一、介入治疗中支架材料的研究进展（论文文献综述）
张雪岚[1]（2021）在《基于计算生物力学的血管疾病风险评估及优化治疗研究》文中研究说明血管疾病严重威胁人类健康,我国约有2.9亿人患有心血管相关疾病。生物力学在血管疾病的研究中发挥着重要的作用,血管疾病的危险程度、治疗安全性和有效性的评价,正从初期的形态学转向生物力学。本文从计算生物力学角度对血管疾病（这里指主动脉缩窄后扩张、主动脉扭曲和急性B型主动脉夹层）进行风险评估及建立胸主动脉腔内修复（Thoracic Endovascular Aortic Repair,TEVAR）和磁载药纳米颗粒（Magnetic Drug Carrier Particles,MDCPs）靶向治疗的数学模型,旨在为临床病情研究、手术规划提供理论依据,助力国家精准医疗战略。风险评估:（1）通过设置对照组发现主动脉缩窄段下游出现较高旋涡强度的涡结构聚集是远端扩张发生的决定性因素,这一结论也被术后恢复良好的主动脉缩窄患者证实。随着主动脉缩窄程度的增加,出现高旋涡强度的涡结构明显增多,并伴随着强烈射流,这增加了远端扩张（甚至瘤样扩张）的风险。（2）提出微分几何3D曲率和挠率参数,从“弯曲”和“扭转”两个角度实时展示主动脉上局部的扭曲,该方法克服了传统方法在描述局部细节及各异性特征方面的缺陷。通过血液动力学模拟和线性回归发现主动脉扭曲伴随着较高的风险且新参数可作为扭曲伴随风险的评估指标。（3）通过形态学统计（夹层163例和正常人120例）发现急性B型主动脉夹层的发生与近端降主动脉节段的延长有关,无量纲的长度比率参数可以作为新颖的预测指标。近端降主动脉节段延长会引起激进的血液动力学作用力,低震荡剪切强烈的区域很可能对应破口撕裂位置。因此由近端降主动脉节段延长引起的血管壁薄弱化及侵略性血液动力学作用力的协同作用促使夹层发生。TEVAR介入治疗:基于血液、血管壁、支架之间相互耦合作用,建立TEVAR手术中支架部署的数学模型。首次将机械装配中的过盈配合引入到TEVAR中,实现血管和支架间紧密的连接。定量评估支架植入深度（oversize）、长度、材料和形状对血管壁、支架变形和Von-Mises应力的影响。血管壁的变形、Von-Mises应力与支架植入深度呈正相关、与植入长度、材料刚度呈负相关。支架的Von-Mises应力在支柱曲率变化大的区域达到最大且受植入深度的影响最显着。靶向药物治疗:基于离散相模型,建立磁载药纳米颗粒靶向治疗动脉粥样硬化的数学模型。考虑血管壁、斑块不光滑表面对MDCPs的影响,根据MDCPs和斑块的弹性模量、泊松比判断MDCPs是否沉积在斑块上。综合利（MDCPs递送效率）弊（斑块损伤）评估治疗效果,斑块损伤通过壁面剪切力表征,MDCPs递送效率通过宏观（捕获效率）和微观（沉积+粘附）相结合的方式统计。分析内因（斑块形态）、外因（磁场配置、强度及MDCPs形状、粒径）对治疗效果的影响。
王凯[2]（2020）在《从NLRP3炎性小体探讨络风宁0号对HCAEC的保护作用及机制》文中进行了进一步梳理背景支架内再狭窄（ISR）和支架内血栓形成（ST）是经皮冠脉介入领域的两大难题,二者发生的机制复杂,目前认为二者的发生均与支架对血管的机械性损伤、血管内皮损伤、血管舒缩功能障碍、金属异物和表面涂层聚合物导致的局部炎症等有关,各种因素共同导致的以人冠脉平滑肌细胞（HCASMC）病理性增生为核心的新生内膜形成是ISR的关键机制,而抗增殖药物导致的再内皮化延迟则是ST发生的重要原因。因此,为减少金属支架植入对血管的影响,“介入无植入”理念的产物——药物涂层球囊（DCB）逐渐受到介入医师青睐;另一方面,目前临床应用的药物洗脱支架（DES）和DCB表面所载药物皆为单一的抗细胞增殖药物,对细胞增殖活性的抑制无特异选择性,为减少药物对人冠脉内皮细胞（HCAEC）的损伤,制备出“内皮友好型”支架和球囊,新型涂层药物的研发也成为热点。但目前由于缺乏大规模的随机对照试验,除ISR病变外,其他类型冠脉病变应用DCB治疗仍需要更多循证医学证据支持;同时单一组分药物的研发目前处于一个瓶颈期,中医方剂中多药物合理配伍具有“增效减毒”的优点,或可为新型涂药物的研发提供思路。导师王显教授基于心脉病症络风内动理论将红豆杉和水蛭的单体有效成分——紫杉醇、比伐卢定（重组水蛭素）组成络风宁0号方,用于支架和球囊所载药物的研发。前期研究中已经证实络风宁0号中药单体复合物可通过抑制炎症反应降低HCASMC的炎性增殖水平,但其对HCAEC的保护作用的机制尚未进一步研究,而HCAEC的损伤和死亡是局部炎症反应和血管再内皮化延迟的重要因素,因此我们以HCAEC为研究载体,探索络风宁0号对HCAEC的保护作用及对损伤过程中NLRP3炎性小体的影响,为进一步研究络风宁0号涂层球囊的研发提供细胞层面的理论依据。目的本课题一方面通过对现有文献进行荟萃分析,探讨DCB在小冠状动脉（SCV）原发病变中的有效性和安全性;另一方面筛选络风宁0号中两种单体成分——紫杉醇和比伐卢定的最佳浓度配比,并对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的HCAEC损伤模型进行干预,观察络风宁0号对HCAEC的保护作用及对损伤过程中NLRP3炎性小体的影响,从炎症和细胞焦亡的角度探讨络风宁0号对HCAEC的保护作用,为研发新一代内皮友好型球囊提供理论依据。方法第一部分DCB和DES治疗SCV原发病变的疗效和安全性比较通过对9个医学数据库进行检索,筛选出符合标准的随机对照试验进行meta分析。第二部分络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用及机制实验一筛选络风宁0号中紫杉醇和比伐卢定最佳浓度配比选用第4～6代HCASMC和HCAEC作为研究载体。通过设立一系列不同的紫杉醇和比伐卢定的浓度配比,对两种细胞进行干预,采用MTT法对干预后的细胞增殖活性进行检测,筛选出可明显抑制HCASMC活性但对HCAEC无影响（以细胞相对活性90%作为判断阈值）的配比浓度。实验二络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用及机制选用第4～6代HCAEC作为研究载体。通过设立一系列不同的AngⅡ浓度,对HCAEC进行干预,采用MTT法对干预后的细胞增殖活性进行检测,筛选出可明显抑制HCAEC活性（以细胞相对活性70%作为判断阈值）的AngⅡ浓度。实验三络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用采用确定的络风宁0号最佳药物配比浓度对AngⅡ诱导的HCAEC损伤模型进行干预,LDH释放法检测各组细胞活性,并采用HO-PI免疫荧光染色对细胞死亡情况进行检测。实验四基于NLRP3炎性小体探讨络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用的机制采用确定的络风宁0号最佳药物配比浓度对AngⅡ诱导的HCAEC损伤模型进行干预,LDH释放法检测各组细胞活性,ELISA、RT-qPCR、Western Blot检测NLRP3炎性小体通路中主要信息传递位点、下游炎症产物的基因和蛋白表达水平的影响,并采用HO-PI免疫荧光染色对细胞死亡情况进行检测。结果第一部分DCB和DES治疗小冠状动脉原发病变的疗效和安全性比较通过对所检索的文献进行meta分析,结果提示在治疗SCV原发病变方面,单独应用DCB和DES具有类似的疗效和安全性,二者之间心血管事件（MACEs、TLR、MI和死亡）发生率相当。此外,单独应用DCB,在随访中血管造影结果如晚期血管丢失（LLL）和最小血管直径（MLD）方面表现较好。因此,单独应用DCB可能是治疗SCV原发病变的新选择。第二部分络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用及机制实验一筛选络风宁0号中紫杉醇和比伐卢定最佳浓度配比络风宁0号中紫杉醇的浓度为固定的1μmol/L,随着比伐卢定浓度的增高,对HCASMC和HCAEC活性的抑制程度加重与对照组相比差异明显（p<0.05）,抑制呈浓度依赖性,但对HCAEC的抑制程度明显低于HCASMC,当两种药物以紫杉醇1μmol/L+比伐卢定0.625mg/ml进行配比时,HCAEC的相对活性约为92%,HCASMC相对活性约为63%。实验二络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用及机制随着AngⅡ浓度的增高,对HCAEC活性的抑制程度加重,与对照组相比差异明显（p<0.05）,抑制呈浓度依赖关系,当AngⅡ浓度为10-5mol/L时,HCAEC的相对活性约为71.9%。实验三络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用1)LDH释放试验结果显示与对照组相比,模型组中LDH释放水平明显升高（p<0.05）,紫杉醇组和络风宁0号组LDH释放水平较模型组明显降低,且络风宁0号组降低更为明显（p<0.05）。2)HO-PI免疫荧光染色结果提示与对照组相比,模型组呈现强红色荧光,紫杉醇组和络风宁0号组中红色荧光较模型组明显减弱,络风宁0号组细胞存活数量优于紫杉醇组。实验四基于NLRP3炎性小体探讨络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用的机制1)ELISA结果显示与对照组相比,模型组中IL-1β和IL-18水平明显升高（p<0.05）,紫杉醇组和络风宁0号组IL-1β和IL-18释放水平较模型组明显降低,且络风宁0号组降低更为明显（p<0.05）。2)RT-qPCR结果显示与对照组相比,模型组中NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18基因表达水平明显升高（p<0.05）,紫杉醇组和络风宁0号组基因表达的水平较模型组明显降低,且络风宁0号组降低更为明显（p<0.05）。3)Western Blot结果显示与对照组相比,模型组中NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平明显升高（p<0.05）,紫杉醇组和络风宁0号组蛋白水平较模型组明显降低,且络风宁0号组降低更为明显（p<0.05）。结论1.在治疗冠脉小血管原发病变方面,单独应用DCB和DES具有相似的疗效性和安全性,而且DCB血管造影随访结果表现较好。因此,单独应用DCB可能是治疗SCV原发病变的较好选择。2.当紫杉醇1μmol/L配伍比伐卢定0.0625mg/ml做为络风宁0号最终药物浓度配比时,可达到不影响HCAEC活性的同时又能明显抑制HCASMC增殖的目的。3.络风宁0号通过对NLRP3炎性小体途径的抑制作用,减轻Ang Ⅱ诱导HCAEC产生的炎症损伤和细胞焦亡,对HCAEC产生保护作用,并且结果优于单独应用紫杉醇,可为新型DCB所载药物的研发提供了理论依据。
郑清丽[3]（2020）在《外周血管支架植入后动脉力学响应及血流动力学分析》文中提出外周动脉疾病（PAD）主要是指由动脉粥样硬化引起动脉管腔不同程度的狭窄和闭塞,影响周围组织和器官的血氧供应,继而发生受供器官或肢体的缺血甚至坏死。下肢动脉分支的股动脉是目前PAD中最常见的发病部位。虽然介入治疗后狭窄股动脉的通畅性得以改善,然而根据临床数据显示,与其他部位动脉的介入治疗相比,其通畅率较差,归因于下肢在运动期间经历大范围的机械变形,其中包括扭转、弯曲及压缩等在内的独特的高动态力学环境。目前针对外周血管疾病介入治疗中有关支架与血管相互作用的研究主要集中在准静态环境中进行,而支架与血管在肢体运动过程中高动态力学环境下的力学作用机制以及由于运动屈曲时动脉腔几何变化而引发血流动力学作用的改变,有可能是诱发动脉内支架再狭窄的关键所在。因此开展对上述问题的研究,对支架再狭窄机理的完善及临床治疗策略的选择具有重要的意义。本文主要研究工作如下:（1）开展对动脉结构力学作用机制的研究。建立血管和支架的有限元模型,计算比较了处于不同状态（健康、狭窄、球囊扩张、支架与球囊扩张相结合）下的血管（含残余应力和未含残余应力）,在肢体直立和运动过程中高动态力学环境（弯曲和扭转）作用下支架与血管的相互作用以及病变血管球囊预扩张和后扩张状态下支架植入对狭窄动脉壁的影响。结果显示,在生理血压负荷下,残余应力的存在使动脉内膜和中膜间周向应力的分布更加均匀化,外膜应力梯度增加。与不含有残余应力的病变动脉相比,含有残余应力时内膜所受的为周向压应力,且与健康动脉相交处斑块的最大主应力值增加,计算得到的斑块易破裂部位峰值应力升高,因此有必要开展包含残余应力动脉的研究工作。病变动脉经球囊扩张后,斑块的最大主应力发生在其两侧端部,运动时斑块两侧端部受弯区域在循环载荷作用下一直处于疲劳状态,此为斑块中最易出现结构损伤的位置。与支架球囊后扩张相比,球囊预扩张后释放的支架所受到的应力大于后扩张,且更能适应血管的变形;运动时斑块在受弯区域最大主应力值增加且分布范围较广,极易发生损伤破裂。而后扩张中斑块的最大主应力位于支架受弯区域的网孔间,且数值相对较小。（2）探讨斑块钙化程度对血管内介入治疗的影响。通过构建轻度、中度和重度钙化斑块模型,对支架置入到含有钙化程度不同的斑块及残余应力的病变动脉进行了研究,探讨肢体在直立和运动过程中斑块和管壁的受力状态以评估斑块的钙化程度对治疗结果的影响。结果表明:置入支架后,肢体运动中位于动脉弯曲外侧的斑块处于疲劳状态,极有可能发生结构失效而破裂。三种钙化斑块最大塑性等效应变均发生在斑块的最狭窄处,其中重度钙化的斑块在直立和运动状态下均具有最高的塑性应变,狭窄率最低。轻度和重度钙化斑块所在的动脉具有相似的力学特性,中度钙化的斑块主应力峰值最高,其损伤部位位于斑块中间最狭窄处及斑块与健康动脉相连接处。从力学生物学角度对含斑块病变动脉易发生破裂部位机理做了综合评价和阐述,为临床治疗策略的选取及预后提供了参考依据。（3）对外周动脉血流动力学展开了系统的研究。构建处于不同状态（健康、狭窄、球囊扩张、支架与球囊扩张相结合）的动脉模型,利用计算流体力学（CFD）方法,借助于ANSYS CFX对上述四种动脉在肢体直立和运动时血流动力学进行了研究。对动脉血液流动特性及血流速度、壁面压力、时间平均壁面切应力（TAWSS）、振荡剪切指数（OSI）等血流动力学参数进行了计算和分析。结果表明:血液流速及管壁压力与狭窄率密切相关,狭窄率越高的部位流速及其远近端的压差越大,远端形成的流动分离区分布越广。当动脉处于弯曲状态时,其弯曲内侧和外侧间的压力梯度明显增加。低TAWSS和高OSI值位于狭窄斑块与健康动脉连接区域,伴随着肢体的运动,其动力学环境发生很大的变化,高OSI值集中在弯曲动脉的内侧区域。球囊扩张和支架球囊预扩张动脉,狭窄率降低,TAWSS在管壁圆周方向梯度变化减小,分布更为均匀,动脉所受的动力学环境更为稳定,支架所在部位存在血流停滞,形成了一系列不连续的低TAWSS分布区。位于低壁面压力、低TAWSS和高OSI的动脉弯曲内侧区域,血液中的致动脉粥样硬化因子易在此聚集沉积并发展为粥样斑块,极有可能加剧动脉进一步狭窄。（4）开展新型编织复合支架（BCS）力学性能研究。在对支架与血管力学作用及血流动力学认识的基础上,建立编织复合支架BCS有限元模型,计算比较了同一编织模式下BCS和编织镍钛合金支架的力学性能。同时采用正交试验设计的方法,研究了编织复合支架包括支架材料性能（PET弹性模量）和几何结构（初始编织角、镍钛合金丝数目、镍钛合金丝直径和PET厚度）在内的五个因素对支架力学性能的影响。结果表明:BCS结构具有高的径向支撑力和良好的纵向柔顺性,同时具有覆膜支架的优点,在一定程度上对斑块通过支架网孔向内生长提供了屏障。镍钛合金丝径和初始编织角是影响BCS力学性能的两个最主要因素。丝径越大,支架的径向支撑力越好,但柔顺性变差。初始编织角越大,支架的径向支撑力越大,柔顺性越好。当支架处于大变形状态时,初始编织角对其力学性能影响减小。PET数目对支架表面覆盖率起决定性作用。此外阐述了聚酯带的作用以及聚酯带与镍钛丝的相互作用,定量评估BCS的力学性能,对后续支架结构优化设计提供了理论基础和数据支撑。本文对处于不同状态（健康、狭窄、球囊扩张、支架与球囊扩张相结合）的动脉在肢体直立和运动时力学和血流动力学进行了深入系统的研究。研究结果有助于理解动脉粥样硬化形成机制以及支架再狭窄生物力学机理,对支架结构优化设计、临床介入方案的选择以及患者预后的预测提供指导。
王超[4]（2020）在《125I粒子联合分节式全覆膜支架治疗食管癌的应用研究》文中指出研究背景:世界范围内,食管癌在恶性肿瘤中的发病率排名第7位,肿瘤相关致死率排名第6位。在中国,95%以上的食管癌患者病理类型为食管鳞状细胞癌（ESCC）,多数患者就诊时已处于进展期,失去了手术根治的机会。吞咽困难是无法切除的食管癌患者的主要症状,这些患者需接受姑息治疗。自膨式金属支架（SEMS）置入术和近距离放射治疗是两种广泛认可的用于治疗恶性吞咽困难的姑息治疗方式。近年来,碘-125(125I)粒子作为一种持续低剂量率近距离放疗模式,已被用于治疗多种不可切除或局部复发的恶性肿瘤。一系列临床研究显示,125I粒子与部分覆膜SEMS的联合治疗可有效控制肿瘤,并延长进展期食管癌患者的生存期。在过去几年中,多种全覆膜SEMS被设计并应用于食管癌的治疗。全覆膜SEMS尤其适用于预计生存时间较长,且需要接受后续治疗和支架移除的患者。因此,与联合部分覆膜SEMS相比,125I粒子联合全覆膜SEMS的治疗模式理论上将更适合于预计生存时间较长的患者。另一方面,尽管大量研究关注了粒子支架的临床疗效,然而125I粒子在ESCC中的抗肿瘤机制仍有待研究。在本课题中,首先,我们通过体内外实验系统地研究125I粒子在ESCC细胞中的作用和抗肿瘤机制。然后,我们通过联合125I粒子和分节式全覆膜SEMS设计了一款新型全覆膜内照射支架,并通过临床研究评估该内照射支架的可行性、安全性和有效性。目的:研究125I粒子对ESCC细胞株Eca-109和KYSE-150的作用和相关机制。方法:通过体外照射模型,给予细胞累积剂量为0、2、4、6和8 Gy的125I粒子辐射。在特定的实验中,细胞接受si RNA、N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）或放线菌酮的处理。通过克隆形成试验和台盼蓝染色试验检测细胞的增殖和活力。通过流式细胞术检测细胞周期、凋亡、活性氧自由基（ROS）和细胞内Ca2+水平。通过Western blot和免疫荧光技术分析DNA损伤、caspase活化、自噬和内质网应激。通过光镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变。在动物实验中,构建Eca-109和KYSE-150的荷瘤鼠,并对其进行125I粒子（0.8 m Ci）植入治疗。记录肿瘤体积和重量的变化情况,并对肿瘤组织进行HE染色、ROS荧光染色、TUNEL和免疫组化等组织病理学检测。结果:在两株细胞中,125I粒子辐射显着抑制了细胞增殖,并诱导DNA损伤和G2/M细胞周期阻滞。125I粒子辐射通过凋亡和类凋亡诱导细胞死亡。在照射后,Eca-109细胞主要通过诱导caspase依赖的凋亡而死亡,并在6 Gy时达到凋亡峰值。KYSE-150细胞通过诱导凋亡和类凋亡被杀死,伴有广泛的细胞内空泡形成。在两株细胞中,125I粒子辐射诱导了自噬流,并且通过si ATG5抑制自噬增强了细胞的放射敏感性。125I粒子辐射还诱导了细胞内的Ca2+过载和内质网应激。此外,125I粒子辐射引起ROS过量产生,ROS清除剂NAC明显削弱了125I粒子辐射对内质网应激、自噬、凋亡和类凋亡样空泡化的诱导作用。动物实验显示,125I粒子辐射可引起组织内ROS产生,激活细胞凋亡和潜在的类凋亡,并抑制细胞增殖和肿瘤生长。结论:在ESCC细胞中,125I粒子辐射在引起DNA损伤、G2/M细胞周期阻滞、胞内Ca2+过载和内质网应激之后,可通过凋亡和类凋亡诱导细胞死亡,同时,触发保护性的自噬。125I粒子辐射诱导的细胞凋亡、类凋亡和自噬在很大程度上由ROS介导。目的:评估125I粒子联合分节式全覆膜支架治疗食管癌伴吞咽困难患者的可行性、安全性和初步疗效。方法:通过将125I粒子与分节式全覆膜SEMS结合,我们设计出了一种新型全覆盖内照射支架,并应用于临床。2017年6月至2019年1月,在同一家医院连续招募食管癌伴吞咽困难患者,进行该新型内照射支架的治疗。收集并分析相关临床数据,包括技术成功率、临床成功率、总生存期、支架通畅时间、支架再狭窄（组织/肿瘤增生）、支架移位和不良事件（CTCAE v4.0）。结果:共计39名患者（31名[79.5%]男性,平均年龄71.3±7.4岁）接受了该支架的置入。技术成功率为97.4%（38/39）,临床成功率为100.0%（39/39）。吞咽困难评分在术后1周内明显下降（P<0.001）,6个月内维持在相对较低的水平。患者中位生存期为201（95%CI 173228）天,3月和6月的累积生存率分别为87.2%和56.4%。中位支架通畅时间为175（95%CI 128222）天。5名（12.8%）患者发生了支架再狭窄。4名（10.3%）患者发生了支架移位,所有移位支架均成功移除。常见不良反应包括胸痛（59.0%）、食管出血（28.2%）和恶心呕吐（20.5%）。8名（20.5%）患者共发生了8例严重（等级≥3）不良事件。结论:125I粒子联合分节式全覆膜支架置入术治疗食管癌安全、有效。该治疗模式有望延长患者的生存期和支架通畅时间。目的:比较125I粒子联合分节式全覆膜支架与其联合部分覆膜支架在食管癌患者治疗中的疗效差异,并评估预后影响因素。方法:回顾性分析2012年1月至2019年1月行分节式全覆膜内照射支架（全覆膜支架组,77例）或部分覆膜内照射支架（部分覆膜支架组,69例）治疗的146例食管癌患者数据。根据技术成功率、临床成功率、总生存期、支架通畅时间、复发性吞咽困难和不良事件（CTCAE v4.0）对结果进行分析。使用log-rank检验和Cox比例风险模型评估总生存期和支架通畅时间。复发性吞咽困难可分为支架再狭窄和支架移位,通过计算原因别风险比（CSHR）的Cox比例风险回归模型和计算部分分布风险比（SHR）的FineGray回归模型进行分析。结果:全覆膜支架组的技术成功率为97.4%（75/77）,部分覆膜支架组的技术成功率为98.6%（68/69）（P>0.999）。两组的临床成功率均为100.0%。全覆膜支架组和部分覆膜支架组的中位生存时间相当（164天比152天;P=0.382）。术前吞咽困难评分4分（HR 1.624,95%CI 1.1142.369,P=0.012）和远处转移（HR 5.752,95%CI 3.5389.351,P<0.001）是生存的独立危险因素。全覆膜支架具有延长支架通畅时间的趋势（143天比113天;P=0.057）。全覆膜支架组和部分覆膜支架组在吞咽困难复发率方面差异无统计学意义（24.7%比36.2%;SHR 0.676,95%CI 0.3711.233,P=0.202）,Cox模型显示全覆膜支架组的累积发生风险更低（CSHR 0.529,95%CI 0.2860.977,P=0.042）。与部分覆膜支架相比,全覆膜支架能显着降低支架再狭窄率（14.3%比29.0%;CSHR 0.387,95%CI 0.1850.810,P=0.012;SHR 0.446,95%CI 0.2150.927,P=0.031）。在多因素分析中,支架类型（全覆膜支架比部分覆膜支架;CSHR 0.377,95%CI 0.1790.794,P=0.010;SHR 0.443,95%CI 0.2120.925,P=0.030）和支架直径（20mm比16 mm;CSHR3.920,95%CI 0.85118.063,P=0.080;SHR 4.479,95%CI 1.02819.515,P=0.046）是支架再狭窄的独立影响因素。全覆膜支架组和部分覆膜支架组在支架移位率方面差异无统计学意义（13.0%比7.2%;CSHR 1.674,95%CI 0.0.5724.897,P=0.347;SHR 1.852,95%CI 0.6365.398,P=0.259）。全覆膜支架组与部分覆膜支架组相比,胸痛较为少见（54.5%比71.0%;P=0.040）,两组在其他不良事件发生率方面无显着差异（P>0.05）。结论:在食管癌伴吞咽困难患者的治疗中,分节式全覆膜内照射支架在生存获益和安全性方面与部分覆膜内照射支架表现相当。相较于部分覆膜内照射支架,分节式全覆膜内照射支架能显着降低支架再狭窄率,具有延长支架通畅时间的潜能。
杨耀强[5]（2020）在《颅内动脉粥样硬化狭窄介入治疗与药物治疗疗效比较》文中指出研究目的:对比颅内动脉粥样硬化性狭窄（Intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS）的血管内介入治疗与药物治疗的疗效,明确针对ICAS的各治疗方法的有效性及安全性,进一步分析ICAS患者的有关危险因素、责任血管分布特点、各个血管内治疗方式特点、相关并发症的特点以及不同责任血管治疗方法疗效的比较,并为相关的临床诊疗与研究提供依据。研究方法:回顾性分析大连医科大学附属第二医院神经内外科2017年3月-2020年3月收治的ICAS患者。对血管内介入治疗患者与药物治疗患者的主要终点事件、责任血管再发狭窄及其他资料进行对比,分析两类治疗方法的有效性及安全性。将急性缺血性脑卒中2周后,影像学提示ICAS,存在责任血管相关的脑缺血症状,药物治疗无效且存在责任血管相关区域脑组织低灌注或者侧枝循环代偿不良的患者纳入研究,并排除其中存在肝素、阿司匹林等抗血小板药物禁忌症,存在非动脉粥样硬化性颅内血管病变,存在心房颤动、主动脉疾患及其他危及生命的重要脏器疾病且预期生存时间<2年的患者。主要终点事件定义为入院后30天内发生责任血管相关的卒中或死亡,随访过程中（>30天）发生责任血管相关的脑缺血或出血事件。设定血管内介入治疗组为试验组,药物治疗组为对照组。采集患者的一般临床资料,包括性别、年龄、吸烟史、高血压和糖尿病病史,NIHSS评分（评估入院时神经功能损伤的严重程度）。记录患者的颅内动脉狭窄程度,参照MRA、CTA、DSA影像学检查结果,狭窄程度计算参照华法林与阿司匹林对症状性颅内血管壁的对照研究（Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease,WASID）,评价责任动脉狭窄程度。记录治疗方法:血管内介入治疗,包括单纯球囊扩张血管成形术（percutaneous transluminal balloon angioplasty,PTBA）与球囊扩张+支架置入术（percutaneous transluminal angioplasty and stenting,PTAS）以及药物治疗。患者于出院后（>30天）复查颅脑影像学检查,记录患者是否发生主要终点事件,并再次对责任血管狭窄情况进行评估,方法同前。对所收集的数据进行统计学分析,采用SPSS 25.0软件进行分析,计量资料以（（?）±S）表示,两组间计量资料比较采用独立样本t检验,计数资料的比较采用χ2检验或者Fisher确切概率法,以P<0.05定义为差异具有统计学意义。研究结果:符合本研究纳入及排除标准的病例共71例,年龄分布于41岁至82岁之间,平均年龄65.5±9.5岁,有吸烟史患者36人,有高血压病史患者63人,有糖尿病病史患者50人。责任血管分布:颈内动脉27人,大脑中动脉26人,大脑前动脉2人,椎动脉颅内段11人,基底动脉2人,大脑后动脉3人。采取血管内介入治疗的患者30人,采取药物治疗的患者41人。血管内介入治疗患者中,接受单纯PTBA的患者5例,接受球囊扩张+PTAS的患者25例。对比试验组与对照组的一般资料,除责任血管外,余资料未见明显统计学差异。在研究期间内,16例患者发生主要终点事件,其中7例患者接受血管内治疗,9例患者接受药物治疗,13例患者发生责任血管再狭窄,其中2人接受血管内治疗,11人接受药物治疗。对比试验组与对照组,其主要终点事件发生率（23.3%/22.0%,P=0.89>0.05）未见明显统计学差异,单纯PTBA对比球囊扩张+PTAS与药物治疗（20.0%/24.0%/22.0%,P=1.000>0.05）主要终点事件发生率未见明显统计学差异。责任血管再发狭窄发生率试验组明显优于对照组（6.7%/26.8%,P=0.030<0.05）,差异具有统计学意义,单纯PTBA对比球囊扩张+PTAS与药物治疗（20.0%/4.0%/26.8%,P=0.039<0.05）三者责任血管再发狭窄发生率差异具有明显统计学意义。颈内动脉狭窄病例血管内介入治疗与药物治疗主要终点事件发生率（16.7%/26.7%,P=0.662>0.05）,差异未见明显统计学意义,大脑中动脉狭窄病例血管内介入治疗与药物治疗主要终点事件发生率（37.5%/22.2%,P=0.635>0.05）,差异未见明显统计学意义。结论:ICAS患者的血管内介入治疗与药物治疗相比较,血管内介入治疗与药物治疗的安全性及有效性无明显差异。ICAS患者接受单纯PTBA治疗、球囊扩张+PTAS治疗与药物治疗的有效性及安全性未见明显差异。ICAS患者接受血管内介入治疗相对药物治疗可以有效降低责任血管再狭窄的发生。球囊扩张+PTAS相较其他治疗方法也可有效降低责任血管再狭窄的发生。在责任血管为颈内动脉的病例中血管内介入治疗与药物治疗的有效性及安全性未见明显差异。在责任血管为大脑中动脉病例中血管内介入治疗与药物治疗有效性及安全性未见明显差异。
许敏[6]（2019）在《国产医用胶在动脉出血性疾病介入治疗中的实验与临床研究》文中认为动脉出血是临床常见疾病,常见原因为医源性、外伤性及自发性动脉破裂出血。病情轻微情况下可进行保守治疗以期自愈,但在动脉破裂出血等较为严重情况下,建议及时进行手术治疗。以往传统手术治疗方式为外科手术切开修补、结扎出血动脉及甚至脏器切除,但其创伤大、风险高、损伤严重,不为广大医患所接受。动脉出血栓塞因其微创、效果良好及最大程度保护组织脏器功能等特点,很好的解决了上述难题并取得了良好的治疗效果,目前已发展成为动脉出血的首选治疗方式。栓塞材料的选择对于是否可成功止血至关重要,其一般根据病因、血管解剖、科室所具有的栓塞材料种类以及术者的操作习惯等因素决定。弹簧圈与明胶海绵颗粒是动脉出血介入栓塞治疗中常用固体栓塞剂,但弹簧圈的栓塞止血效果受凝血功能影响较大且往往需多枚,费用较贵,而明胶海绵可控性不强、可再吸收,同时也受凝血功能影响。NBCA作为液体性栓塞剂具有不受凝血功能影响、可控性强、血管适形性良好、即刻永久栓塞等特点,弥补了固体栓塞在动脉出血栓塞治疗中的不足。然而NBCA作为进口医用胶,价格昂贵且需专用导管,限制了其在临床中的应用。国产医用胶具有NBCA相似的特性,作为国产医用胶易于获取,不仅无毒,无需专用导管,而且价格低廉。但其使用说明并未说明在介入治疗中的效用与安全性。针对上述情况,本课题用动物实验与临床研究的方法,探讨运用国产医用胶对出血动脉进行栓塞的有效性和安全性,从而为其临床应用提供依据。第一部分 国产医用胶行兔肾动脉栓塞的实验研究目的:以健康大白兔为实验研究对象,采用不同浓度配比的国产医用胶与超液化碘油混合剂行兔肾动脉的栓塞,探讨其栓塞效能及安全性,为临床应用提供研究基础。材料与方法:选择120只健康大白兔,电脑编号,按照每组40只随机分入3组。3组按照碘油与国产医用胶的配比,分为3:1、4:1、5:1三组,分别对实验兔进行肾动脉栓塞。以乌拉坦对实验兔进行全麻并以水合氯醛腹腔注射维持麻醉,右侧股动脉插管区常规备皮、消毒,行右侧股动脉分离并穿刺插管,在微导丝引导下以2.7F微导管插管兔肾动脉主干并造影证实,后以流控技术实时显像下推注栓塞剂至肾动脉远端铸形到管尖为止。栓塞结束后再次造影评价栓塞效果。根据观察时间分为3组:术后1天组、术后1周组、术后1月组,按术后时间分别复查造影后处死实验兔,首先解剖取肾行标本外观观察,后予以10%福尔马林浸泡并组织切片后HE染色行光镜观察。肾动脉栓塞前及栓塞术后1天、1周复查检测兔肝功能、肾功能及血常规。结果:实验过程中5只实验兔死亡（实验中再补充了 5只）,其死亡原因分别为麻醉过度、股动脉分离插管失败及栓塞剂返流、异位栓塞、粘管等手术操作相关性死亡,经改进实验技巧后再未发生上述情况。栓塞剂在透视下显影清晰,经导管注射顺利,无堵管情况且易于控制,可经微导管行反复栓塞,安全有效。术后实验兔肾功能呈一过性损害,白细胞一过性升高,1周后均恢复术前水平,术后肝功能未见明显异常。术后1周和术后1月复查造影示栓塞可靠,均未见血管再通形成和造影剂的外溢。术后病理HE染色后光镜下栓塞剂呈不规则形或分支状折光性透亮物质,其中5:1、4:1组以细动脉及小动脉栓塞为主,两者无显着差异（P>0.05）;3:1组以中型动脉栓塞为主,与5:1组、4:1组相比有显着差异（P<0.05）。术后1天肾组织内血管扩张充血,动脉内可见栓塞剂填充,肾组织变性,见轻度炎细胞浸润,未见明显凝固性坏死及纤维组织增生,术后1周和术后1月血管内栓塞剂仍然存在,相应节段肾组织发生凝固性坏死、钙化,坏死周边见广泛炎性细胞浸润带并有纤维组织增生,3组间肾组织变性坏死无明显差异（P>0.05）。结论:国产医用胶栓塞实验兔肾动脉安全可行、有效,不同浓度的国产医用胶可以选择性栓塞肾动脉各级分支,值得进一步研究和临床应用。第二部分 国产医用胶在动脉性消化道出血栓塞中的临床应用目的:运用国产医用胶医用胶配合超选择插管行血管内栓塞治疗内科及胃镜治疗无效消化系出血,探讨其临床安全性与有效性。方法:回顾性分析2016-10/2019-05内科或胃镜治疗无效,血管造影明确为消化道血管出血的25例患者,均运用1:1的碘油与国产医用胶混合物栓塞出血血管。以屈氏韧带划分,上消化道出血19例,下消化道出血6例。病因构成:上消化道溃疡出血12例,肿瘤性出血6例,外科手术后出血4例,胰腺炎1例,2例患者病因不明。在随访期内,对手术操作时间、国产医用胶用量、技术成功率、临床成功率、术后并发症及生存情况进行观察分析。结果:25例患者中23例单独运用国产医用胶医用胶,2例微弹簧圈+国产医用胶医用胶,所有患者术中均成功止血,止血成功率100%.30天内2例栓塞后患者再发出血,均予以国产医用胶补充栓塞并成功止血;4例患者在随访期内死亡,3例为肿瘤晚期进展至恶病质衰竭死亡,1例为重症坏死性胰腺炎致重症感染死亡.术后3例患者出现肠道缺血症状,2例患者自行缓解,1例腹痛进行性加重,转外科手术切除证实为结肠肿瘤,外科术中可见肿瘤附近局部正常肠管缺血明显,术后康复出院.余患者在术后随访期间生存良好。结论:对于内科及内镜保守治疗无效的动脉性消化道出血,国产医用胶栓塞止血成功率高,术后再出血与并发症发生率低,性价比高。第三部分 国产医用胶在创伤性出血栓塞中的临床应用目的:通过回顾性研究国产医用胶在创伤性动脉破裂出血栓塞中的运用,评估其可行性及临床效果。方法:回顾性统计2016年8月至2019年6月于我院明确为创伤性动脉破裂出血并接受国产医用胶栓塞治疗的患者共44例。其中肝动脉破裂出血17例,肾动脉出血14例,股动脉与肱动脉损伤出血13例。肝动脉破裂出血中医源性损伤7例:2例为PTCD（经皮肝穿刺胆道造影置管引流）术后,2例为肝穿刺活检术后,3例为外科术后;外伤性损伤10例:6例为车祸伤,3例为高处坠落伤,1例为刀刺伤。肾动脉破裂出血中肾穿刺活检5例、肾挫裂伤5例、肾脏碎石损伤3例、肾造瘘术后1例。股肱动脉损伤出血中股动脉假性动脉瘤9例,肱动脉假性动脉瘤4例,其中2例为吸毒导致,其余11例均为介入术后所致。所有病灶均以国产医用胶与超液化碘油按1:1比例混合形成的栓塞剂经微导管超选择插管栓塞,术后对栓塞技术成功率、临床效果及并发症进行统计分析。结果:肝动脉破裂出血:造影发现1 7例患者中3例为造影剂外溢,6例为假性动脉瘤,6例为肝动静脉瘘,2例肝动静脉瘘合并假性动脉瘤。所有17例患者均成功栓塞,手术成功率100%,国产医用胶与超液化碘油混合物用量0.3-1.1ml,平均0.6ml,栓塞所用时间11-23min,平均15.5min,栓塞所用医用胶平均费用￥479±174。无患者复发出血,未发现术后严重并发症。肾动脉破裂出血:所有病灶均经微导管超选择插管后一次性有效栓塞,栓塞剂平均用量0.5ml（0.2-0.8ml）,术中未见栓塞剂反流,术后未见异位栓塞。栓塞所用医用胶平均费用￥414±123。术后临床随访未见再发血尿、血肿进展等复发出血迹象,术后患者白细胞、肌酐与血压较术前无明显升高（P>0.05）。13名患者进行超声复查未见肾脓肿、肾实质梗死及肾动脉异常栓塞情况。股动脉及肱动脉损伤出血:13例患者共13处假性动脉瘤,均采用国产医用胶-碘油混合乳剂成功栓塞,1 1例患者一次性栓塞成功,2例患者行补充栓塞并完全填充瘤腔,医用胶平均用量1.46ml（0.5-5.5ml）。栓塞后造影发现1例患者出现轻微异位栓塞,但未出现远端肢体缺血情况。3个月随访期间未见再出血及治疗相关并发症产生。结论:运用国产医用胶对创伤性动脉出血栓塞安全、有效,较其他栓塞剂具有快速、成功率高及费用低廉等特点。
贺迎坤[7]（2019）在《颅内椎基底动脉干大动脉瘤的介入治疗》文中研究说明目的:评估介入治疗颅内椎基底动脉干大动脉瘤的安全性和有效性。方法:该研究为前瞻性多中心队列研究,2012年10月到2018年10月共有69例颅内椎基底动脉干大动脉瘤患者（直径大于1Omm）纳入该研究,51例接受血管重构介入治疗、血管解构介入治疗或二者联合介入治疗的患者纳入手术组,18例接受了抗血小板或单纯危险因素控制治疗的患者进入保守组。同时在中文万方数据库和美国国家生物技术信息中心数据库进行检索提取发表的颅内椎基底动脉干大动脉瘤患者430例。主要观察指标是手术组和保守组与方案相关的严重不良事件发生情况;次要观察指标包括手术组和保守组死亡事件、出血性卒中、缺血性卒中及非卒中相关严重不良事件发生情况,以及动脉瘤治愈情况等。结果:手术组和保守组所有与方案相关严重不良事件发生率分别为15.7%和44.4%,相对危险度（Relative risk,RR）值为 0.353（95%CI,0.156-0.801）;方案相关死亡事件发生率分别为2.0%和38.9%,RR值为0.050（95%CI,0.007-0.382）;方案相关出血性卒中发生率分别为2.0%和22.2%,RR值为0.088（95%CI,0.011-0.738）。44例手术组病人影像学随访动脉瘤治愈率为56.8%（25/44）。生存分析显示手术组和保守组1年、3年和5年的无死亡事件累计生存率分别为98.0%vs 83.3%（P=0.020）、98.0%vs 61.5%（p=0.002）和 98.0%vs 32.8%（P<0.001）,5年无严重不良事件累计生存率分别为85.5%vs 32.8%（P=0.007）,无卒中事件累计生存率分别为85.5%vs 32.8%（P=0.020）;亚组分析结果显示血管解构介入治疗治愈率（100%,10/10）高于血管重构介入治疗（40.6%,13/32）（P<0.001）,血管重构介入治疗中支架联合弹簧圈治愈率（54.2%,13/24）较高（P=0.040）;多因素回归分析显示手术治疗发生方案相关严重不良事件的风险是保守治疗的0.344倍（95%CI,0.119-0.995）,缺血起病发生方案相关卒中事件的风险是其他起病方式的4.447倍（95%CI,1.444-13.700）,手术治疗发生方案相关死亡的风险是保守治疗的0.040倍（95%CI,0.004-0.373）,大型动脉瘤发生方案相关死亡的风险是巨大动脉瘤的 0.126 倍（95%CI,0.021-0.772）。试验数据两组结果与文献分析数据结果对比发现试验数据手术组方案死亡事件发生率（2.0%）低于文献中手术组结果（13.0%）（P=0.030）。结论:与保守治疗相比,血管内介入治疗颅内椎基底动脉干大动脉瘤有较低的严重不良事件发生率、死亡事件发生率和出血性卒中事件发生率;能有效预防颅内椎基底大动脉瘤远期严重不良事件发生、卒中事件发生,同时能有效预防短期和长期的死亡事件发生;血管解构治疗闭塞治愈率高,支架联合弹簧圈治疗在血管重构介入治疗中闭塞治愈率较高;发病类型是影响卒中事件发生的预测因素,治疗方案选择是预测严重不良事件的预测因素,动脉瘤的大小和治疗方案选择是预测死亡的预测因素。
罗丹[8]（2019）在《pH响应型载ACS14改性高分子涂层的制备及生物学研究》文中指出随着社会的进步,人们生活水平不断提高,尽管越来越多的疾病得到了有效的治疗,心血管疾病仍然是人类健康的杀手。冠心病是危害性极高的心血管疾病之一,且造成冠心病的基本原因是动脉粥样硬化的发生。介入治疗是当前动脉粥样硬化治疗中最常用的有效手段,血管支架是介入治疗临床应用中必备的医疗植入器械。药物洗脱支架由金属裸支架、表面涂层、装载的药物三部分组成,目前在临床上应用较为广泛。传统的药物洗脱支架只能被动地随着表面涂层的腐蚀或者装载药物的浓度扩散进行药物释放,无法控制药物的释放量以及释放速率,会造成过度治疗或者治疗不充分等情况,从而引起支架内再狭窄,晚期血栓等副作用。为了安全有效的防止支架内再狭窄的发生,以恢复并维持血管稳态,对支架表面涂层进行智能化设计以改善植入器械应用的安全性是一种有效的措施。本论文针对动脉粥样硬化炎症区域的低pH及高氧化应激环境,构建一种可调控药物释放的pH响应型涂层,并在其中装载和释放药物ACS14以达到控制支架内再狭窄的形成。首先利用邻苯二酚基团对壳聚糖和透明质酸进行功能化,再将改性后的壳聚糖和透明质酸通过层层自组装的方式沉积在以不锈钢薄片作为基底的聚多巴胺上,并装载药物ACS14。用QCM-D技术测试涂层的组装过程并估算出未载药时涂层的厚度;使用扫描电镜（SEM）观察用不同浓度ACS14制备的载药涂层的表面形貌及涂层装载药物后的均匀性;并测量用不同浓度ACS14制备的载药涂层的水接触角（water contact angle）,间接反映药物是否装载成功;利用光电子能谱仪（X-ray photoelectron spectroscopy）测试用不同浓度ACS14制备的载药涂层的元素含量,以及S元素的高分辨图谱,直接验证了不同浓度的药物装载成功;并将用不同浓度ACS14制备的涂层浸泡在不同pH的PBS溶液中,探索载药涂层在不同pH环境下药物的释放规律,验证该载药涂层的pH响应性。将用不同浓度ACS14制备的载药涂层进行体外细胞静态培养和血液相容性实验,研究其对内皮细胞的活性以及促NO释放情况的影响;对平滑肌细胞的活性与增殖的影响;对巨噬细胞的活性和增殖的影响以及对巨噬细胞中抗炎因子白介素IL-10和炎症因子TNF-α分泌的影响;对血小板粘附与激活、纤维蛋白原黏附与变性、溶血实验的影响。将用不同浓度ACS14制备的载药涂层沉积在不锈钢细丝表面,并植入SD大鼠腹主动脉一个月后,取出样品对其血管切片进行HE染色,OPN、α-SMA、TNF-α等免疫荧光染色,研究了用不同浓度ACS14制备的载药涂层对大鼠腹主动脉合成型平滑肌、收缩型平滑肌、炎症因子的影响。研究结果表明:用不同浓度ACS14制备的载药涂层均含有C、N、O、S元素,且随着载药浓度升高,S元素的含量比升高。用相同浓度ACS14制备的载药涂层在pH=6.5的PBS溶液中药物的释放量大于pH=7.4的PBS溶液中药物的释放量。用100μmol/L的ACS14制备的载药涂层对内皮细胞的增殖效果最好,细胞活性最高,NO释放量最多;对抑制巨噬细胞的增殖以及抑制平滑肌细胞的增殖与活性都具有良好的效果。用10μmol/L的ACS14制备的载药涂层表面血小板粘附量最少,纤维蛋白原的粘附和变性情况最小。由SD大鼠腹主动脉植丝实验结果可知:用100μmol/L的ACS14制备的样品植入部位的新生组织面积最小,SS组新生组织包裹层的面积最大,且用100μmol/L的ACS14制备的样品抗炎,抑制平滑肌增殖等效果最明显。本研究制备的pH响应型载ACS14涂层可应用于血管介入器械表面,达到对炎性病变血管针对性的治疗目的,从而有效的保证了介入器械应用的有效性和安全性。
邱斌[9]（2019）在《经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析及大鼠胆道金属支架植入模型的建立》文中提出第一部分经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析背景与目的:胰腺癌是常见消化道恶性肿瘤,死亡率居恶性肿瘤第7位。约80%的患者诊断时已为进展期胰腺癌,失去根治性外科手术切除的机会,5年生存率仅约3%。全身化疗是进展期胰腺癌患者的首选治疗方法,但需要充分评估患者年龄、合并症、一般状态及耐受性。肿瘤消耗、疼痛、厌食、恶病质状态及化疗副作用等因素可导致部分进展期胰腺癌患者无法耐受全身化疗。此外,关键基因突变、信号通路调控异常及局部缺氧微环境等因素可引起化疗药物耐药,进而导致全身化疗失败。无法耐受全身化疗及全身化疗失败的胰腺癌患者治疗方法十分有限,预后极差,最佳支持治疗后患者的中位生存期仅约2.3个月。经动脉灌注化疗通过导管将化疗药物直接灌注到肿瘤供血动脉,提高了局部化疗药物浓度,同时降低了全身化疗药物浓度,并发症少,患者耐受性好。可控制原发肿瘤生长,减轻腹痛等症状,提高患者生活质量及延长患者生存期。对于合并肝转移的胰腺癌患者,经动脉灌注化疗过程中在腹腔干或肝总动脉灌注化疗药物是有效的治疗方法。此外,在全身化疗失败的患者中,全身化疗失败的药物在局部灌注仍可达到控制肿瘤生长的作用。因此,经动脉灌注化疗有望成为无法耐受全身化疗及全身化疗失败的进展期胰腺癌的姑息性治疗方法,然而尚缺乏相关报导。本研究的目的是分析经动脉灌注化疗在无法耐受全身化疗或全身化疗失败的胰腺癌患者中的临床疗效及预后因素。方法:回顾性分析我院2007年2月至2017年1月共115例无法耐受全身化疗或全身化疗失败并接受经动脉灌注化疗的胰腺癌患者（男71例,女44例,平均年龄58.9岁）的临床资料。评价经动脉灌注化疗技术成功率,治疗后肿瘤反应、肿瘤无进展生存时间及生存期;亚组分析预后因素。结果:总共完成224次经动脉灌注化疗（平均1.9次/人,范围1-8次/人）,技术成功率100%。完全缓解0例（0%）,部分缓解6例（5.2%）、疾病稳定66例（57.4%）,疾病进展43例（37.4%）。中位肿瘤进展时间为56天（四分位间距32-98天）;中位生存期为147天（四分位间距96-223天）。亚组分析显示体力状态评分（Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG评分）≤1及经动脉灌注化疗>1次的患者,肿瘤控制（完全缓解+部分缓解+疾病稳定）、中位肿瘤进展时间及中位生存期分别优于ECOG评分2分（p均<0.001）及经动脉灌注化疗1次的患者（p分别=0.012、<0.001及0.002）。严重并发症发生率0.9%,为1例脑栓塞,药物治疗后好转;轻度并发症发生率为53.0%,包括一过性腹痛（30.4%）,恶心/呕吐（21.7%）,发热（1.7%）及血小板减少（0.9%）;均自行或对症治疗后缓解。结论:经动脉灌注化疗在无法耐受全身化疗或全身化疗失败的胰腺癌患者中是安全及有效的,ECOG评分及经动脉灌注化疗次数是预后因素。第二部分大鼠胆道金属支架植入模型的建立背景与目的:胆道梗阻是各种原因引起的胆道堵塞,表现为皮肤巩膜黄染、高胆红素血症、胆管扩张等。按病因可分为良性胆道梗阻及恶性胆道梗阻,恶性胆道梗阻在胰腺癌患者中的发生率达70%,胆道支架植入可有效解除梗阻。然而,支架再狭窄将导致支架功能障碍,金属支架中位通畅时间约为5-9个月,塑料支架仅约为2-5个月,再次介入治疗增加患者痛苦。临床及动物研究均显示支架再狭窄与支架植入后局部胆管上皮细胞增生、炎症反应、纤维化等病理改变有关;然而,支架再狭窄的分子机制尚不清楚。目前胆道支架动物模型主要为狗、猪等大动物模型,存在饲养不便、成本高、相关实验抗体缺乏等缺点,限制了支架再狭窄分子机制的研究。因此,建立合适的动物模型有助于支架再狭窄的分子机制研究。大鼠与人同源性好、价格低廉、饲养方便、相关实验抗体齐全,是理想的支架再狭窄分子机制研究的模型动物。然而大鼠胆总管直径仅约1mm,支架植入难度大,且缺少合适直径的金属支架,尚未见大鼠胆道金属支架植入模型的报导。本课题拟自主编织胆道金属支架,建立大鼠胆道金属支架植入模型,为胆道支架再狭窄的分子机制研究提供动物模型。方法:采用0.075mm直径合金丝,编织直径1.8mm、长6mm的自膨式胆道金属支架。选取雄性Sprague Dawley大鼠（380-400g）,随机分为支架组及假手术组各10只。支架组大鼠剪开胆总管植入自膨式胆道金属支架;假手术组大鼠在胆总管相应位置剪开后缝合。术后1周影像学评估支架位置及自膨情况。术后6月获取胆管组织,进行大体解剖观察及HE染色镜检。技术成功定义为顺利于胆总管中植入胆道支架（影像学或尸体解剖确认）。模型成功定义为技术成功且后期HE染色显示胆道具有相应组织学反应。结果:支架组技术成功率100%（1例支架植入位置过高）;并发症发生率为44%（4/9）（3例死亡,1例胆管缝合处梗阻）;相关死因为失血性休克、胆漏、胆汁性腹膜炎。假手术组技术成功率100%;并发症发生率为10%（1/10）（1例死亡）;相关死因为胆漏及胆汁性腹膜炎。6月后尸体解剖可见支架组及假手术组大鼠腹腔均存在不同程度组织粘连、肝门区结构紊乱及腹膜聚集。胆总管与周围组织粘连、固定。支架组纳入分析的5只大鼠HE染色镜检均可见胆管管腔明显扩张,上皮细胞层数增多,粘膜下纤维结缔组织增生,炎性细胞浸润。模型成功率100%（5/5）。假手术组胆管具有单层上皮细胞,肌层结构清晰,整体形态基本同正常胆管结构。结论:通过植入可膨式金属支架可成功建立大鼠胆道金属支架植入模型。远期可见支架段胆管上皮细胞增生、粘膜下纤维结缔组织增生、炎性细胞浸润。本研究可为探索胆道支架再狭窄的分子机制提供大鼠模型。
周登禄[10]（2019）在《永久、可降解、无聚合物涂层支架在UPLM治疗中的安全性及有效性研究》文中研究指明背景与目的:可降解聚合物涂层和无聚合物涂层支架是新一代药物洗脱支架,旨在降低永久性聚合物涂层支架因聚合物长期残留带来的不良影响,进一步改善介入治疗的临床预后。目前已有研究初步验证了两种新型支架的安全性及有效性,但在无保护左主干病变介入治疗中的相关研究较少。本研究通过比较无保护左主干病变患者接受永久性、可降解、无聚合物涂层支架植入术后的临床疗效,以评估可降解聚合物涂层支架和无聚合物涂层支架在无保护左主干病变介入治疗中的安全性及有效性。资料与方法:本研究回顾性纳入2013年1月至2017年6月于陆军军医大学（第三军医大学）第二附属医院心血管内科经冠状动脉造影诊断为无保护左主干病变并行介入治疗的患者,根据左主干植入支架类型的不同分为永久性聚合物涂层组、可降解聚合物涂层组和无聚合物涂层组,通过查阅住院、门诊病历或电话随访的方式,记录并比较3组患者术后12个月内靶血管失败（包括靶血管相关性心肌梗死、靶血管再次血运重建）和主要心血管不良事件（包括心源性死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建）的发生率。结果:1.本研究共纳入患者259例,其中永久性聚合物涂层组153例、可降解聚合物涂层组54例、无聚合物涂层组52例,所有患者均完成随访。2.三组患者在基线资料水平如性别构成比、年龄、合并高危因素等方面的差异均无统计学意义（p>0.05）,基线同质性较好;三组患者在介入数据如冠脉病变特征、支架术式等方面的差异无统计学意义（p>0.05）。3.随访至术后第12个月,共有13例发生靶血管失败,其中永久性聚合物涂层组11例、可降解聚合物涂层组1例、无聚合物涂层组1例,差异无统计学意义（7.2%vs1.9%vs 2.0%,p=0.227）。共有37例发生主要心血管不良事件,其中永久性聚合物涂层组27例、可降解聚合物涂层组5例、无聚合物涂层组5例,差异无统计学意义（17.6%vs 9.3%vs 9.6%,p=0.210）。Kaplan-Meier分析3组患者在术后12个月内的靶血管失败（log-rank p=0.079）和主要心血管不良事件（log-rank p=0.098）累积发生率的差异无统计学意义。结论:可降解聚合物涂层支架和无聚合物涂层支架在无保护左主干病变介入治疗中的安全性及有效性与永久性聚合物涂层支架相当。
二、介入治疗中支架材料的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、介入治疗中支架材料的研究进展（论文提纲范文）
（1）基于计算生物力学的血管疾病风险评估及优化治疗研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写与符号清单 |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 课题背景 |
| 2.1.1 血管疾病 |
| 2.1.2 风险评估 |
| 2.1.3 TEVAR手术 |
| 2.1.4 靶向药物治疗 |
| 2.1.5 生物力学 |
| 2.2 国内外研究现状 |
| 2.2.1 基于血液动力学的血管疾病风险评估研究 |
| 2.2.2 血管疾病TEVAR介入治疗的数值模拟研究 |
| 2.2.3 磁纳米颗粒靶向药物治疗血管疾病的研究 |
| 2.3 本文的主要工作及研究意义 |
| 3 基于患者CTA的生物力学计算研究 |
| 3.1 患者医学图像数据的获取 |
| 3.2 血管几何模型的构建 |
| 3.3 模型处理与网格划分 |
| 3.4 血液动力学模型 |
| 3.4.1 控制方程 |
| 3.4.2 血液的非牛顿性质 |
| 3.4.3 边界条件 |
| 3.4.4 数值计算方法 |
| 3.4.5 血液动力学参数分析 |
| 3.5 流固耦合(FSI)模型 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 基于患者CTA和血液动力学的主动脉缩窄后远端扩张风险评估研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 几何模型 |
| 4.3 计算模型 |
| 4.4 主动脉缩窄后远端扩张的形成机制 |
| 4.4.1 对照组构建与血液动力学模拟 |
| 4.4.2 术前和术后的病例验证 |
| 4.5 不同缩窄程度主动脉远端扩张的风险评估 |
| 4.5.1 不同缩窄程度主动脉的构建与血液动力学模拟 |
| 4.5.2 缩窄程度对血液流动的影响分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 基于患者CTA和血液动力学的主动脉扭曲伴随的风险评估研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 主动脉扭曲的评估方法 |
| 5.2.1 基于CTA图像的几何重建与中心线提取 |
| 5.2.2 基于微分几何3D曲率和挠率的主动脉扭曲评估 |
| 5.3 主动脉扭曲患者的血液动力学模拟及风险分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 基于形态学和血液动力学的急性B型主动脉夹层风险评估研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 病例收集 |
| 6.3 研究方法 |
| 6.3.1 主动脉形态学参数测量及统计学分析 |
| 6.3.2 理想主动脉模型构建及血液动力学模拟 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 基线特征与形态学分析 |
| 6.4.2 血液动力学参数分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 TEVAR介入治疗的流固耦合(FSI)数值模拟研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 数学模型 |
| 7.3 计算及验证 |
| 7.3.1 几何模型与参数 |
| 7.3.2 边界条件 |
| 7.3.3 网格和数值方法 |
| 7.3.4 准确性验证 |
| 7.4 结果与讨论 |
| 7.4.1 支架植入深度(oversize)的影响 |
| 7.4.2 支架植入长度的影响 |
| 7.4.3 支架材料的影响 |
| 7.4.4 支架形状的影响 |
| 7.5 本章小结 |
| 8 磁纳米颗粒靶向药物治疗动脉粥样硬化的数值模拟研究 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 几何模型 |
| 8.3 数学模型 |
| 8.3.1 流体相(血液) |
| 8.3.2 固体相(血管壁和斑块) |
| 8.3.3 颗粒相(MDCPs) |
| 8.4 计算及验证 |
| 8.5 靶向治疗效果的评估 |
| 8.5.1 MDCPs递送效率的评估 |
| 8.5.2 MDCPs递送过程中斑块损伤的评估 |
| 8.6 结果与讨论 |
| 8.6.1 外磁场配置和强度的影响 |
| 8.6.2 MDCPs形状和粒径的影响 |
| 8.6.3 斑块形态(狭窄程度和肩长)的影响 |
| 8.7 本章小结 |
| 9 结论与展望 |
| 9.1 结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学研究成果 |
| 学位论文数据集 |
（2）从NLRP3炎性小体探讨络风宁0号对HCAEC的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 从“络风内动”学说到中药复合单体涂层支架/球囊研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 药物涂层球囊在经皮冠状动脉介入治疗中的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 NLRP3炎性小体在冠心病发生发展中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 DCB治疗小冠状动脉原发病变疗效性研究: 一项随机对照试验的meta分析 |
| 第一节 资料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 局限性 |
| 第五节 结论 |
| 第六节 参考文献 |
| 第二部分 络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用及机制 |
| 实验一 络风宁0号对体外培养HCASMC和HCAEC增殖的影响 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方案 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 结论 |
| 第六节 参考文献 |
| 实验二 建立血管紧张素Ⅱ诱导的人冠状动脉内皮细胞损伤模型 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方案 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 结论 |
| 第六节 参考文献 |
| 实验三 络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方案 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 结论 |
| 第六节 参考文献 |
| 实验四 基于NLRP3炎性小体探讨络风宁0号对AngⅡ诱导的HCAEC损伤的保护作用的机制 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方案 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 结论 |
| 第六节 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）外周血管支架植入后动脉力学响应及血流动力学分析（论文提纲范文）
| 学位论文答辩信息表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 动脉粥样硬化发生的机理 |
| 1.3 外周动脉的发病归因 |
| 1.4 外周动脉狭窄治疗方法 |
| 1.5 外周动脉解剖结构及独特的力学环境 |
| 1.6 支架与外周动脉的相互作用 |
| 1.7 支架与外周动脉血流动力学的关系 |
| 1.8 编织结构支架在介入工程中的应用 |
| 1.9 研究的目的及意义 |
| 1.10 论文结构安排 |
| 第二章 动脉在复杂动态力学环境下的力学响应 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 数值模型、材料属性及网格划分 |
| 2.2.1 动脉壁模型的构建 |
| 2.2.2 支架模型的构建 |
| 2.2.3 周围肌肉,压握装置及球囊模型的构建 |
| 2.2.4 模型网格划分 |
| 2.3 残余应力有限元计算 |
| 2.3.1 载荷及边界条件 |
| 2.3.2 计算结果 |
| 2.4 含有与不含有残余应力动脉的受力分析 |
| 2.4.1 健康动脉的应力 |
| 2.4.2 病变动脉管壁应力 |
| 2.5 球囊扩张下含残余应力动脉受力研究 |
| 2.5.1 有限元模型 |
| 2.5.2 计算结果与分析 |
| 2.6 支架球囊预扩张和后扩张作用下含残余应力动脉受力研究 |
| 2.6.1 有限元模型 |
| 2.6.2 计算结果与分析 |
| 2.7 讨论 |
| 2.8 小结 |
| 第三章 外周动脉斑块类型对血管内介入治疗的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 斑块材料参数及失效准则 |
| 3.3 病变动脉的有限元模型 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 支架受力分析 |
| 3.4.2 斑块应力应变分析 |
| 3.4.3 斑块等效塑性应变(PEEQ)分析 |
| 3.4.4 血管的受力分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 外周狭窄动脉血流动力学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 模型构建与流场设置 |
| 4.2.1 流体域几何结构 |
| 4.2.2 流体属性和网格划分 |
| 4.2.3 边界条件和求解设置 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 血流速度(Velocity) |
| 4.3.2 壁面压力(Pressure) |
| 4.3.3 时间平均壁面切应力(Time Average Wall Shear Stress,TAWSS) |
| 4.3.4 振荡剪切指数(Oscillatory Shear Index,OSI) |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 外周血管复合支架力学性能研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 复合支架有限元模型建立 |
| 5.2.1 几何模型 |
| 5.2.2 材料属性 |
| 5.2.3 网格划分和接触设置 |
| 5.2.4 载荷和边界条件 |
| 5.3 编织复合支架与镍钛合金支架力学性能分析 |
| 5.3.1 BCS和BNS有限元模型 |
| 5.3.2 结果与分析 |
| 5.3.3 讨论 |
| 5.3.4 小结 |
| 5.4 复合支架力学性能有限元分析 |
| 5.4.1 几何结构及材料参数 |
| 5.4.2 正交实验设计 |
| 5.4.3 结果与分析 |
| 5.4.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）125I粒子联合分节式全覆膜支架治疗食管癌的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略词注释表 |
| 绪论 |
| 文献综述一 ~(125)I粒子治疗肿瘤的生物学机制研究进展 |
| 文献综述二 自膨式金属支架在治疗恶性食管狭窄中的应用现状 |
| 第一部分 ~(125)I粒子对食管鳞状细胞癌的作用及其机制研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.2.1 细胞系 |
| 1.2.2 实验动物 |
| 1.2.3 放射源及~(125)I粒子体外照射模型 |
| 1.2.4 主要试剂及试剂盒 |
| 1.2.5 主要仪器及耗材 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 siRNA转染 |
| 1.3.2 细胞存活率检测 |
| 1.3.3 克隆形成试验 |
| 1.3.4 细胞周期检测 |
| 1.3.5 细胞凋亡检测 |
| 1.3.6 细胞内ROS检测 |
| 1.3.7 细胞内Ca~(2+)检测 |
| 1.3.8 免疫荧光检测 |
| 1.3.9 免疫印迹试验(Western blot) |
| 1.3.10 透射电镜检测 |
| 1.3.11 动物实验 |
| 1.3.12 组织HE染色 |
| 1.3.13 组织ROS水平检测 |
| 1.3.14 组织免疫组织化学染色 |
| 1.3.15 组织TUNEL凋亡检测 |
| 1.3.16 统计学方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 ~(125)I粒子辐射抑制ESCC细胞增殖并诱导细胞空泡化 |
| 1.4.2 ~(125)I粒子辐射诱导DNA损伤修复和G2/M细胞周期阻滞 |
| 1.4.3 ~(125)I粒子辐射诱导ESCC细胞凋亡与非凋亡样细胞死亡 |
| 1.4.4 ~(125)I粒子辐射诱导ESCC细胞产生保护性自噬 |
| 1.4.5 ~(125)I粒子辐射诱导ESCC细胞发生类凋亡 |
| 1.4.6 ROS在~(125)I粒子辐射诱导的凋亡、自噬和类凋亡中起重要作用 |
| 1.4.7 ~(125)I粒子辐射抑制ESCC移植瘤 |
| 1.5 讨论 |
| 第二部分 ~(125)I粒子联合分节式全覆膜支架治疗食管癌的可行性、安全性临床研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 支架设计 |
| 2.2.2 支架制作和理化性能检测 |
| 2.2.3 临床伦理审批 |
| 2.2.4 研究对象选择 |
| 2.2.5 样本量计算 |
| 2.2.6 干预方法 |
| 2.2.7 评价指标及定义 |
| 2.2.8 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 一般情况 |
| 2.3.2 生存期和支架通畅情况 |
| 2.3.3 支架再狭窄和移位 |
| 2.3.4 不良事件 |
| 2.4 讨论 |
| 第三部分 ~(125)I粒子联合分节式全覆膜支架或部分覆膜支架治疗食管癌的回顾性对照研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 支架特征 |
| 3.2.2 临床伦理和知情同意 |
| 3.2.3 病例筛选 |
| 3.2.4 手术操作 |
| 3.2.5 评价指标及定义 |
| 3.2.6 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 一般情况 |
| 3.3.2 生存分析 |
| 3.3.3 复发性吞咽困难 |
| 3.3.4 不良事件 |
| 3.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）颅内动脉粥样硬化狭窄介入治疗与药物治疗疗效比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究资料和方法 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 临床研究资料 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 2.治疗方法 |
| 2.1 血管内治疗 |
| 2.2 药物治疗 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 颅内动脉粥样硬化狭窄介入治疗与药物治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）国产医用胶在动脉出血性疾病介入治疗中的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 国产医用胶行兔肾动脉栓塞的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本动物实验 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二部分 国产医用胶在动脉性消化道出血栓塞中的运用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 第三部分 国产医用胶在创伤性出血栓塞中的临床应用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述一 肾动脉出血性疾病介入诊治现状及进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 非静脉曲张性消化道出血介入诊治现状及进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 液体栓塞剂的研究现状及进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）颅内椎基底动脉干大动脉瘤的介入治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 病例纳入和排除标准 |
| 2.3 入组病人基本资料 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 随访管理 |
| 2.6 评估指标 |
| 2.7 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 诊疗方案 |
| 3.2 主要观察指标和次要观察指标 |
| 3.3 试验数据与文献数据对比 |
| 3.4 典型病例 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 椎基底动脉干大动脉瘤流行病学与病理生理特点 |
| 4.2 椎基底动脉干大动脉瘤治疗 |
| 4.3 不良事件及其预测指标 |
| 4.4 研究局限性 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略语 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）pH响应型载ACS14改性高分子涂层的制备及生物学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 动脉粥样硬化治疗方法 |
| 1.2.1 药物治疗 |
| 1.2.2 手术治疗 |
| 1.2.3 介入治疗 |
| 1.3 环境响应型材料及其响应形式 |
| 1.3.1 生物环境响应型材料 |
| 1.3.2 生物响应型材料响应形式的分类 |
| 1.4 气体信号小分子H2S |
| 1.5 论文研究的目的与意义、内容 |
| 1.5.1 论文研究目的与意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 pH响应型载ACS14 高分子涂层的制备及表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验方法与内容 |
| 2.2.1 实验试剂及设备 |
| 2.2.2 邻苯二酚改性壳聚糖和透明质酸 |
| 2.2.3 药物ACS14 的合成 |
| 2.2.4 载药涂层的制备 |
| 2.2.5 未载药涂层的厚度以及载药涂层的材料学表征方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 利用QCM-D仪器计算未载药涂层的厚度 |
| 2.3.2 用不同浓度ACS14 制备的载药涂层的水接触角 |
| 2.3.3 用不同浓度ACS14 制备的载药涂层的SEM形貌 |
| 2.3.4 载药涂层与未载药涂层的XPS分析 |
| 2.3.5 不同ACS14 浓度对应吸光度的标准测量曲线 |
| 2.3.6 用不同浓度ACS14 制备的载药涂层在不同p H的 PBS溶液中药物的释放规律 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 载不同浓度ACS14 涂层的血液相容性评价和细胞学评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 载药涂层血液相容性评价与分析 |
| 3.2.1 血小板粘附与激活 |
| 3.2.2 纤维蛋白原粘附与变形 |
| 3.2.3 溶血实验 |
| 3.3 载药涂层的内皮细胞相容性评价与分析 |
| 3.3.1 内皮细胞的提取与培养 |
| 3.3.2 内皮细胞的种植、活性检测、荧光染色 |
| 3.3.3 NO释放量的检测 |
| 3.3.4 结果与分析 |
| 3.4 载药涂层对巨噬细胞生长行为的影响与分析 |
| 3.4.1 巨噬细胞的提取与培养 |
| 3.4.2 巨噬细胞的种植、活性检测、荧光染色 |
| 3.4.3 巨噬细胞培养液中白介素IL-10及TNF-α因子检测 |
| 3.4.4 结果与分析 |
| 3.5 载药涂层对平滑肌细胞的评价与分析 |
| 3.5.1 平滑肌细胞的提取与培养 |
| 3.5.2 平滑肌细胞的种植、活性检测、荧光染色 |
| 3.5.3 结果与分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 不同浓度载药涂层SD大鼠血管植丝研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验内容与方法 |
| 4.2.1 实验准备 |
| 4.2.2 实验步骤 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 结论及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文及科研成果 |
（9）经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析及大鼠胆道金属支架植入模型的建立（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 第一部分 经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一. 材料与方法 |
| 1. 研究方法 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 经动脉灌注化疗 |
| 4. 患者随访 |
| 5. 统计学方法 |
| 二. 结果 |
| 1. 操作基本情况 |
| 2. 临床疗效 |
| 3. 并发症 |
| 三. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 大鼠胆道金属支架植入模型的建立 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一. 材料与方法 |
| 1. 研究材料 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 支架编织 |
| 2.2 胆道支架植入 |
| 2.3 胆道支架影像学评估及胆管组织获取 |
| 2.4 组织分析 |
| 二. 结果 |
| 1. 模型手术情况 |
| 2. 支架组与假手术组结果比较 |
| 三. 讨论 |
| 参考文献 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 与学位论文相关的文章 |
| 个人简历 |
（10）永久、可降解、无聚合物涂层支架在UPLM治疗中的安全性及有效性研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组患者基线资料比较 |
| 3.2 各组患者介入信息比较 |
| 3.3 各组患者随访结果比较 |
| 第四章 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 冠状动脉复杂病变研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、介入治疗中支架材料的研究进展（论文参考文献）
- [1]基于计算生物力学的血管疾病风险评估及优化治疗研究[D]. 张雪岚. 北京科技大学, 2021(08)
- [2]从NLRP3炎性小体探讨络风宁0号对HCAEC的保护作用及机制[D]. 王凯. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]外周血管支架植入后动脉力学响应及血流动力学分析[D]. 郑清丽. 太原理工大学, 2020(06)
- [4]125I粒子联合分节式全覆膜支架治疗食管癌的应用研究[D]. 王超. 东南大学, 2020(01)
- [5]颅内动脉粥样硬化狭窄介入治疗与药物治疗疗效比较[D]. 杨耀强. 大连医科大学, 2020(03)
- [6]国产医用胶在动脉出血性疾病介入治疗中的实验与临床研究[D]. 许敏. 苏州大学, 2019(06)
- [7]颅内椎基底动脉干大动脉瘤的介入治疗[D]. 贺迎坤. 苏州大学, 2019(04)
- [8]pH响应型载ACS14改性高分子涂层的制备及生物学研究[D]. 罗丹. 西南交通大学, 2019(04)
- [9]经动脉灌注化疗治疗胰腺癌的临床疗效分析及大鼠胆道金属支架植入模型的建立[D]. 邱斌. 北京协和医学院, 2019(02)
- [10]永久、可降解、无聚合物涂层支架在UPLM治疗中的安全性及有效性研究[D]. 周登禄. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)