一、高危哮喘儿早期干预治疗的临床意义（论文文献综述）
蔡甜甜[1]（2021）在《健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究》文中研究说明目的:1.通过一项探索性临床研究,采用随机、双盲安慰剂对照临床试验方法,观察健脾益肺Ⅱ号方中医药早期干预治疗COPD的有效性和安全性,探讨中医药早期干预能否延缓COPD病情进展,避免或减少急性加重的发生,为中医药防治COPD提供循证医学依据,为进一步研发针对COPD的中药新药提供临床研究基础。2.通过观察香烟暴露对呼吸道病毒感染后小鼠宿主免疫应答的影响,以及呼吸道病毒感染在诱发COPD急性加重过程中的免疫病理改变,建立符合慢阻肺急性加重的急性气道炎症模型,为后续中药减少病毒感染诱发慢阻肺急性加重的药理学研究提供实用性工具。3.利用熏烟联合流感病毒感染的小鼠动物模型,以健脾益肺Ⅱ号减少急性加重为出发点,探讨健脾益肺Ⅱ号减少熏烟联合流感病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制,探讨中医培土生金法的现代科学内涵,为研发针对预防COPD急性加重的药物提供研究基础。方法:1.随机对照探索性临床试验:健脾益肺Ⅱ号治疗COPD稳定期Ⅰ-Ⅱ级探索性临床研究探索性临床研究,采用随机双盲安慰剂平行对照研究方法,纳入符合COPD稳定期Ⅰ-Ⅱ级患者,采用健脾益肺Ⅱ号与健脾益肺Ⅱ号安慰剂进行疗效比较,随机分为治疗组和安慰剂组,治疗组给予健脾益肺Ⅱ号方颗粒剂,每日1剂,分成2袋,每次1袋,1天2次;安慰剂组给予健脾益肺Ⅱ号方安慰颗粒剂,每日1剂,分成2袋,每次1袋,1天2次。筛查期2周,治疗12周,随访12周。记录并测定两组患者治疗前后组间急性加重频次以及急性加重发生率,并且评估组间治疗前后肺功能、SGRQ、CAT量表、mMRC评分、BODE指数改变情况,探索健脾益肺Ⅱ号方干预治疗COPD的疗效并观察药物使用的安全性,探讨中医药干预能否延缓COPD病情进展,避免或减少急性加重的发生,为中医药防治慢阻肺提供循证医学依据。2.基础研究:健脾益肺Ⅱ号方减轻香烟暴露联合病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制（1）香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道免疫细胞的影响选取SPF级雌性Balb/c小鼠,随机分成4组:假熏烟假攻毒组,熏烟假攻毒组,假熏烟攻毒组,熏烟联合攻毒组。第1-4天对小鼠进行熏烟处理,3次/天,每次3支香烟,烟雾用60ml注射器注入熏烟箱中。于9am,12am,3pm进行,每次1h;第5天进行攻毒,用1ml注射器共抽取2ml异氟烷均匀洒在麻醉瓶中,随后将小鼠置于麻醉瓶中旋紧瓶盖,待小鼠出现深快呼吸后取出,迅速向小鼠鼻内滴注PR8病毒30ul/只。假熏烟小鼠放入另一干净且相同大小的塑料箱内,不做熏烟处理;假攻毒组鼻内滴注MEM培养基30ul/只,其余操作同上,分别观察攻毒后5天小鼠变化。第10天取材留取小鼠支气管肺泡灌洗液,检测细胞计数和细胞分类计数:留取小鼠肺组织用实时定量PCR法检测小鼠肺组织细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶、病毒复制水平及干扰素mRNA表达水平。（2）健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响选取SPF级雌性Balb/c小鼠,随机分成8组:分别为假熏烟假攻毒组;假熏烟假攻毒+JPYFⅡ治疗组;假熏烟攻毒组;假熏烟攻毒+JPYFⅡ治疗组;熏烟假攻毒组;熏烟假攻毒+JPYFⅡ治疗组;熏烟联合攻毒组;熏烟联合攻毒+JPYFⅡ治疗组,每组10只。熏烟、攻毒方法同上。药物干预组,造模方法同熏烟联合攻毒组,从第1天开始进行药物干预,连续给药10天。第10天部分进行小鼠肺功能检测;其余小鼠取材,留取小鼠支气管肺泡灌洗液,用于检测细胞计数和细胞分类计数;留取小鼠肺组织实时定量PCR法检测各组肺组织细胞因子、趋化因子以及金属蛋白酶、病毒NP以及干扰素mRNA表达情况;化学发光法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液ROS的产生,Western Blot法检测各组小鼠肺组织gp91和HO-1的蛋白表达;病毒空斑实验观察健脾益肺Ⅱ号方对小鼠病毒载量的影响;以及观察健脾益肺Ⅱ号方对小鼠肺功能的影响。（3）熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究选取SPF级雌性Balb/c小鼠60只,随机分成6组:分别为假熏烟假攻毒组;熏烟联合攻毒（3天）组;熏烟联合攻毒（3天）+PYFⅡ治疗组;假熏烟假攻毒组;熏烟联合攻毒（5天）组;熏烟联合攻毒（5天）+JPYFⅡ治疗组;每组10只。熏烟联合攻毒组第1-4天进行熏烟处理,第5天进行攻毒,分别观察攻毒后3天和5天小鼠情况。熏烟联合攻毒+JPYFⅡ治疗组,造模方法同前,从第1天开始进行药物干预,连续给药5天。假熏烟假攻毒组,标准饲养8、10天,不做任何干预。留取小鼠支气管肺泡灌洗液,用于检测细胞计数和细胞分类计数;Real-time PCR法检测肺组织中细胞因子、病毒复制水平,观察健脾益肺Ⅱ号方对熏烟联合病毒感染小鼠持续预防作用。结果:1.临床研究:本次探索性临床试验共入组慢阻肺患者62例,纳入全分析集患者共62例,治疗组和安慰剂组各31例,其中安慰剂组脱落2例。对比治疗组和安慰剂组两组患者性别、年龄,体重指数,两组患者慢阻肺严重程度,包括两组患者基线时CAT、SGRQ、mMRC、BODE指数、6WMT;以及慢阻肺基线肺功能情况,包括舒张前后FEV1、FVC的情况。经过治疗组和安慰剂组的基线情况比较,两组间各指标差异均无统计学意义,具有可比性（P>0.05）。治疗组较安慰剂组可显着性降低患者CAT评分（P<0.05）、SGRQ评分（P<0.05）、mMRC评分（P<0.05）,减少慢阻肺急性加重发生频次（P<0.05）,一定程度降低急性加重发生率（P>0.05）;治疗组对运动耐力具有一定程度的改善作用,但治疗后在BODE指数改善与安慰剂比较无显着性差异（P>0.05）。对于肺功能改善方面,与安慰剂相比,健脾益肺Ⅱ号颗粒剂对于舒张后FVC和舒张后FEV1/FVC具有改善趋势,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组和安慰剂组都有不良事件发生,但两组患者不良事件发生率均较低,且与用药无因果关系。2.基础研究:（1）香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道免疫细胞的影响①熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞计数的影响攻毒5天后,与假熏烟假攻毒组相比,熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞均显着性增多（P<0.05）;熏烟联合攻毒组小鼠细胞总数、中性粒细胞数较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;熏烟联合攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞数较假熏烟假攻毒组与假熏烟攻毒组显着性增多（P<0.05）。②熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠肺组织中炎症因子、趋化因子、金属蛋白酶及对支气管肺泡灌洗液ROS产生的影响与假熏烟假攻毒组相比,假熏烟攻毒组小鼠肺组织中IL-6表达水平显着性升高（P<0.01）;与熏烟假攻毒组相比,假熏烟攻毒组小鼠肺组织IL-6、MMP12表达显着性增多（P<0.05）;与熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组相相比,熏烟攻毒组小鼠肺组织MMP12表达水平显着性升高（P<0.01）。假熏烟攻毒组、熏烟攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液R0S产生速率较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;与假熏烟攻毒组相比,熏烟联合攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液R0S产生速率显着性升高（P<0.05）。熏烟攻毒小鼠肺组织CXCL1、CXCL5、CCL2表达水平较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;与假熏烟攻毒组相比,熏烟攻毒组小鼠肺组织CXCL5表达水平显着性升高（P<0.01）。③熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠肺组织肺部病毒复制水平及干扰素表达的影响与熏烟假攻毒组相比,假熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组、熏烟联合攻毒组小鼠肺组织IFN α、IFN β表达水平有显着性升高（P<0.05）。熏烟联合攻毒组小鼠肺组织Influenza matrix、NP表达水平较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组均显着性升高（P<0.05）。（2）健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响①健脾益肺Ⅱ号可减轻熏烟联合流感病毒诱导的气道炎性细胞浸润与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性减少小鼠细胞总数、中性粒细胞数（P<0.01）。②健脾益肺Ⅱ号可降低香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的肺组织炎症因子、趋化因子及金属蛋白酶表达与熏烟攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低小鼠肺组织IL-6、CXCL1、CXCL2表达水平（P<0.05）,也可降低小鼠肺组织CXCL5、CCL2表达,但无统计学差异（P>0.05）。③健脾益肺Ⅱ号方可减轻香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的肺部氧化应激攻毒5天后,与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着降低小鼠支气管肺泡灌洗液中ROS表达水平,可显着性降低熏烟联合攻毒小鼠肺组织HO-1、gp91的表达水平（P<0.05）。④健脾益肺Ⅱ号可减少香烟暴露、流感病毒感染及二者联合小鼠肺部病毒复制水平及干扰素表达病毒空斑实验发现,与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低熏烟联合攻毒小鼠病毒载量（P<0.05）。与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低小鼠肺组织NP表达水平（P<0.01）。⑤健脾益肺Ⅱ号方增加香烟联合流感病毒感染小鼠吸气量（IC）和用力肺活量（VC）小鼠肺功能实验发现,与假熏烟假攻毒组相比,熏烟联合攻毒组小鼠功能残气量FRC有显着性升高（P<0.01）;与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性升高小鼠IC深吸气量、VC肺活量（P<0.05）。（3）熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究①健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合病毒感染小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数持续作用的影响健脾益肺Ⅱ号未能降低熏烟联合攻毒小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数,与之前结果相反,健脾益肺Ⅱ号增加了攻毒后第5天细胞总数的数量。②健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合病毒感染小鼠肺组织炎症因子、Influenza matrix持续作用的影响与熏烟联合攻毒组相比,感染前给予健脾益肺Ⅱ号未能改善感染后第3天和第5天免疫细胞浸润与炎症因子的表达。与之前结果相反,健脾益肺Ⅱ号增加了攻毒后第5天小鼠肺组织IL-1 β和IL-6的表达水平。结论:1.本研究为一项随机、双盲安慰剂对照的探索性临床研究,通过观察健脾益肺Ⅱ号对急性加重发生的影响,发现健脾益肺Ⅱ号颗粒剂可减少患者急性加重的频次,提高早期慢阻肺患者生活质量、改善临床症状,疗效优于安慰剂,且具有良好的安全性。早期对COPD患者进行干预,特别是稳定期有效干预,将改善患者生存质量,是减少COPD急性加重的重要手段,对于延缓疾病进展以及减轻患者经济负担具有重要的意义。本研究证实健脾益肺Ⅱ号可减少慢性肺病人急性加重,基于这一发现我们对健脾益肺Ⅱ号在减少慢阻肺急性加重发生方面的潜在作用机制将进行深入探讨。2.香烟暴露联合低剂量流感病毒感染会增加小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞数量,尤其是诱导小鼠气道以巨噬细胞和中性粒细胞增多为主的气道炎症,伴随急性炎症因子升高,过氧化物的增多和金属蛋白酶表达升高,且气道炎症浸润、氧化应激、金属蛋白酶以及肺部病毒载量水平明显高于单纯熏烟或单纯病毒感染小鼠。本研究一方面明确了香烟烟雾暴露和流感病毒感染是小鼠发生气道炎症重要的致病因素,初步探讨了香烟暴露对病毒诱导气道炎症的影响;另一方面通过熏烟联合病毒感染,成功建立了慢阻肺气道炎症模型,为后续中药减少病毒感染诱发慢阻肺急性加重的药理学研究提供实用性工具。3.健脾益肺Ⅱ号方减少了熏烟联合病毒感染小鼠气道炎症细胞的浸润,尤其中性粒细胞下调明显,并可抑制熏烟联合病毒感染小鼠促炎细胞因子、趋化因子的表达,减少了肺组织免疫细胞的募集,对氧化应激起到了抑制作用,并可减少流感病毒的复制。表明健脾益肺Ⅱ号方对熏烟联合病毒感染小鼠肺部炎症、氧化应激具有抑制作用,可能与健脾益肺Ⅱ号方的抗病毒作用密切相关。从而可保护小鼠肺组织免受病毒感染所引起的炎症攻击,可能具有治疗流感病毒诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重的作用。4.健脾益肺Ⅱ号方未能在熏烟阶段通过改善肺部损伤及炎症状态,从而减少病毒诱导的急性炎症;健脾益肺Ⅱ号方减少流感病毒诱导的熏烟小鼠气道炎症和氧化应激的主要环节可能在于流感病毒感染阶段;此外单纯的抗病毒作用,可能不足以改善病毒诱导的熏烟小鼠肺组织急性炎症。
张阳[2]（2020）在《不同管理模式对高危儿的早期干预疗效观察》文中研究表明目的通过研究综合干预模式与常规干预模式两种不同管理模式对高危儿早期干预的影响,诣在找出一种能够有效提高高危儿的智力及生长发育水平,降低其致残率的早期干预方法,为高危儿的早期干预提供临床循证依据。方法采用回顾性分析选取2011年1月～2012年3月在唐山妇幼保健院儿童保健科早期干预门诊就诊的高危儿完整病例128例,选取2016年1月～2017年4月在唐山妇幼医院儿童保健科高危儿综合干预中心就诊的高危儿完整病例132例。将高危儿综合干预中心和早期干预门诊就诊的高危儿分为综合干预组和常规干预组,综合干预组高危儿采用儿童保健专业、营养专业、眼科专业、耳鼻喉专业等联合随访的系统管理模式,常规干预组高危儿采用常规儿童保健传统管理模式,比较随访42天、3月龄、6月龄两组高危儿大运动、精细运动、适应能力、语言、社交行为五大能区发育商及其分布情况、体格发育指标（头围、身高、体重）及其等级评价、0～1岁20项神经系统查体的神经发育异常检出率,同时比较两组高危儿干预前后自身的体格发育等级评价、发育商分布情况、神经系统异常检出率和随访18月龄时精神发育迟滞、听力障碍及视网膜病变的疾病发生率。结果1两组抽取的高危儿性别、分娩方式、喂养方式、高危因素等基本资料的构成比无统计学差异（P>0.05）。2随访42天两组高危儿的体格发育指标（头围、身高、体重）及其等级评价、五大能区发育商（大运动、精细运动、适应能力、语言、社交行为）及其分布情况、神经系统异常检出率的比较均无统计学意义（P>0.05）。两组高危儿随访3月龄和随访6月龄在体格发育、智力发育及神经系统发育的比较中:综合干预组除随访3月龄的语言及社交行为的发育商及其分布情况与常规干预组的比较无统计学意义（P>0.05）,其余各项均优于常规干预组（P<0.05）。3两组高危儿干预前后发育商分布情况、体格发育等级、神经系统异常检出率组内的比较中,随访6月龄、随访3月龄与随访42天均存在统计学差异（P<0.05）,随着干预时间的延长,两组高危儿体格发育及智力发育情况均有所改善,两组高危儿的神经系统异常检出率均有所降低。4随访至患儿18月龄时常规干预组的精神发育迟滞、视网膜病、听力障碍的发生率均高于综合干预组（P<0.05）。结论1儿童保健科、儿童营养、耳鼻喉科、眼科等多专业联合的高危儿综合干预模式无论是在促进高危儿的智能发育及生长发育水平方面还是在预防高危儿并发症方面均优于传统单一的常规儿童保健科查体模式,应在医院中根据高危儿的特点建立多学科联合的高危儿综合干预团队,从而提高高危儿的早期干预效果。2应多向家长宣教高危儿早期干预的好处,增加家长带患儿随访的依从性,以保证高危儿随访和早期干预的持续性。图6幅;表23个;参考文献97篇。
周娟[3]（2019）在《异功散早期干预对哮喘幼鼠的肠道菌群-短链脂肪酸-Treg细胞机制研究》文中指出目的:本文以卵蛋白（OVA）诱发的幼年小鼠为动物模型,结合16S-rRNA测序、生物信息学分析、气相色谱/质谱（GC-MS/MS）检测,以及分子生物学技术,研究异功散早期干预对哮喘模型幼鼠的肠道菌群—短链脂肪酸—调节性T细胞机制的影响,为进一步探索中医“培土生金法”早期干预防治儿童支气管哮喘的作用机理提供实验依据。方法:32只7日龄BALB/c雌性幼鼠,随机分为空白组、模型组、益生菌（酪酸梭菌）组和异功散组,以OVA致敏激发法成功制备哮喘幼鼠模型后,观察各组幼鼠一般行为活动,末次雾化激发24h内,处死各组幼鼠,取幼鼠结肠粪便、血清、肺组织。16S-rRNA测序结合生物信息学,分析粪便中肠道菌群特征;GC-MS法检测血清中短链脂肪酸乙酸、丙酸、丁酸的浓度;RT-qPCR法检测肺组织中转录因子Foxp3、Ffar2 mRNA的表达;Westernblot检测肺组织GPR43蛋白的表达。结果:1.异功散对肠道菌群的影响中药组幼鼠肠道菌群结构与模型组间存在显着差异,中药组拟杆菌门的丰度显着高于模型组,而厚壁菌门的丰度则减少。2.异功散对血清乙酸、丙酸和丁酸的影响（1）模型组的血清乙酸浓度高于空白组,但无显着差异,中药组和益生菌组的血清乙酸浓度数值均高于模型组,但无显着差异;而中药组和益生菌组的血清乙酸相对比值则均显着高于模型组（P分别为0.035、0.020）。（2）模型组的血清丙酸浓度低于空白组,但无显着差异,中药组和益生菌组的血清丙酸浓度明显低于模型组（P分别为0.036、0.027）;中药组和益生菌组幼鼠的血清丙酸相对比值低于模型组,但无显着差异。（3）模型组的血清丁酸浓度低于空白组,但无显着差异,中药组和益生菌组的血清丁酸浓度低于模型组,但无显着差异;中药组的血清丁酸相对比值低于模型组,但无显着差异,而益生菌组的血清丁酸相对比值则显着低于模型组（P=0.015）3.异功散对肺组织F、foxp3Far2 mRNA表达的影响（1）模型组肺组织Foxp3 mRNA的相对表达量虽高于空白组,但差异不显着,中药组Foxp3 mRNA表达量的中位数与模型组相同,不具有统计学意义,益生菌组的表达量低于模型组,但差异不显着。（2）模型组肺组织Ffar2 mRNA的相对表达量低于空白组,但无显着差异,中药组和益生菌组的肺组织Foxp3 mRNA的相对表达量高于模型组,但无显着差异。4.异功散对肺组织GPR43蛋白表达的影响模型组肺组织GPR43蛋白的相对表达量高于空白组,但无显着差异,中药组肺组织GPR43蛋白的相对表达量则显着高于模型组（P=0.021）,而益生菌组的肺组织GPR43蛋白相对表达量低于模型组,但无显着差异。结论:异功散早期干预对哮喘模型幼鼠的防治作用,可能与其影响肠道菌群代谢短链脂肪酸的调节作用相关,但可能不一定通过Treg途径。
董震[4]（2019）在《锌剂对喘息性支气管炎的辅助治疗作用及对机体免疫功能的影响》文中进行了进一步梳理背景:婴幼儿喘息是一组世界范围内儿童常见的呼吸系统疾病。研究表明,婴幼儿喘息性疾病的发生率逐年升高,是导致婴幼儿频繁生病住院的重要病因之一。喘息性支气管炎是婴幼儿喘息性疾病中的一种重要类型,与呼吸道病毒感染密切相关,常因呼吸道感染反复发作,与约半数以上的喘息发作直到学龄前期才会完全停止发作,但仍有部分喘息性支气管炎患儿最终会发展成为哮喘。喘息性支气管炎发病原因主要与感染、婴幼儿气道解剖特点以及自身过敏体质有关。临床上喘息性支气管炎常继发于上呼吸道感染出现,多数有低热,可伴有哮鸣音、呼气时间延长,肺部听诊可闻及粗湿啰音,喘息发作时症状较儿童哮喘不典型,治疗后,喘息症状可在数天内迅速减轻,大多是因为再次感染引起复发。随着我国经济水平的提高,城市化与工业化的快速推进,机动车数量迅猛增加,石油、天然气等旧能源的大范围使用以及新能源的开发、应用尚未广泛开展,空气污染、环境污染问题仍然很严峻,冬春季节雾霾天气频繁出现;同时二胎政策全面开放,新出生人口开始增加,有研究表明,目前我国儿童喘息性疾病总体的控制水平并不理想,发病率呈逐年升高的趋势,同时国外研究显示世界其他地区儿童喘息性疾病的发病率较前亦有所增加。婴幼儿喘息性疾病反复发作严重危害了患儿的身心健康,不利于患儿的健康成长,如果能够通过早期干预和治疗,减少或避免喘息性疾病的反复发作,对于治疗、控制喘息性疾病的发生、发展,降低其发展成为婴幼儿哮喘的可能性,具有积极的临床意义,值得我们去关注和研究。因此,通过研究锌制剂对机体的免疫功能的调节作用和影响,对锌制剂是否能够降低婴幼儿喘息性支气管炎的发病率,避免喘息性支气管炎发展为婴幼儿哮喘,从而为预防和治疗婴幼儿喘息性支气管炎提供理论和临床依据。目的:研究锌对婴幼儿喘息性支气管炎的辅助治疗作用及其对机体体液免疫、细胞免疫功能的影响。方法:选取2017年9月-2018年12月就诊于河南大学淮河医院符合纳入标准的6月-3岁喘息性支气管炎患儿及同期门诊体检儿童作为研究对象。将78例喘息性支气管炎患儿,随机分为喘支治疗组和喘支对照组,每组各39例,另选择体检婴幼儿40例作为正常体检组。喘支两组患儿均给予常规解痉、平喘、化痰、抗过敏等对症治疗,根据感染情况给予对应的抗感染和/或抗病毒治疗;喘支治疗组给予锌剂治疗,喘支对照组不予锌剂治疗。收集喘支治疗组和喘支对照组患儿治疗前后的血液标本及正常体检组儿童的血液标本,测定比较3组儿童血清锌水平、免疫球蛋白IGA、IGG、IGM水平及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平和CD4/CD8比值,并对喘支治疗组和喘支对照组患儿住院后的喘息时间、咳嗽时间、住院天数进行统计分析研究。结果:（1）喘支治疗组和喘支对照组患儿在两组间性别组成、两组间各年龄段分组以及两组内患儿各自的喘息程度上无显着差异（P>0.05）,组间性别组成、组间各年龄段分组以及两组内患儿各自的喘息程度为实验研究分组的非干扰因素;（2）喘支治疗组儿童喘息、咳嗽、住院时间分别为3.77±0.87d、5.10±1.07d、7.28±1.61d,喘支对照组喘息、咳嗽和住院时间5.26±1.37d、6.69±1.75、8.41±1.89,喘支治疗组喘息、咳嗽、住院时间显着低于喘支对照组住院时间（P<0.05）;（3）正常体检组儿童血清锌水平显着高于治疗前喘息性支气管炎的两组患儿（P<0.05）,正常体检组儿童免疫球蛋白IGA、IGM、IGG水平显着高于治疗前喘息性支气管炎的两组患儿（P<0.05）,正常体检组儿童T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+水平和CD4/CD8比值也显着高于治疗前喘息性支气管炎的两组患儿（P<0.05）,CD8+水平P>0.05无显着相关性;（4）喘支治疗组患儿给予锌剂治疗后血清锌水平显着高于喘支对照组患儿（P<0.05）,喘支治疗组患儿给予锌剂治疗后IGA、IGM、IGG水平显着高于喘支对照组患儿（P<0.05）,喘支治疗组患儿给予锌剂治疗后CD3+、CD4+水平和CD4/CD8比值显着高于喘支对照组患儿（P<0.05）,CD8水平P>0.05,无显着相关性;（5）喘支治疗组儿童给予锌剂治疗后免疫球蛋白IGM水平及T淋巴细胞亚群CD3+水平高于正常体检组儿童（P<0.05）,喘支治疗组儿童给予锌剂治疗后血清锌、免疫球蛋白IGG水平、T淋巴细胞亚群CD4+水平、CD4/CD8比值低于正常体检组儿童（P<0.05）,喘支治疗组儿童给予锌剂治疗后免疫球蛋白IGA水平及T淋巴细胞亚群CD8+水平与正常体检组儿童比较P>0.05,无显着相关性。结论:1.锌制剂对喘息性支气管炎的临床治疗具有辅助作用,能够缩短喘息性支气管炎患儿的喘息、咳嗽时间和住院天数。2.锌制剂对于机体的免疫功能具有调节作用,可以提高喘息性支气管炎患儿的体液免疫及细胞免疫功能。
国家卫生计生委办公厅[5]（2016）在《国家卫生计生委办公厅关于印发三级和二级妇幼保健院评审标准实施细则（2016年版）的通知》文中研究表明国卫办妇幼发[2016]36号各省、自治区、直辖市卫生计生委,新疆生产建设兵团卫生局:为完善妇幼保健机构评审评价体系,促进妇幼保健机构加强自身建设与管理,我委印发了《三级妇幼保健院评审标准（2016年版）》和《二级妇幼保健院评审标准（2016年版）》。为准确解读评审标准,我委组织制定了《三级妇幼保健院评审标准实施细则（2016年版）》和《二级妇幼保健院评
华丽[6]（2016）在《汉族儿童哮喘易感基因预测模型的优化和验证》文中研究表明第一部分汉族儿童哮喘易感基因预测模型的优化目的扩大样本含量,对我们前期建立的汉族儿童哮喘易感基因预测模型（由IL13-1112C>T、IL13+1923C>T、IL13 R110Q、IL4-590C>T、ADRB2 R16G、FCER1B-109C>T、FCER1B E237G、IL4RA I75V和IL4RA Q551R构成）进行优化。方法在1000名汉族哮喘儿童组和1000名正常对照组中,对上述5个基因的9个单核苷酸多态性位点进行基因分型,采用多因子降维法进行基因交互作用分析。结果IL13 R110Q、IL4-590C>T、ADRB2 R16G和FCER1B E237G这4个多态性位点构成最佳哮喘易感基因模型（检验样本准确度=0.6089,交叉验证一致性=10/10,P=6.98E-05）。上述4个位点每个均分别与儿童哮喘发病相关（IL13 R110Q位点G等位基因,OR=1.24,P=1.23E-03;IL4-590C>T位点T等位基因,OR=1.25,P=3.81E-03;ADRB2 R16G位点A等位基因,OR=1.29,P=6.75E-05;FCER1B E237G位点G等位基因,OR=1.27,P=3.86E-03）。4个位点均为风险等位基因纯合子者（IL13 R110Q GG+IL4-590C>T TT+ADRB2 R16G AA+FCER1B E237G GG）患哮喘的危险度显着高于不携带任何风险等位基因纯合子者（P=4.28E-03,OR=13.55）,也明显高于仅携带1、2或3个风险等位基因纯合子者（P=6.51E-03,OR=10.09）。结论IL13 R110Q、IL4-590C>T、ADRB2 R16G和FCER1B E237G构成优化后的汉族儿童哮喘易感基因预测模型,四个位点分别与儿童哮喘发病相关,且具有显着的协同作用,共同提高哮喘发病危险度。第二部分优化的汉族儿童哮喘易感基因预测模型在出生队列中的验证目的在出生队列中验证优化的汉族儿童哮喘易感基因预测模型（由IIL13 R110Q、IL4-590C>T、ADRB2 R16G和FCER1B E237G构成）。方法应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱方法对出生队列中711名新生儿进行上述4位点基因分型,根据汉族儿童哮喘易感基因预测模型将其分为哮喘高危组和低危组。采用ImmunoCAP Total Low Range方法进行脐带血清总IgE浓度检测。通过问卷调查方式随访儿童生后2年内过敏性疾病发生情况。比较哮喘高危组和低危组在脐血总IgE水平及过敏性疾病患病率方面的差异。结果哮喘高危组334人,低危组377人。两组脐血总IgE水平升高者各占31.08%、24.33%,前者高于后者（OR（95%CI）=1.40（1.01-1.96）,P=4.63E-02）。哮喘高危组32.28%患有湿疹,而低危组24.60%出现湿疹,前者明显高于后者（RR（95%CI）=1.31（1.02-1.70）,P=3.72E-02）;两组在食物过敏、喘息和鼻炎方面差异无统计学意义（P>0.05）。哮喘高危组具有上述过敏性疾病或症状者达43.51%,显着高于哮喘低危组的35.14%（RR（95%CI）=1.24（1.01-1.51）,P=3.63E-02）。结论哮喘高危组脐血总IgE水平及过敏性疾病患病率高于低危组。汉族儿童哮喘易感基因预测模型还需要在出生队列中进行更长时间的随访验证,以明确其对哮喘的预测价值。第三部分优化的汉族儿童哮喘易感基因预测模型在喘息儿童中的验证目的在喘息儿童中验证优化的汉族儿童哮喘易感基因预测模型（由IIL13 R110Q、IL4-590C>T、ADRB2 R16G和FCER1B E237G构成）。方法应用TaqMan实时荧光定量聚合酶链式反应方法对212名喘息儿童进行上述4位点基因分型,根据汉族儿童哮喘易感基因预测模型将其分为哮喘高危组和低危组。分别采用宽松、严格哮喘预测指数对所有喘息儿童进行阳性或阴性判定。比较哮喘高危组和低危组在哮喘预测指数阳性所占比方面的差异。结果哮喘高危组95人,低危组117人,两组在性别、年龄上无统计学差异（P>0.05）。哮喘高、低危组中,宽松哮喘预测指数阳性者分别为85、61人,各占89.47%、52.14%,前者高于后者（OR（95%CI）=7.80（3.69-16.50）,P=5.26E-09）;严格哮喘预测指数阳性者分别为71、21人,各占74.74%、17.95%,前者也显着高于后者（OR（95%CI）=13.52（6.98-26.20）,P=1.07E-16）。结论哮喘高危组较低危组更多喘息儿童哮喘预测指数阳性,基因模型与哮喘预测指数具有强相关性。汉族儿童哮喘易感基因预测模型需要在喘息儿童中进行长期随访验证,以明确其对哮喘的预测价值。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[7]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究表明
邹映雪[8]（2013）在《婴幼儿喘息早期诊断评价及干预性治疗的可行性研究》文中研究指明婴幼儿喘息是全世界范围内儿童常见的临床症候群，反复发作的婴幼儿喘息多与急性呼吸道病毒感染有关，基于喘息临床表型而制定个体化治疗策略，是达到喘息/哮喘最优化临床控制的关键。大多数哮喘儿童的首次喘息症状发生在学龄前期，但约50%左右的喘息到6岁时可完全缓解，与呼吸道病毒感染高峰年龄一致，对病毒感染与婴幼儿喘息之间关系的深入了解，有助于认识感染与变态反应相关炎症之间内在的免疫学机制，能够帮助大家更好地理解婴幼儿喘息与哮喘的异同点，最终达到哮喘的个体化治疗方案推行。已证实诱发婴幼儿喘息急性发作最常见的病毒是RSV，与年长儿和成人不同。病毒感染相关的婴幼儿喘息因其与支气管哮喘的密切相关性而日益受到重视，反复发作的喘息是哮喘的高危因素，患有反复喘息的婴幼儿，哮喘的发生率是没有喘息症状儿童的5～10倍。因此，观察喘息婴幼儿病情发展变化特点，并进行准确的评估及早期干预性治疗，是降低哮喘发病率、提高儿童健康水平的有效措施之一。但是，始终困扰临床医生的问题是目前临床缺乏婴幼儿哮喘早期诊断的标准，也没有提示早期治疗必要性的客观依据，究其根源，是缺乏对婴幼儿慢性气道炎症及功能评价的行之有效的临床判定方法。近年来，哮喘患病率呈明显上升趋势，严重影响着儿童的身心健康。嗜酸细胞被认为是哮喘的主要效应细胞，嗜酸性粒细胞炎症反应是哮喘的基本特征，已证实嗜酸性粒细胞炎症是哮喘加重的很好的预测指标，并且认为嗜酸性粒细胞对病毒感染无反应。然而，有研究揭示嗜酸性粒细胞可以促进病毒清除和增强宿主的防御能力，提出了嗜酸性粒细胞可以在获得性免疫反应不足的情况下在某种程度上激发原发性宿主抗病毒防御反应。已有国内外许多研究证实，哮喘患儿痰液细胞分型能客观反映气道炎症变化，但与成人哮喘不同，儿童哮喘不具有两种特有的稳定炎症表型，即嗜酸性粒细胞和非嗜酸性粒细胞型，虽然在成人依据这两种表型而制定的哮喘治疗策略在临床工作中都获得了成功，但是，儿童哮喘的诊断远比成人复杂，儿童哮喘治疗方案的确定也较成人有很大不同。人们越来越认识到针对哮喘儿童采用单一的治疗方法不太可能获得临床成功，因为有一大群“儿童哮喘”并不是真正意义上的哮喘，而一部分被当成呼吸道反复感染而治疗的患者却极有可能是被忽视的哮喘，因此，确定儿童哮喘和/或喘息性疾病的临床表型，可以为儿童喘息相关性疾病提供潜在的治疗目标和更个性化的治疗方法。因此，我们采用液基薄层细胞制片技术研究哮喘的高危人群，即具有特应性体质的反复发作喘息的婴幼儿，采集诱导痰液进行痰炎症细胞表型检测，并按病情严重程度研究结果进行了比较。参照以往研究结果，拟定痰液EOS%＞2.5%为痰液EOS增高，痰液NEU%＞54%为NEU增高，结合两者将研究对象分为4组:①嗜酸性粒细胞型（EOS%＞2.5%）；②中性粒细胞型（NEU%＞54%）；③少中性粒细胞型（NEU%≤54%+EOS%≤2.5%）；④混合粒细胞型（EOS%＞2.5%+NEU%＞54%）。同时对反复喘息患者进行气道炎症标志物血清EDN水平检测，及婴幼儿潮气肺功能检测，并对比孟鲁司特钠干预性治疗前后婴幼儿喘息气道炎症指标及肺功能的变化，以期探讨婴幼儿喘息与哮喘之间发病机制的异同，对婴幼儿哮喘做到早期诊断、合理治疗，提高儿童的健康水平。本研究联合应用液基薄层细胞制片技术、血清EDN酶联免疫吸附测定及婴幼儿潮气肺功能检测技术，对反复喘息婴幼儿临床表现、气道炎症表型及气道功能进行综合评价，以期证实婴幼儿喘息不同于典型哮喘的发病机制及其与哮喘密切相关的共同特征，以期发现婴幼儿喘息的治疗折点并探索早期治疗的重要性。研究结果如下：1婴幼儿喘息与呼吸道病毒感染密切相关，7种常见呼吸道病毒病原筛查发现约76.0%的喘息患儿鼻咽抽吸物中可检出呼吸道病毒，其中单一感染RSV为主要病毒（占48.0%），副流感病毒1、2、3占16.0%，流感病毒A、B占4.5%，腺病毒占7.5%，混合感染常占9.0%，并可见三重病毒感染者，仅15.0%的患儿未检出病毒病原体。2890例患者共采集合格痰液标本867例，其中至少表现为一种炎症细胞型为504例（占58.1%），分别为中性粒细胞型（占65.2%），嗜酸细胞型（占30.6%），混合细胞型（占4.2%）。中性粒细胞型是婴幼儿炎症细胞型的主要类型，嗜酸性粒细胞型在重症组更具有优势，与轻症组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。重症组诱导痰液标本炎症细胞计数显示更高计数值，与轻症组相比，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞差异均有显着性（P＜0.05）。3血清EDN水平在不同炎症细胞组有差异，以嗜酸细胞型组为最高（112.6±41.2）μg/l，其次依次为混合性细胞组（104.8±39.4）μg/l、中性粒细胞组（88.2±36.6）μg/l和少中性粒细胞型（60.9±34.6）μg/l，各组间血清EDN水平差异有统计学意义（P＜0.05）。4虽然外周血嗜酸细胞计数在各炎症组中并没有显着差异，但血清EDN水平显示与外周血嗜酸细胞增高有显着正相关性（γ=0.781，P＜0.05）。5潮气肺功能提示反复喘息儿童潮气量减低，低潮气量与血清EDN水平增高相关（γ=0.499，P＜0.05）。6婴幼儿喘息发作期患儿呼吸频率比同龄对照组明显增快，潮气量明显减少，反映气道阻塞的指标TPTEF/TE和VPEF/VE也低于对照组，差异均有显着性（P＜0.05）。缓解期患儿呼吸频率下降，VT/kg、TPTEF和VPEF、TPTEF/TE、VPEF/VE均明显回升，治疗前后各项指标差异均有显着性（P＜0.05）；缓解期VT/kg与对照组无明显差异（P＞0.05），但TPTEF/TE、VPEF/VE差异显着（P＜0.05）。7应用孟鲁司特钠治疗106例患者12周临床症状改善42.5%（45/106），治疗后4周、12周时患儿喘息、咳嗽、活动后咳嗽/喘息（活动力）、潮气肺功能等与基础值相比差异均有统计学意义（P＜0.05），与对照组相比，两组在喘息发作次数、年平均住院天数、年均使用β2AG天数、肺功能改善等方面相比均有统计学差异（P＜0.05），经随访2年治疗组11例（占10.4%）诊断为哮喘，对照组19例（占39.6%），两组差异有统计学意义（χ2=38.3967，P＜0.05）。8在3个月的治疗观察结束时（观察终点），未予孟鲁司特钠治疗组嗜酸细胞型喘息患者血清EDN水平较相比治疗组显着增高的（P＜0.05），且较初始水平相比明显增高（P＜0.05）；而治疗组血清EDN水平较治疗前显着下降（P＜0.05）。9治疗前喘息患儿潮气量明显减少，反映气道阻塞的指标TPTEF/TE和VPEF/VE明显减低。经12周孟鲁司特钠治疗后，治疗组患儿PTEF（ml/s）、VT/kg、TPTEF和VPEF、TPTEF/TE、VPEF/VE均明显回升，治疗前后各项指标差异均有显着性（P<0.05）；与对照组相比有显着性（P<0.05），而未经治疗者，12周后PTEF（ml/s）也有改善（P<0.05），但TPTEF/TE、VPEF/VE差异显着下降，观察前后无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）。本研究应用DFA方法对婴幼儿喘息进行常见7种呼吸道病毒进行筛查，并首次采用液基薄层细胞制片技术对患者进行炎症分型，并用EDN作为气道炎症标志物作为评价，同时应用潮气肺功能对婴幼儿阻塞性气道疾病进行诊断及预后评估，发现婴幼儿喘息与成人典型哮喘相比炎症分型不同且不稳定，嗜酸细胞活化很难及早发现，所以嗜酸细胞活化的标志物因其更敏感，可以作为非侵袭性气道功能评价的标记物，而潮气肺功能动态监测及评估气道功能值得推广。孟鲁司特钠能够阻断嗜酸细胞脱颗粒，是婴幼儿喘息早期干预性治疗的有效地可选方案。
宾博平,马微维[9]（2012）在《从中医学“治未病”角度探讨儿童哮喘的早期预防》文中进行了进一步梳理支气管哮喘（简称哮喘）是儿童最常见的严重危害人类健康的慢性肺部疾患,其发病机制尚未完全阐明,目前尚无根治的方法。我国儿童哮喘患病率与全球一样呈明显上升趋势。婴幼儿出现首次喘息,日后有很大部分的病例会发展为哮喘。哮喘的发病是多因素的,正气亏虚,肺、脾、肾三脏功能不足是哮喘发病的根本内因和基本病机,文章认为益气强肾法比较切合哮喘的发病机制,从中医学"治未病"角度,本着未病先防、防微杜渐的原则,对首次喘息患儿采用益气强肾法进行早期干预,以防止其进一步发展成为哮喘,应是有效可行的措施,这对降低哮喘发病率具有深远的重大意义。
宾博平[10]（2012）在《中西医早期干预哮喘的进展》文中认为参阅近年来中医及西医早期干预哮喘的相关文献,从吸入糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、免疫调节剂、联合用药及中医药5个方面进行综述,介绍了近年来哮喘早期干预取得的主要进展。今后研究的重点应从中医学整体观和治未病思想出发,以机体整体调控为切入点,对哮喘进行早期干预。
二、高危哮喘儿早期干预治疗的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高危哮喘儿早期干预治疗的临床意义（论文提纲范文）
（1）健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 慢性阻塞性肺疾病研究背景 |
| 第二节 慢性阻塞性肺疾病防治策略 |
| 一、慢性阻塞性肺疾病早期干预 |
| 二、中医药防治慢性阻塞性肺疾病作用机制研究 |
| 三、健脾益肺Ⅱ号防治慢性阻塞性肺疾病前期基础 |
| 第三节 慢性阻塞性肺疾病急性加重与呼吸道病毒感染的关系 |
| 一、呼吸道病毒感染在诱发慢阻肺急性加重过程中的免疫病理改变 |
| 二、吸烟对呼吸道病毒感染后宿主免疫应答的影响 |
| 第四节 气道炎症反应在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用 |
| 一、慢阻肺炎症反应过程中的免疫细胞 |
| 二、炎症反应过程中的炎症介质 |
| 第五节 慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型的研究概况 |
| 一、病毒及其模拟物致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 二、细菌感染致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 三、熏烟联合LPS致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 第二章 健脾益肺Ⅱ号干预治疗COPD Ⅰ-Ⅱ级患者探索性临床研究 |
| 一、研究目标 |
| 二、研究对象 |
| 三、治疗方案 |
| 四、数据管理 |
| 五、统计分析 |
| 六、研究结果 |
| 七、讨论 |
| 第三章 健脾益肺Ⅱ号减少熏烟联合流感病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制 |
| 第一节 香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道炎症的影响 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、研究创新点 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）不同管理模式对高危儿的早期干预疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 评估工具和方法 |
| 1.1.4 观察指标及判断标准 |
| 1.1.5 统计学处理 |
| 1.1.6 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组高危儿一般资料的比较 |
| 1.2.2 42天时两组高危儿各项检测指标比较 |
| 1.2.3 两组高危儿3个月时各项检测指标比较 |
| 1.2.4 两组高危儿6个月时各项检测指标比较 |
| 1.2.5 两组高危儿干预前后自身比较 |
| 1.2.6 两组高危儿远期并发症比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 高危儿综合干预模式优于常规干预模式 |
| 1.3.2 高危儿采用综合管理模式的意义 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 高危儿的病因、评估方法及早期干预简述 |
| 2.1 高危儿早期干预的理论基础 |
| 2.2 临床上常见的影响高危儿生长发育和神经心理行为的高危因素 |
| 2.2.1 母亲孕期感染 |
| 2.2.2 孕妇接触不良因素 |
| 2.2.3 多胎妊娠 |
| 2.2.4 早产儿、低出生体重儿 |
| 2.2.5 过期产儿 |
| 2.2.6 新生儿窒息 |
| 2.2.7 缺血缺氧性脑病 |
| 2.2.8 新生儿颅内出血 |
| 2.2.9 病理性黄疸 |
| 2.2.10 新生儿低血糖 |
| 2.3 高危儿的神经心理行为发育评估方法 |
| 2.3.1 神经运动发育测查 |
| 2.3.2 心理行为发育测查 |
| 2.4 高危儿的早期干预 |
| 2.4.1 适合高危儿的大运动促进方法 |
| 2.4.2 手功能训练 |
| 2.4.3 婴幼儿科学按摩和中医药在高危儿早期干预中的应用 |
| 2.4.4 个体化的营养喂养指导 |
| 2.4.5 对神经系统发育异常高危儿药物治疗的探讨 |
| 2.5 高危儿的管理 |
| 参考文献 |
| 附录 A 0-6岁小儿神经心理行为量表 |
| 附录 B 0-1岁20项神经系统查体 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）异功散早期干预对哮喘幼鼠的肠道菌群-短链脂肪酸-Treg细胞机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 哮喘发病机制的研究进展 |
| 1.1.1 Th1细胞与Th2细胞 |
| 1.1.2 Th17细胞与Treg细胞 |
| 1.2 肠道菌群 |
| 1.2.1 肠道菌群的正常建立 |
| 1.2.2 肠道菌群的作用 |
| 1.2.3 肠道菌群与哮喘 |
| 1.3 中医学治疗哮喘的研究 |
| 1.3.1 中医学对哮喘的认识 |
| 1.3.2 培土生金法防治小儿哮喘 |
| 1.3.3 异功散的组方和功效分析 |
| 1.3.4 中医药与肠道微生态 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 实验一 卵蛋白诱导法制备幼鼠哮喘模型 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.2 实验二 异功散对哮喘模型幼鼠粪便肠道菌群 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.3 实验三 异功散对哮喘模型幼鼠血清短链脂肪酸表达的影响 |
| 2.3.1 材料 |
| 2.3.2 方法 |
| 2.3.3 结果 |
| 2.4 实验四 异功散对哮喘模型幼鼠Foxp3、Ffar2 mRNA表达的影响 |
| 2.4.1 材料 |
| 2.4.2 方法 |
| 2.4.3 结果 |
| 2.5 实验五 异功散对哮喘模型幼鼠GPR43蛋白表达的影响 |
| 2.5.1 材料 |
| 2.5.2 方法 |
| 2.5.3 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）锌剂对喘息性支气管炎的辅助治疗作用及对机体免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 研究仪器 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 喘支治疗组与喘支对照组患儿的性别、年龄、喘息程度组成情况的比较 |
| 3.2 喘支治疗组与喘支对照组患儿入院后喘息时间、咳嗽时间及住院时间的比较 |
| 3.3 喘支患儿治疗前与正常体检组儿童血清锌、免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的比较 |
| 3.4 喘支治疗组与喘支对照组治疗后血清锌、免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的比较 |
| 3.5 喘支治疗组治疗后与正常体检组儿童血清锌、免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）汉族儿童哮喘易感基因预测模型的优化和验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 2 第一部分:汉族儿童哮喘易感基因预测模型的优化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要试剂耗材 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 标本采集 |
| 2.3.2 口腔拭子基因组DNA提取 |
| 2.3.3 SNP位点的选择 |
| 2.3.4 基因分型 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 基因分型图 |
| 2.4.2 Hardy-Weinberg平衡吻合度检验结果 |
| 2.4.3 单一SNP位点与儿童哮喘的关联分析 |
| 2.4.4 采用MDR方法进行基因-基因高阶交互作用分析 |
| 2.4.5 MDR最佳模型所含SNP位点在儿童哮喘中的协同作用分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 3 第二部分:汉族儿童哮喘易感基因预测模型在出生队列中的验证 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 研究设计和研究对象 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 脐带血采集 |
| 3.3.2 脐带血样品处理 |
| 3.3.3 基因组DNA抽提 |
| 3.3.4 SNP位点的选择 |
| 3.3.5 基因分型 |
| 3.3.6 根据基因分型结果进行哮喘高、低危判别 |
| 3.3.7 cs-IgE浓度检测 |
| 3.3.8 问卷调查及过敏性疾病诊断 |
| 3.3.9 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 哮喘高、低危分组结果及随访完成情况 |
| 3.4.2 Hardy-Weinberg平衡吻合度检验结果 |
| 3.4.3 哮喘高、低危组脐血IgE水平比较 |
| 3.4.4 哮喘高、低危组过敏性疾病或症状患病率比较 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 4 第三部分:汉族儿童哮喘易感基因预测模型在喘息儿童中的验证 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 主要试剂耗材 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 病史采集 |
| 4.3.2 标本采集 |
| 4.3.3 口腔拭子基因组DNA提取 |
| 4.3.4 SNP位点的选择 |
| 4.3.5 TaqMan探针法进行SNP位点分型 |
| 4.3.6 根据基因分型结果进行哮喘高、低危判别 |
| 4.3.7 宽松、严格哮喘预测指数阳、阴性判定 |
| 4.3.8 统计学分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 基因分型图 |
| 4.4.2 哮喘高、低危分组结果 |
| 4.4.3 Hardy-Weinberg平衡吻合度检验结果 |
| 4.4.4 哮喘高、低危组宽松API阳性喘息比较 |
| 4.4.5 哮喘高、低危组严格API阳性喘息比较 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 结论 |
| 5 全文结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 附录 |
| 7.1 附录一 出生队列2岁龄过敏性疾病随访问卷 |
| 7.2 附录二 喘息儿童病史采集问卷 |
| 8 致谢 |
| 9 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（8）婴幼儿喘息早期诊断评价及干预性治疗的可行性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 婴幼儿喘息与哮喘的关系 |
| 1.1.1 婴幼儿喘息流行病学特点 |
| 1.1.2 婴幼儿喘息与病毒感染的关系 |
| 1.1.3 嗜酸性粒细胞与呼吸道病毒感染诱发儿童喘息的关系 |
| 1.1.4 嗜酸粒细胞标志物与哮喘监控 |
| 1.2 潮气肺功能评价婴幼儿喘息气道功能的应用 |
| 1.2.1 潮气肺功能的主要参数及其意义 |
| 1.2.2 婴幼儿潮气肺功能检测的临床应用 |
| 1.2.3 结论与展望 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 痰炎症细胞分型与婴幼儿喘息临床表型的关系 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.1.4 结论 |
| 2.2 血清 EDN 水平在评价气道炎症中的作用 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.2.4 结论 |
| 2.3 潮气肺功能评价婴幼儿喘息的临床应用以及孟鲁司特钠治疗婴幼儿喘息的临床疗效观察 |
| 2.3.1 材料与方法 |
| 2.3.2 结果 |
| 2.3.3 讨论 |
| 2.3.4 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介和博士期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）中西医早期干预哮喘的进展（论文提纲范文）
| 1 糖皮质激素吸入疗法 (ICS) 早期干预治疗 |
| 2 白三烯受体拮抗剂早期干预治疗 |
| 3 免疫调节剂早期干预治疗 |
| 4 其他方面 |
| 5 中医早期干预治疗 |
| 6 展望 |
四、高危哮喘儿早期干预治疗的临床意义（论文参考文献）
- [1]健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究[D]. 蔡甜甜. 广州中医药大学, 2021(02)
- [2]不同管理模式对高危儿的早期干预疗效观察[D]. 张阳. 华北理工大学, 2020(07)
- [3]异功散早期干预对哮喘幼鼠的肠道菌群-短链脂肪酸-Treg细胞机制研究[D]. 周娟. 广州中医药大学, 2019(04)
- [4]锌剂对喘息性支气管炎的辅助治疗作用及对机体免疫功能的影响[D]. 董震. 河南大学, 2019(01)
- [5]国家卫生计生委办公厅关于印发三级和二级妇幼保健院评审标准实施细则（2016年版）的通知[J]. 国家卫生计生委办公厅. 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会公报, 2016(08)
- [6]汉族儿童哮喘易感基因预测模型的优化和验证[D]. 华丽. 上海交通大学, 2016(03)
- [7]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [8]婴幼儿喘息早期诊断评价及干预性治疗的可行性研究[D]. 邹映雪. 吉林大学, 2013(08)
- [9]从中医学“治未病”角度探讨儿童哮喘的早期预防[J]. 宾博平,马微维. 世界中西医结合杂志, 2012(09)
- [10]中西医早期干预哮喘的进展[J]. 宾博平. 中医儿科杂志, 2012(04)