表现在其侧翼保守序列、EPIYA基序本身及其拷贝数上。目前根据EPIYA侧翼保守序列特征可将HP分为西方型和东亚型:东亚型HP CagA具有高亲和SHP-2 SH2结构域的序列（SHP-2 bindingsequence,ESS）,可有效激活胞内磷酸化激酶级联系统,与西方型HP相应序列存在明显差异,西方型HP EPIYA-C基序与上述共有序列匹配程度较低,致病力相对较弱。上述东西方HP CagA羧基端序列特征决定了东亚型HP CagA在功能上不同于西方型HP携带的CagA。由于HP的高度重组及变异特征,经典HP东西方分型理论依赖的保守区出现局部或整体缺失、突变,这对现有CagA序列特征与HP致病力的认识提出了挑战。同时,EPIYA-A和B通过抑制性磷酸化基序对上述环路起负反馈调节,近年有研究认为完整的EPIYA-B基序对HP感染引起宿主细胞前炎性因子IL-8高水平分泌十分关键。可见,HP CagA羧基端多态性与致病力关系复杂,尤其在东亚型HP普遍具有CagA蛋白的情况下,引起临床疾病严重程度差异较大,HP CagA羧基端序列特征、对宿主的致病力机制研究对HP感染的防治具有重要意义。本实验选用100株中国浙江HP临床菌株进行CagA羧基端序列扩增,与NCBI核苷酸/氨基酸数据库中世界各地来源的287株该序列区信息一同进行氨基酸水平比对分析,发现东西方HP又一保守的差异特征标志,该段序列长度在6-19个氨基酸残基,位于CagA第840氨基酸残基附近,侧翼序列保守性高,利用该标志序列可将HP东西方分型效力从经典方法的80.10%提高至98.45%,两种方法一致率99.44%,因而该标志点有助于今后在氨基酸序列特征上分析东西方HP致病机制的不同。本实验发现一株携带EPIYA-A-D的中国浙江HP菌株,经100:1感染比体外攻击AGS细胞4小时及36小时均导致宿主细胞IL-8表达水平均较携带1～2个EPIYA-B的浙江菌株及西方型HP26695高,提示中国HP促进宿主细胞高水平表达IL-8不依赖EPIYA-B,不同于西方菌株相应致炎机制,与HP EPIYA-B具有胞内信号转导负反馈调控作用结论一致。此外,HP感染宿主细胞机制中介导CagA多聚化的CM序列特征在东西方HP中明显不同,再次提示东西方HP CagA作为毒力因子致病机制的差异及复杂性。
朱方丽,李舒[5]（2008）在《幽门螺杆菌与胃癌关系的研究》文中提出
牛少强[6]（2008）在《慢性萎缩性胃炎中医证候规律研究》文中提出本论文包括文献综述和临床研究二部分内容。文献综述分两篇。第一篇为“中医药治疗慢性萎缩性胃炎的研究概况”。主要从中医病名、病因病机探讨CAG的发生、发展过程;从辨证分型论治、专方专药、中西医结合治疗以及其它方面探讨中医药的临床治疗方法;最后揭示了目前本病的研究现状和不足。第二篇为“慢性萎缩性胃炎的现代研究进展”。主要包括了国内外对CAG基础研究进展,从CAG的病因及发病机制、分子生物学机制、本病防治以及现状和不足几方面进行论述。临床研究部分;首先,通过参考中西医CAG诊断标准,并结合导师的临床经验拟定临床调查表格,收集病例;其次,对收集的306例病例的患者年龄、病程、饮食嗜好、诱发加重因素、胃镜相、病理、四诊要素进行数据录入。再次,通过复杂系统熵聚堆统计方法的统计得出41组证候群;最后,通过总结及探讨得出慢性萎缩性胃炎11个症候要素的存在。本研究为临床上对CAG的中医诊断及治疗提供了一定的支持。
王改芹[7]（2008）在《幽门螺杆菌培养指导根除幽门螺杆菌治疗的研究》文中提出目的观察根据幽门螺杆菌培养和药敏结果选择两种敏感抗生素加奥美拉唑三联一周疗法根除幽门螺杆菌根除率,旨在探讨幽门螺杆菌培养和药敏试验对根除幽门螺杆菌的指导作用。方法选择经胃镜确珍的幽门螺杆菌阳性慢性胃炎和消化性溃疡患者120例,随机分为Hp培养组（40例）、OAM组（40例）和OAC组（40例）。幽门螺杆菌检测采用经胃镜胃黏膜活检标本快速尿素酶试验和组织学银染色法或14C-尿素呼气试验。其中,Hp培养组:经胃镜取患者胃窦粘膜组织进行幽门螺杆菌培养和药敏试验,根据药敏结果选择两种敏感抗生素加奥美拉唑治疗,疗程一周;OAM组:奥美拉唑20mg、阿莫西林1.0、甲硝唑0.4,bid,疗程一周;OAC组:奥美拉唑20mg、阿莫西林1.0、克拉霉素0.5,bid,疗程一周;一月后检测幽门螺杆菌根除情况,观察Hp根除率,比较分析三组的差异。结果Hp培养组、OAM组和OAC组的根除率分别为97.3%、76.3%和77.8%。Hp培养组与其他两组间Hp根除率差异均有统计学意义（P＜0.05）,OAM组和OAC组间Hp根除率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论（1）根据药敏结果选择两种敏感抗生素加奥美拉唑三联一周疗法治疗Hp感染可获得较高的根除率。（2）幽门螺杆菌培养和药敏试验对幽门螺杆菌的根治有指导作用。
张玉禄[8]（2008）在《三种活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机理研究》文中指出目的:复制大鼠CAG癌前病变模型,观察益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对大鼠慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）癌前病变的治疗效果,并从细胞凋亡及基因水平深入研究大鼠CAG癌前病变的发病机制和三种活血法防治大鼠CAG癌前病变的作用机理。方法:采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,从大体标本和光镜病理两方面观察CAG癌前病变大鼠形态学特征,采用流式细胞术检测CAG癌前病变模型大鼠胃粘膜细胞凋亡;应用表达谱基因芯片技术筛选CAG癌前病变大鼠胃粘膜的差异表达基因。CAG癌前病变模型复制成功后,采用代表益气活血法、活血化瘀法和理气活血法的中药进行治疗,从大体标本和光镜病理两方面观察益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜形态学的影响;采用流式细胞术检测益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜细胞凋亡的影响。应用表达谱基因芯片技术检测益气活血法、活血化瘀法和理气活血法干预后CAG癌前病变大鼠胃粘膜基因的差异表达变化,筛选出差异表达基因,建立三种活血法干预后CAG癌前病变大鼠差异基因表达谱并进行生物信息学分析。结果:1采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法,于造模第24周随机抽取模型组大鼠8只进行胃粘膜光镜病理检查,其中7只出现轻-中度不典型增生,造模成功。2流式细胞术检测CAG癌前病变模型大鼠胃粘膜细胞凋亡:CAG癌前病变模型组大鼠胃粘膜细胞早期凋亡率明显高于正常组（P＜0.01）。3益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠治疗12周后,大体标本观察结果显示:益气活血法、活血化瘀法对胃粘膜糜烂或溃疡、皱襞紊乱、粘膜皱襞平坦和增生结节有明显疗效,与自然恢复组比较有显着性差异（P＜0.01或P＜0.05）;理气活血组也显示出一定的治疗作用,但与自然恢复组比较,无显着性差异（P＞0.05）。4益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠治疗12周后,光镜病理观察结果显示:益气活血法、活血化瘀法对CAG异型增生的积分有显着的降低效果,与自然恢复组比较有显着性差异（P＜0.01或P＜0.05）;理气活血法对对CAG异型增生的积分有降低效果,但与自然恢复组比较无显着性差异（P＞0.05）。5益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠治疗12周后,流式细胞术检测结果显示:CAG癌前病变自然恢复组大鼠胃粘膜细胞早期凋亡率明显高于空白对照组（P＜0.01）,益气活血法、活血化瘀法和理气活血法干预各组胃粘膜细胞早期凋亡率均有降低,其中活血化瘀组、理气活血组与自然恢复组比较早期凋亡率的降低有显着性差异（P＜0.01或P＜0.05）,益气活血组显示出降低早期凋亡率的趋势,但与自然恢复组比较未见明显差异（P=0.057）。6聚类分析的结果表明益气活血组的基因表达谱模式与模型组反差最大,提示益气活血组的治疗效果可能较好,热休克蛋白70（heat shock 70kD protein,HSP70）及其相邻的几个基因是模型组和益气活血组反差最大的区域,提示这几个基因可能是益气活血法作用机制较明确的靶标。7应用表达谱基因芯片技术筛选CAG癌前病变大鼠的差异表达基因:CAG癌前病变大鼠胃粘膜发生显着性差异表达变化的基因有300个,其中上调基因227个,下调基因73个,差异表达基因的功能涉及到多种生物学过程及信号传递调控基因的改变,其中下调基因中包括HSP70基因。8应用表达谱基因芯片技术检测益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠胃粘膜基因的差异表达变化:共筛选出差异表达基因205个,其中上调基因为101个,下调基因104个,共同构成了益气活血法干预大鼠CAG癌前病变的差异表达基因谱,为从基因水平探讨益气活血法防治CAG癌前病变的作用机理提供了有益的实验依据,其中上调基因中包括HSP70基因;活血化瘀组筛选出差异表达基因23个,其中上调基因为0个,下调基因23个,理气活血组筛选出差异表达基因14个,其中上调基因为8个,下调基因6个,活血化瘀组与理气活血组差异基因功能分类特征不显着,未作进一步分析。结论:1幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃能法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机理之一。2益气活血法和活血化瘀法对大鼠CAG癌前病变有较好的阻断和逆转作用。3益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜细胞凋亡均有抑制作用,可能是其改善或逆转大鼠CAG癌前病变的作用机理之一。4 CAG癌前病变的发生是一个复杂的病理生理过程,受多种基因调控;差异表达基因谱的建立和研究较全面反映了CAG癌前病变发生的分子生物学概貌,有助于认识CAG癌前病变形成的机制,为进一步寻找特异性诊断和治疗基因提供了有力的实验依据。5益气活血法对大鼠CAG癌前病变胃粘膜基因表达的影响涉及到多种生物学过程信号传递及基因调控的改变,从基因水平说明中医益气活血法对CAG癌前病变的影响是一个复杂的、多层次的、多靶点的病理生理功能调整的过程。HSP70基因可能是益气活血法防治大鼠CAG癌前病变作用机制的靶标之一,可以进一步做蛋白表达等方面的深入研究。
胡友莹[9]（2006）在《中西药联合治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究》文中研究表明目的 筛选出能定植在BALB/c小鼠胃内的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylon,Hp）临床分离株,建立幽门螺杆菌相关性胃炎（Helicobacter pylori associated gastritis,HpAG）的动物模型;在体外药敏基础上,探索中西药物联合治疗在幽门螺杆菌相关性胃炎的Hp根除及胃粘膜炎症改善方面的疗效,为临床医师提供理想的抗Hp药物。 方法 1.从本地患者的胃粘膜中分离培养、鉴定、纯种传代培养Hp。2.用PCR方法鉴定cagA和vacA阳性的Hp临床分离株,纯培养后调节菌液浓度为1×109CFU/ml,给BALB/c小鼠灌胃,筛选出小鼠适应株,进一步采用综合造模法建立Hp感染的小鼠胃炎模型。3.分别用中药、西药和中西药联合进行体外药敏实验。4.在体外药敏试验基础上,将具有抗Hp作用的中西药物分为中药组、西药组和中西药结合组,分别给实验小鼠灌胃治疗,观察不同的药物组合在根除Hp和改善胃粘膜炎症方法的疗效。 结果 1.从115例标本中分离培养鉴定出Hp菌株54株,其中32株cagA和vacA阳性。2.筛选出了能稳定定植在BALB/c小鼠胃内的Hp的小鼠适应株。3.通过体外实验确定了黄连、大黄、黄柏、黄芩、黄芪中度敏感,白芨低度敏感。联合药敏实验显示6种中药配伍使抑菌作用增强。西药中奥美拉唑与克拉霉素、阿莫西林之间也有相互协同作用。4.动物实验结果示中西药结合组治疗HpAG较单纯的西药组和中药治疗组疗效好。 结论 1.利用临床分离株构建了Hp感染的胃炎动物模型,该模型可用于药物疗效的评价;2.动物实验证实中西药结合治疗Hp相关性胃炎在根除Hp感染和胃粘膜病变改善方面较单纯使用中药或西药疗效好,是一种可行的治疗方案,值得在临床进一步推广。
孟捷[10]（2005）在《慢性萎缩性胃炎证候规律探讨和消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机理研究》文中指出胃癌是我国最常见的肿瘤,对胃癌早发现、早诊断、早治疗可明显提高其生存率。一般认为,胃粘膜上皮细胞在发展为恶性肿瘤之前,常经历多年持续的癌前病变,及早识别和治疗这些病变是防治胃癌的有效途径。世界卫生组织胃癌专家会议指出慢性萎缩性胃炎伴有不典型增生时是癌前病变。中药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变取得了较好的临床疗效,对于慢性萎缩性胃炎发病机理的研究正在逐渐深入到分子和基因水平。本课题采用现代流行病学的研究方法,运用因子分析法研究慢性萎缩性胃炎的中医证候学特点,运用分子生物学技术探讨中药消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制。 本文分为三个部分,第一部分文献研究主要总结了中医对慢性萎缩性胃炎病因病机的认识以及现代医学对慢性萎缩性胃炎癌前病变病因、发病机制、治疗方面的研究成果;第二部分临床研究,采用现代流行病学的研究方法,运用因子分析研究慢性萎缩性胃炎的中医证候学特点;第三部分实验研究,在成功复制慢性萎缩性胃炎动物模型的基础上,运用免疫组化方法,研究慢性萎缩性胃炎伴不典型增生增殖凋亡、血管形成的改变,以及消痞颗粒对增殖凋亡相关基因蛋白质表达,微血管形成及其调控因子的影响。 研究结果和结论: 临床研究 临床资料分布情况:1.患者年龄平均 55.65±11.65 岁,年龄分布以 50～65 岁年龄组所占比例最大,占总例数的 38.10%,在各年龄段间男女性别构成无显着差异（P<0.05）,统计学检验表明随年龄增长发病增加（P<0.01）。2.病理改变是否伴有 IM 和/或 Dys 在性别间没有显着差异（P>0.05）,但伴有 IM 和/或 Dy 与年龄正相关（P<0.05）、与病程呈正相关（P<0.01）3.Hp 感染在性别间无显着差异（P>0.05）,Hp 感染和年龄无显着相关性（P>0.05）,Hp 感染和病程呈负相关（P<0.01）。 中医证候规律:1.运用因子分析的方法得到 5 个慢性萎缩性胃炎中医临床证候分类,类气虚血瘀证、类虚寒夹瘀证、类肝胃不和证、类胃阴不足证、类脾胃湿热证是慢性萎缩性胃炎的主要证候;2.患者性别、年龄在 5 个证候上的分布在统计学上无显着性差异（P>0.05）;3.慢性萎缩性胃炎患者的中医证候与患者的病程之间有关（P<0.05）,类气虚血瘀证、类虚寒夹瘀证患者病程较长,而属于实证的类肝胃不和证和类脾胃湿热证病程较短。4.脾胃虚弱,瘀血内停是慢性萎缩性胃炎的主要病机,本虚标实、虚实夹杂是慢性萎缩性胃炎的特点。5.中医证候与是否伴有 Hp 感染,是否伴肠化和/或非典型增生无关（P>0.05）。 （2）实验研究 IV 慢性萎缩性胃炎中医证候规律探讨和消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机理研究实验一 模型组及自然恢复组大鼠胃粘膜 PCNA 阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组 PCNA 表达与自然恢复组相比则明显减弱（P<0.05）,而维霉素组与自然恢复组相比无显着差异（P>0.05）。抑制胃粘膜 PCNA 阳性表达是消痞颗粒治疗实验大鼠萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一,其效果优于阳性对照药维酶素片。实验二 模型组及自然恢复组大鼠胃粘膜 Bcl-2 阳性表达明显增强,Bax 表达则明显减弱（P<0.05）,消痞颗粒治疗后 Bcl-2 阳性表达减弱,与正常相比差异不明显（P>0.05）;消痞颗粒治疗后 Bax 表达则增强,但与模型组、自然恢复组相比无显着差异。结论:抑制胃粘膜 Bcl-2 阳性表达,上调胃粘膜 Bax 阳性表达是消痞颗粒剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一,其效果明显优于阳性对照药维酶素片。实验三 1.模型组 MVC 较正常组增加,有极显着差异（P<0.01）,自然恢复组与模型组相比无显着差异（P>0.05）;中药消痞颗粒治疗后,MVC 明显下降,与模型组相比有显着差异（P<0.05）,且疗效优于自然恢复组（P<0.05）和维霉素治疗组（P<0.05）,维霉素组与自然恢复组无显着差异（P>0.05）。2.模型组 VEGF 阳性表达较正常组增加,有极显着差异（P<0.01）,自然恢复组与模型组相比无显着差异（P>0.05）;中药消痞颗粒治疗后,VEGF 阳性表达明显下降,与模型组相比有显着差异（P<0.05）,且疗效优于自然恢复组（P<0.05）,维霉素组与自然恢复组无显着差异（P>0.05）。3.模型组 bFGF阳性表达较正常组增加,有极显着差异（P<0.01）,自然恢复组与模型组相比无显着差异（P>0.05）;中药消痞颗粒治疗后,bFGF 阳性表达明显下降,与模型组相比有极显着差异（P<0.01）,且疗效优于自然恢复组（P<0.01）,维霉素组与自然恢复组无显着差异（P>0.05）。结果:本研究通过对慢性萎缩性胃炎中医证候规律的研究发现脾胃虚弱,瘀血内停是慢性萎缩性胃炎的主要病机,本虚标实、虚实夹杂是慢性萎缩性胃炎的特点。消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过抑制粘膜增殖活性、促进细胞凋亡,调节促血管形成因子,减少微血管形成起作用。主题词:慢性萎缩性胃炎 中医证候 因子分析 消痞颗粒 不典型增生 增殖凋亡 血管形成
二、幽门螺杆菌致胃粘膜癌前期病变的横断研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌致胃粘膜癌前期病变的横断研究（论文提纲范文）
（1）基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1 概论 |
| 2 流行病学 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 保护因素 |
| 5 诊断学 |
| 6 临床治疗 |
| 综述二 中医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1. 中医学对慢性萎缩性胃炎概念、病因病机的认识 |
| 2. 中医学对慢性萎缩性胃炎辨证治疗的认识 |
| 综述三 中医药治疗CAG机制研究概况及本团队研究基础 |
| 1. 中医药治疗CAG机制 |
| 2. 本团队研究前期工作 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制 |
| 实验一 胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 实验二 基于IL-11/JAK2信号通路研究胃康宁干预CAG模型大鼠效应机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 讨论 |
| 1. CAG模型大鼠的制备 |
| 2. 疗效学实验结果 |
| 3. 效应机制及通路选择 |
| 4. 胃康宁通过抗炎、调控细胞凋亡途径治疗CAG模型大鼠 |
| 5. JAK/STAT通路与胃康宁起效机制 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（2）基于JAK2/STAT3信号通路探讨健脾消毒饮干预PLGC机制及临床疗效（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.病例选择标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医辨证标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 受试者退出或中止实验标准 |
| 2.病例资料 |
| 3.研究方法 |
| 4.观察内容及方法 |
| 4.1 疗效性观察 |
| 4.2 免疫组化实验 |
| 4.3 安全性观察 |
| 4.4 观察时间 |
| 5.疗效判定标准 |
| 5.1 临床总疗效判定标准 |
| 5.2 胃镜及病理疗效判定标准 |
| 5.3 中医证候疗效判定标准 |
| 5.4 主要症状疗效评定标准 |
| 5.5 免疫组化结果疗效判定标准 |
| 6.统计学处理方法 |
| 7.临床研究结果 |
| 7.1 一般资料研究 |
| 7.2 临床总疗效 |
| 7.3 治疗前后症状积分比较 |
| 7.4 治疗前后症状总积分比较 |
| 7.5 主要症状积分改善情况的比较 |
| 7.6 不同治疗周期症状积分变化 |
| 7.7 治疗前后胃镜粘膜像比较 |
| 7.8 治疗前后病理积分比较 |
| 7.9 治疗前后病理总积分比较 |
| 7.10 治疗前后萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变改善程度比较 |
| 7.11 STAT3、P-STAT3、JAK2蛋白表达积分比较 |
| 讨论 |
| 1.西医学对慢性萎缩性胃炎癌前病变的认识 |
| 1.1 西医学对PLGC发病机制的认识 |
| 1.2 西医学对PLGC的治疗 |
| 2.JAK2/STAT3细胞通路的研究进展 |
| 2.1 对JAK/STAT信号通路的认识 |
| 2.2 对JAK2/STAT3信号通路的认识 |
| 2.3 JAK2/STAT3 信号通路与PLGC |
| 3.中医学对慢性萎缩性胃炎癌前病变的认识 |
| 3.1 中医学对PLGC病名的认识 |
| 3.2 中医学对PLGC病因的认识 |
| 3.3 中医学对PLGC病机的认识 |
| 4.从“脾虚毒损胃络”学说浅谈健脾消毒饮立方基础 |
| 4.1 脾胃虚弱是PLGC发病的内在基础 |
| 4.2 毒邪内蕴是PLGC发病的条件 |
| 4.3 毒损胃络是PLGC发生的核心因素 |
| 5.基于“脾虚毒损胃络”探讨PLGC的治疗方法 |
| 5.1 健脾补气,遣方的固本之法 |
| 5.2 化瘀通络,遣方的变通之法 |
| 5.3 清毒养络,遣方的要着之法 |
| 6.健脾消毒饮组方分析 |
| 6.1 方药组成 |
| 6.2 组方配伍分析 |
| 6.3 药物药理研究 |
| 7.临床研究结果分析 |
| 7.1 临床总疗效评价及治疗前后症状积分变化情况 |
| 7.2 治疗前后胃镜粘膜象、病理组织学及 JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达情况的比较 |
| 7.3 不良反应与安全性评价 |
| 8.本研究的不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述:中医药防治慢性萎缩性胃炎癌前病变的新进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 主要缩略词中英文对照表 |
| 附录2 免疫组化图片 |
| 附录3 健脾消毒饮干预PLGC临床研究观察表 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（3）慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医证候特点研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的研究概况 |
| 1 病名诊断 |
| 2 病因病机 |
| 3 临床研究 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎癌前病变的现代研究进展 |
| 1 发病机制 |
| 2 CAG癌前病变的防治 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 慢性萎缩性胃炎癌前病变证候调查表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）幽门螺杆菌CagA羧基端多态性分析及诱导AGS IL-8表达水平研究（论文提纲范文）
| Abbreviation(缩略词) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 幽门螺杆菌CagA羧基端多态性分析 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第一部分小结 |
| 第二部分 不同CagA羧基端特征HP攻击AGS IL-8表达研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）幽门螺杆菌与胃癌关系的研究（论文提纲范文）
| 1 HP感染与胃癌等关系的研究 |
| 1.1 HP感染与胃癌前病变 |
| 1.2 HP感染与胃癌 |
| 1.3 HP感染与胃癌转移 |
| 1.4 HP感染与残胃癌 |
| 2 HP致胃癌机制 |
| 2.1 基因突变 |
| 2.2 毒力因子的作用 |
| 2.3 胃内微环境改变 |
| 2.4 胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡失衡 |
| 2.5 端粒酶激活 |
（6）慢性萎缩性胃炎中医证候规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的研究概况 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎的现代研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 慢性萎缩性胃炎中医证候规律研究 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 附录一 慢性萎缩性胃炎中医临床证候调查病例报告表 |
| 附录二 个人简历 |
（7）幽门螺杆菌培养指导根除幽门螺杆菌治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 标本采集 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 分组 |
| 1.2.3 治疗 |
| 1.2.4 症状评分标准 |
| 1.2.5 Hp感染程度评定标准 |
| 1.2.6 门螺杆菌的培养及药敏试验 |
| 1.2.7 胃粘膜标本的钳取及Hp的检测方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 根除率 |
| 2.2 Hp培养组所用方案情况 |
| 2.3 幽门螺杆菌培养及药敏 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 正文参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）三种活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机理研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 英文缩略语词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述1 中医药防治慢性萎缩性胃炎癌前病变研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述2 现代医学防治胃癌前病变研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述3 热休克蛋白基因家族功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验1 大鼠CAG癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验2 三种活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验3 三种活血法对大鼠CAG癌前病变早期细胞凋亡的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验4 大鼠CAG癌前病变差异基因表达谱的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验5 三种活血法对大鼠CAG癌前病变差异基因表达谱的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 实验1 附图 |
| 实验2 附图 |
| 实验3 附图 |
| 实验4 附图 |
| 实验5 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）中西药联合治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 插图或附表清单 |
| 注释说明清单 |
| 引言 |
| 第一章 幽门螺杆菌的研究进展 |
| 第二章 幽门螺杆菌相关性胃炎动物模型的建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 中西药联合治疗小鼠幽门螺杆菌相关性胃炎 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.3 方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 后记或致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 附发表文章 |
（10）慢性萎缩性胃炎证候规律探讨和消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机理研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 中医对慢性萎缩胃炎的认识和研究进展 |
| 一 古代文献综述 |
| 1 历史沿革 |
| 2 病因病机 |
| 3 辨证施治 |
| 二 现代中医对慢性萎缩胃炎的研究进展 |
| 1 现代中医对慢性萎缩性胃炎病因病机的认识 |
| 2 慢性萎缩性胃炎的中医药治疗 |
| 3 中药治疗慢性萎缩性胃炎机理研究 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎癌前病变病因和发病机制研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 CAG癌前病变的病因学研究 |
| 3 非典型增生的病理分型与分级 |
| 4 慢性萎缩性胃炎癌前病变病理生理学改变 |
| 5 幽门螺杆菌 Hp 与慢性萎缩性胃炎 CAG 癌前病变 |
| 6 血管形成与慢性萎缩性胃炎癌前病变 |
| 7 慢性萎缩性胃炎癌前病变发生的分子生物学机制 |
| 8 慢性萎缩性胃炎癌前病变的治疗 |
| 9. 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 慢性萎缩性胃炎中医证候规律研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃粘膜PCNA表达的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃粘膜BAX和BCL－2 表达的影响 |
| 1. 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃粘膜MVC和VEGF、BFGF表达的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、幽门螺杆菌致胃粘膜癌前期病变的横断研究（论文参考文献）
- [1]基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制[D]. 从禹. 中国中医科学院, 2020(01)
- [2]基于JAK2/STAT3信号通路探讨健脾消毒饮干预PLGC机制及临床疗效[D]. 姜瑞祥. 山东中医药大学, 2020(12)
- [3]慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医证候特点研究[D]. 孙成鑫. 北京中医药大学, 2010(12)
- [4]幽门螺杆菌CagA羧基端多态性分析及诱导AGS IL-8表达水平研究[D]. 莫辰. 中国疾病预防控制中心, 2009(06)
- [5]幽门螺杆菌与胃癌关系的研究[J]. 朱方丽,李舒. 社区医学杂志, 2008(21)
- [6]慢性萎缩性胃炎中医证候规律研究[D]. 牛少强. 北京中医药大学, 2008(01)
- [7]幽门螺杆菌培养指导根除幽门螺杆菌治疗的研究[D]. 王改芹. 青岛大学, 2008(07)
- [8]三种活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机理研究[D]. 张玉禄. 北京中医药大学, 2008(12)
- [9]中西药联合治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究[D]. 胡友莹. 安徽理工大学, 2006(10)
- [10]慢性萎缩性胃炎证候规律探讨和消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机理研究[D]. 孟捷. 北京中医药大学, 2005(04)