一、木瓜粉对缺血性脑梗塞患者总抗氧化能力的影响（论文文献综述）
张济周[1]（2020）在《基于活血化瘀法探讨三七粉抗肺癌的机制研究》文中研究表明目的:本项目在临床疗效的基础上通过理论研究、细胞实验、动物实验,探讨三七对肺癌的干预作用及其抗肿瘤的可能机制,为临床使用中药饮片三七治疗肺癌提供理论基础。方法:1.理论研究:通过查阅大量的参考文献,了解肺癌的发病机理、三七的药用机制、血瘀与肺癌发病的关系及肿瘤治疗基因学研究进展。2.临床研究（回顾性分析）:通过临床资料回顾性分析,得出三七在治疗肺癌上可能起作用;结合临床数据收集统计结果,进一步从细胞水平及动物水平两个层面进行研究认证。3.细胞实验:1)筛选最佳目的基因CTSB干扰组;2)三七含药血清低、中、高剂量进行干预实验,并于目的基因CTSB干扰组进行对比,从细胞水平研究三七粉对肺腺癌细胞系的作用及其对Cathepsin B的作用关系及机制。4.动物实验:用A549肺腺癌细胞进行皮下成瘤,分为5组,正常对照组、荷瘤模型组、三七低剂量干预组、三七中剂量干预组、三七高剂量干预组,用三七粉低、中、高剂量进行瘤体干预实验,与正常肺组织及肿瘤肺组织进行对比,从动物水平研究三七粉对CTSB基因表达的调控作用及抑制肺癌生长的机制。结果:1.理论研究:查阅大量的参考文献后,结果分析:1)中医认为血瘀与肺癌发病存在一定的相关性;2)活血化瘀药治疗肿瘤存在一定的争议:“争对血瘀的病因治疗肿瘤”和“活血化瘀促进肿瘤的扩散”;3)肿瘤治疗基因学研究发现cathepsin B在肿瘤组织中高表达,可能与肿瘤发病相关,并确定其对应基因为CTSB。2.临床研究（回顾性分析）:对2组肺癌患者进行临床观察,发现使用三七粉治疗后可不同程度降低观察期患者体内CEA、NSE和CYFRA21的含量、纤维蛋白原、活化部分凝血酶原时间及凝血酶原时间水平,并且可降低患者血清中D-二聚体的水平,其中,CYFRA21、D-二聚体、纤维蛋白原三项指标改善比较明显,CT结果无进展,患者体内肿瘤情况稳定,生活质量改善。3.细胞实验:1)转染后针对cathepsin B的小干扰RNA能够有效抑制A549细胞中cathepsin B的表达,通过荧光定量PCR和western blot检测,发现细胞中cathepsin B的mRNA和蛋白表达水平均显着下降,并筛选出CTSB最佳干扰组;2)三七含药血清低、中、高剂量干预实验:三七含药血清处理后肺癌A549细胞的细胞增殖能力下降、凋亡能力上升,且细胞的增殖能力与凋亡能力改变具有剂量依赖性。荧光定量PCR检测三七含药血清能够下调A549细胞中CTSB mRNA表达,以高剂量组更为明显。4.动物实验:1)荷瘤模型组与正常对照组相比,cathepsin B的mRNA和蛋白表达水平呈高表达状态;2)三七干预组与荷瘤模型组相比瘤子生长速度明显减慢,且具有剂量依耐性,不同组间瘤子体积差异有显着性（P<0.05）;三七干预后不同组瘤体的CTSB mRNA的表达量及CTSB蛋白的表达水平均有不同程度的下降,且具有剂量依赖性;三七干预后能够不同程度影响小鼠血清中肿瘤标志物（CEA、NSE和CYFRA21）的水平、降低荷瘤小鼠血清中D-二聚体的含量,可不同程度延长小鼠总生存期,且高剂量组更为明显。结论:通过理论研究、临床回顾性分析及体内外实验证实三七能够作用于CTSB基因、下调肺癌细胞cathepsin B（CTSB）mRNA及蛋白表达、降低D-二聚体、改变血液粘度等方式抑制肺癌生长,实现抗肿瘤作用,为临床三七（粉）运用于肺癌的治疗提供了一定的实验基础。
于永慧[2]（2019）在《心梗后纤维化心肌ECM蛋白表达谱构建及水蛭素的干预效应研究》文中研究说明心肌纤维化是众多心血管疾病,如心肌梗死、冠心病、心肌病等发展至后期的共同病理改变。如何防治心肌纤维化是当前世界医学研究的难点和热点。心肌梗死后心肌纤维化（Cardiac fibrosis after myocardial infraction,CFMI）是心肌纤维化常见的临床类型之一,其核心病理环节是CFMI的主要效应细胞心肌成纤维细胞（Cardiac fibroblasts,CFs）在氧化应激、炎症因子等促纤维化因素的诱导下,出现增殖、表型分化、迁移、分泌等生物学行为的改变,导致细胞外基质（Extracellularmatrix,ECM）大量沉积,影响心脏舒缩功能和电信号传导,出现心力衰竭、心律失常,影响CFMI患者预后。AMPK介导的Integrin β1信号通路在CFs参与的ECM过度沉积中发挥重要作用。现代中医理论认为,CFMI属于“胸痹”、“症瘕”等范畴,与血瘀证的病因病机密切相关。课题组前期研究发现,活血化瘀中药在调节AMPK代谢通路、优化心肌能量代谢的同时,下调CollagenⅠ、CollagenⅢ、骨桥蛋白、腱糖蛋白-C等ECM关键蛋白,抑制心肌梗死后心室重构和心功能异常。但是目前对于CFMI中ECM表达情况的研究局限于个别蛋白,活血化瘀中药在其中发挥的关键调节机制亦尚不明确。水蛭是祖国医学中经典的活血化瘀中药,具有破瘀血、通经络、消症瘕等确切功效,以及抗凝、抗栓、抗血小板、抗心肌纤维化等药理作用。目前含水蛭中成药和水蛭素衍生物比伐芦定在抗心肌纤维化、减少心梗面积方面获得一些证据,但缺乏对水蛭素单一成分抗CFMI的疗效和机制研究。本研究采用Label-free亚蛋白质组学技术探索CFMI主要病理产物ECM的组成特点,通过建立大鼠CFMI模型和AngⅡ诱导乳鼠CFs模型,以水蛭主要有效组分水蛭素为治疗手段,从AMPK介导的Integrinβ1及其下游FAK/PI3K/Akt、TGF-β1/Smad2/3信号通路,观察水蛭素对CFMI修复过程中关键ECM蛋白表达的影响,为中医药延缓CFMI、改善心梗患者预后提供科学依据。1文献综述分别阐述CFMI的病理机制、早期识别、临床干预,突出中医药活性成分在CFMI治疗中的潜力。对传统活血化瘀中药水蛭的基源、典籍记载、成药组方、制剂开发,以及水蛭主要活性成分水蛭素治疗心血管疾病的药理学机制进行了综述,为研究水蛭素干预CFMI的实验研究奠定理论基础。2实验研究研究一心肌梗死后纤维化心肌ECM蛋白表达谱的构建与生信分析目的:通过Label-free亚蛋白质组学技术分析大鼠CFMI组织中ECM蛋白的组成特点和差异蛋白的互作机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支建立Wistar大鼠CFMI模型,随机分为假手术组（Sham）、模型2周组（Model 2W）、模型4周组（Model 4W）,每组10 只。运用Label-free亚蛋白质组学技术分析CFMI后2周、4周大鼠心肌ECM差异蛋白改变,GO分析从细胞组分、分子功能、生物过程描述ECM差异蛋白特征,KEGG分析参与ECM差异蛋白表达的调控通路,最后通过Western Blot技术对筛选出的ECM差异蛋白进行验证。结果:共筛选出243个ECM差异蛋白。与Sham 比较,Model 2W上调显着的是骨甘氨酸（Osteoglycin）,Model 2W下调显着的是巢蛋白-1（Nidogen-1）,Model 4W上调显着的是光蛋白聚糖（Lumican）、胶原Ⅵ型α2链（Collagen 6A2）,Model 4W 下调显着的是 Nidogen-1;与 Model 2W 比较,Nidogen-1、踝蛋白-1（Talin-1）在Model4W显着下调（P<0.05）。GO分析显示,ECM差异蛋白功能显着富集在细胞外区域、细胞外基质等细胞组分,受体结合、金属离子结合、Integrin结合等分子功能,以及免疫调节、蛋白转运、膜组织、细胞间信号转导、细胞粘附等生物过程。KEGG分析显示,黏着斑激酶（FAK）、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、Integrinβ1与ECM受体通路显着富集。Western Blot 结果显示,与 Sham 比较,Model 2W 组 Collagen 6A2、Lumican、Talin-1 表达上调,Model 4W组 Collagen 6A2、Lumican 显着升高,Nidogen-1 显着下降（P<0.05）。与 Model2W组比较,Model4W 组 Nidogen-1、Lumican、Talin-1 表达下调（P<0.05）。其中,与 Sham 比较,Model 4W 组 Collagen 6A2、Lumican 表达上调,Nidogen-1 表达下调;与 Model 2W 组比较,Model 4W组Nidogen-1、Talin-1 表达下调,Label-free 结果与 Western Blot 结果一致。结论:参与CFMI发生的ECM差异蛋白调控靶点为Collagen 6A2、Nidogen-1、Lumican、Talin-1、Osteoglycin 等,其作用机制可能涉及 FAK、PI3K/Akt、Integrinβ1等信号通路。研究二水蛭素调节ECM表达干预大鼠心梗后心肌纤维化的效应机制目的:观察水蛭素对CFMI大鼠心脏功能、血清标记物、心肌病理、分子病理的影响,探讨水蛭素干预ECM重建防治CFMI的效应机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支建立Wistar大鼠CFMI模型,随机分为4组:假手术组（Sham,生理盐水）、模型组（Model,生理盐水）、缬沙坦组（Valsartan,144mg·kg-1）、水蛭素组（Hirudin,270mg·kg-1）,每组 20 只,每天给药 1 次,连续给药4周。心脏超声检测各组大鼠舒张末期/收缩末期的左室内径（LVD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室容积（EDV/ESV）、左室射血分数（LVEF）;血清学检测心肌损伤（CK-MB、cTnT）、心力衰竭（ANP、BNP）、氧化应激（Ang Ⅱ、MDA、SOD）等标记物;TTC染色、HE染色、Masson染色、天狼星红染色观察心肌梗死及纤维化病变情况;免疫组化和Western Blot技术观察ECM差异蛋白表达;Western Blot技术观察AMPK、Integrin β1、FAK、PI3K p110α PI3K p110(3、Akt、TGF-β1、Smad2/3 等信号通路蛋白表达。结果:（1）与 Sham 组比较,Model 组 IVST、LVPWT 减少,LVD、EDV、ESV增高,LVEF降低（P<0.05）,提示CFMI模型建立成功。与Model组比较,Hirudin 组 IVSTs、LVPWT、LVEF 升高,LVD、EDV、ESV 降低（P<0.05）。（2）与 Model 组比较,Valsartan 组、Hirudin 组 CK-MB、cTnT、ANP、BNP、Ang Ⅱ、MDA水平显着下降,SOD显着升高（P<0.05）。（3）与Model组比较,Valsartan组、Hirudin组心重指数、心梗面积减少,胶原容积分数显着降低;Hirudin组血管周围胶原容积分数显着降低（P<0.05）。与Model组比较,Valsartan组、Hirudin 组 Collagen 6A2、Lumican 表达减少,Nidogen-1 表达增多（P<0.05）。（4）与 Model 组比较,Valsartan 组、Hirudin 组 AMPKα、FAK、PI3K p110α、Akt蛋白活性上调,Integrinβ1、TGF-β1、Smad2/3蛋白表达下调（P<0.05）,PI3K p110β蛋白表达无显着变化（P>0.05）。结论:水蛭素能够改善CFMI大鼠左室扩张,提高心脏功能,减轻心肌损伤,减少心重指数、心梗面积,减轻心肌组织和血管周围胶原沉积,从而延缓CFMI进展;其机制与调节Collagen 6A2、Lumican、Nidogen-1等ECM差异蛋白代谢,调控心肌 AMPKα/Integrin β1/FAK 及其介导的下游 PI3K/Akt、TGF-β1/Smad2/3 信号通路有关。研究三水蛭素干预Ang Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞ECM表达的机制目的:通过Ang Ⅱ诱导乳大鼠心肌成纤维细胞（NRCFs）模型,观察水蛭素对NRCFs形态、增殖、表型分化、迁移、分泌等细胞生物学行为的影响机制。方法:分离、提取、培养NRCFs,经免疫荧光鉴定波形蛋白（+）/vWF（-）后,给予不同浓度（10-9 mol·L-1、10-8mol·L-1、10-7mol·L-1、10-6mol·L-1）AngⅡ诱导不同时间（6h、12h、24h、48 h）,采用CCK-8法观察NRCFs增殖活力,确立Ang Ⅱ诱导NRCFs促纤维化模型的适宜浓度和时间。NRCFs分为4组:对照组（Control）、模替型组（Ang Ⅱ）、缬沙坦组（Valsartan）、水蛭素组（Hirudin）,给予相应药物预干预30 min后加入Ang Ⅱ诱导NRCFs。采用流式细胞法观察各组NRCFs细胞周期,α-SMA法观察NRCFs表型转化,Transwell小室试验和划痕试验观察NRCFs迁移,HYP含量测定法观察NRCFs胶原蛋白分泌,免疫荧光染色技术观察ECM差异蛋白分泌情况,Western Blot技术观察AMPKα1/α2、Integrinβ1、FAK、TGF-β1、Smad2/3、Nideogen-1 蛋白表达情况。结果:（1）NRCFs培养24h后生长良好,波形蛋白（+）/vWF（-）的NRCFs比例在（98.09±1.03）%。选定 Ang Ⅱ以10-6mol·L-1刺激24h作为诱导NRCFs纤维化改变的理想模型。（2）与Ang Ⅱ组比较,Valsartan组、Hirudin组静止期G0G1期细胞百分比增多、增殖期S期细胞百分比降低,α-SMA免疫荧光染色阳性的细胞数量、穿越Transwell小室的细胞数量减少,划痕宽度延长（P<0.05）。（3）与 Ang Ⅱ 组比较,Valsartan 组、Hirudin 组 HYP 含量降低,Lumican、Collagen 6A2荧光强度下降,Hirudin组Nidogen-1、Talin-1荧光强度升高（P<0.05）。（4）与Ang Ⅱ组比较,Valsartan组、Hirudin组AMPKα1/α2、FAK表达上调,Integrin β1 表达下调,Valsartan 组 TGF-β1、Smad2/3 表达下调（P<0.05）;Hirudin组 TGF-β1、Smad2/3,Valsartan 组、Hirudin 组 Nidogen-1 表达无差异（P>0.05）。结论:水蛭素能够抑制Ang Ⅱ诱导的NRCFs增殖、表型分化、迁移、分泌等细胞生物学行为的改变,其机制与调节AMPK/Integrin β1/FAK信号通路表达,进而优化NRCFs对Ang Ⅱ诱导的促纤维化因素的处理能力有关。
刘小转[3]（2018）在《黄连温胆汤对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱患者LCAT、EL的影响》文中认为目的:通过应用黄连温胆汤治疗辨证为痰热互结证的2型糖尿病合并脂质代谢紊乱患者,观察黄连温胆汤对本患者者体重指数、血糖（空腹及餐后2h血糖、糖基化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数）、血脂（载脂蛋白A1、载脂蛋白B、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LACT）、内皮脂肪酶（EL）及中医证候积分和症状改善情况的影响,评估黄连温胆汤在治疗2型糖尿病合并脂质代谢紊乱方面的干预效果。方法:将60例确诊为2型糖尿病合并脂质代谢异常患者,按照随机分组的方法（随机数字表）,分为对照组30例,观察组30例。两组患者均在常规降糖药基础上,对照组加用他汀类降脂药（阿托伐他汀钙片）治疗,观察组为阿托伐他汀钙片联合黄连温胆汤治疗。进行为期3个月的观察。观察两组患者在治疗前后体重指数、血糖、血脂相关指标和血清LACT、EL活性水平以及中医证候积分、患者症状改善情况的比较情况。探讨黄连温胆汤对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱患者的临床干预作用。结果:最终入组了60例2型糖尿病合并脂质代谢紊乱痰热互结证患者,观察组、对照组人数各占一半;有效随访为59例,仅对照组脱落1例。治疗前两组患者在一般情况分布方面比较（性别、年龄、病程、中医单项证候积分、血糖水平等）,差异无统计学意义,具有可比性。（1）中医证候疗效方面:治疗后,观察组患者的症状体征均有不同程度的改善,且中医证候总积分的降低程度明显大于对照组（P<0.01）。（2）血糖方面:治疗后,两组患者的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PG）、糖基化血红蛋白（Hb A1c）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均得到显着降低,胰岛素敏感指数（ISI）有明显升高,相较治疗前有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;组间比较,观察组的改善更为显着,有统计学意义（P<0.01）。（3）血脂方面:治疗后,观察组患者的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平下降明显,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与载脂蛋白A1（Apo A1）水平上升显着,相较治疗前有统计学意义（P<0.01）。对照组患者的TC、LDL-C、载脂蛋白B（ApoB）水平下降,HDL-C、Apo A1水平上升,与治疗前比较有统计学差异（P<0.01）;但对照组患者的TG水平,相较治疗前改善并不明显（P>0.05）。组间比较,观察组的TG、TC、HDL-C、LDL-C、Apo A1水平相比对照组改善更显着（P<0.01）,但Apo B水平的组间比较无明显统计学差异（P>0.05）。（4）LCAT、EL方面:治疗后,观察组患者的LCAT活性水平较治疗前明显增加,EL活性水平明显降低,有统计学差异（P<0.01）;对照组LCAT、EL活性水平改善不明显,相较治疗前无统计学差异（P>0.05）;LCAT、EL的组间比较,有显着统计学意义（P<0.01）。（5）安全性指标:两组患者治疗过程中血尿常规、心电图、肝肾功能、胸片等检查均在正常范围,直至治疗结束,两组均未出现明显不良反应。结论:本次临床研究结果表明,西药联合应用黄连温胆汤治疗2型糖尿病合并脂质代谢紊乱患者痰热互结证效果优于单纯西药治疗,不仅可改善患者临床症状、体征,降低血糖,调节血脂,还能够改善患者血清LCAT、EL的活性水平,无明显副作用。本研究为黄连温胆汤应用于治疗2型糖尿病合并脂质代谢紊乱痰热互结证提供了一定的科学依据,为黄连温胆汤的进一步研究奠定了基础。
姚宇涵[4]（2015）在《三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠脂联素、sCD40L和GOX-2的影响》文中进行了进一步梳理目的观察三七二醇皂苷对SD大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血再灌注损伤后血清脂联素、血清可溶性CD40配体（sCD40L）及缺血脑组织中COX-2的影响,探讨三七二醇皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及其可能的机制。方法用改进后的Longa线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,预处理组于造模前腹腔注射三七二醇皂苷,1天1次,共7次；三七二醇皂苷治疗组于造模后腹腔注射三七二醇皂苷,1天1次,共3次。用酶联免疫吸附试验方法、免疫组化法及苏木素-伊红染色法观察缺血脑组织的病理学改变及检测血清脂联素、血清sCD40L和脑组织中COX-2的表达情况。结果病理学改变结果示：0.9%NS+MCAO组可见皮质区域水肿明显,血管间隙明显增宽；与0.9%NS+MCAO组相比,预处理组水肿减轻,但仍重于空白组和假手术组。MCAO+0.9%NS组海马区域可见神经细胞水肿变性,胶质细胞增多,灰白质界限不清；治疗组脑组织结构正常,海马区域神经细胞水肿变性轻于MCAO+0.9%NS组。酶联免疫吸附试验结果示：与空白组相比,大鼠脑缺血再灌注损伤后,0.9%NS+MCAO组、MCAO+0.9%NS组血清脂联素水平显着下降（P<0.01）,血清sCD40L含量显着升高（P<0.01）；与相应的两组模型组比较,预处理组血清sCD40L含量明显降低（P<0.05）,血清脂联素水平无明显差异（P>0.05）；治疗组血清脂联素表达明显升高（P<0.05）,血清sCD40L明显低于MCAO+0.9%NS组（P<0.05）。免疫组化结果示：与空白组和假手术组相比,0.9%NS+MCAO组和MCAO+0.9%NS组大鼠脑组织中COX-2含量明显升高（P<0.01）；与0.9%NS+MCAO组相比,预处理组COX-2水平下降（P<0.05）,与MCAO+0.9%NS组相比,治疗组COX-2含量显着降低（P<0.01）。结论三七二醇皂苷能增加血清脂联素的表达,下调血清sCD40L水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用,从而减轻MCAO大鼠脑缺血再灌注后的损伤；三七二醇皂苷可抑制COX-2的过度表达,改善脑组织微循环,从而阻止脑缺血再灌注病情恶化。
王爱军[5]（2014）在《化痰消栓方治疗脑梗死急性期(痰瘀阻络证)临床研究》文中研究指明目的:研究化痰消栓方治疗脑梗死急性期之痰瘀阻络证的临床疗效及安全性,为其临床推广提供实践支持。方法:随机将60例脑梗死急性期痰瘀阻络证患者分为治疗组与对照组各30例,对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上加用化痰消栓方治疗。以1周为1个疗程,共治疗2个疗程。观察比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医证候积分、神经功能缺损程度评分及不良反应情况。结果:经过治疗,治疗组患者总有效率为90.0%,对照组患者总有效率为73.3%,治疗组总有效率显着高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组患者中医证候积分、神经功能缺损程度评分均显着低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者在治疗期间均无明显不良反应发生。结论:化痰消栓方治疗缺血性中风急性期疗效确切,安全性高,能明显改善患者症状体征,值得临床推广应用。
高焕,薛蓓,赵莲,于飞,赖晓芳,阎斌伦,董丽君,孟梦[6]（2014）在《脊尾白虾应答温度变化的5种因子活性分析》文中研究指明测定了温度变化情况下,脊尾白虾血清中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、过氧化氢（H2O2）、过氧化物酶（POD）和总抗氧化能力（T-AOC）5种氧化还原相关因子的活性或浓度。结果表明,ACP在温度下降和升高阶段,其活性先升高后降低,这与AKP活性的变化规律相反,说明二者在应答温度变化中的作用不同甚至相反;H2O2浓度和POD活性的变化规律一致,说明二者可能存在着对应关系,即H2O2浓度的增加会危害机体,而POD活性的提高则增强机体抵抗此类危害的能力;T-AOC值在温度降低和升高的初始阶段都有所提高,说明无论是升温或降温,都会对机体产生氧化反应上的危害,因此需要提高T-AOC值以应答温度胁迫。
李建赫[7]（2012）在《头针对脑梗死大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能相关性研究》文中研究说明目的通过观察脑梗死大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平变化及大鼠神经行为学改变,以探讨头针治疗脑梗死疗效的部分作用机制,为临床上头针治疗脑梗死提供可靠的实验依据,更有利于其推广应用。方法选择12周龄体重250g～280g雄性SD健康大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型对照组、头针12h组、头针24h组,每组10只,建立脑梗死模型。造模成功后,选择顶颞前斜线、顶颞后斜线电针治疗。分别于相应时间点测定大鼠脑组织中的SOD活力值和MDA含量,并采用Bederson的方法进行神经功能行为学评估。结果假手术组与空白组对比：假手术组SOD活力值,MDA值,神经功能行为学评分均无显着变化（P>0.05）。模型对照组与空白组对比：模型对照组SOD活力值显着降低（P<0.01）；MDA含量值显着增高（P<0.01）；神经功能行为学评分显着增高（P<0.01）。12h针刺组与模型对照组对比：12h针刺组SOD活力值升高（P<0.05）；MDA含量降低（P<0.05）；神经功能行为学评分显着降低（P<0.01）。24h针刺组与12h针刺组对比：24h针刺SOD活力值升高（P<0.05）；MDA含量降低（P<0.05）。12h针刺组治疗后神经功能行为学评分,显着降低（P<0.01）。24h针刺组治疗后神经功能行为学评分,显着降低（P<0.01）。结论大鼠脑梗死急性期,脑组织中SOD活力值较正常大鼠降低,MDA含量较正常大鼠增高；电针刺激大鼠项颞前斜线、项颞后斜线治疗脑梗死的机理可能是：通过增加大鼠脑组织中SOD活力值,降低MDA含量,改善内源性自由基清除系统,抑制氧化自由基反应及脂质过氧化反应,改善大鼠行为活动能力；治疗效果与治疗次数呈正相关。
王爱军[8]（2012）在《化痰消栓方治疗缺血性中风急性期（痰瘀阻络证）的临床研究》文中认为目的：观察化痰消栓方治疗缺血性中风急性期（痰瘀阻络证）的临床疗效及安全}生,为临床应用提供科学依据。方法：将60例缺血性中风急性期痰瘀阻络证的患者随机分为2组。对照组30例,给予脑卒中常规治疗；治疗组30例,在对照组治疗的基础上加服“化痰消栓方，，。一疗程为1周,共两疗程。观察治疗前后神经功能缺损积分,中医症候积分和血液流变学的变化和不良反应。结果：1总疗效比较：神经功能缺损疗效及中医症候疗效比较,两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。2神经功能缺损程度积分比较：治疗组治疗2周后能明显降低患者神经功能缺损程度,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。3中医证候积分比较：治疗组治疗2周后能明显降低患者中医证候积分,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。4血液流变学指标比较：治疗组能显着改善各项血液流变学指标与对照组比较差异有显着统计学意义（P<0.01）。5.安全性与不良反应观察：两组患者治疗前后三大常规,肝肾功能,凝血全套及心电图均无异常变化,也无与化痰消栓方相关的不良反应发生。结论：化痰消栓方能明显改善患者症状和血液微循环,是治疗缺血性中风急性期（痰瘀阻络证）的安全有效无毒副反应的理想药物。
刘瑜[9]（2010）在《大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠生理功能的影响》文中研究指明本文以大果沙棘黄酮为研究对象,以大果沙棘黄酮含量为指标,采用玻璃珠辅助超声波提取法研究确定了大果沙棘黄酮的最佳提取工艺,并采用大孔树脂X-5吸附分离制备了大果沙棘黄酮,并对制备的大果沙棘黄酮进行了降血糖、血脂及抗氧化功能的研究,此研究可为大果沙棘黄酮的进一步开发利用提供参考。具体研究方法及结果如下：（1）研磨珠辅助超声波法可以有效提取大果沙棘黄酮,并且此法要优于单纯的超声波提取法。（2）采用研磨珠辅助超声波法提取大果沙棘黄酮,通过单因素和响应面优化参数法确定了大果沙棘黄酮的最佳提取工艺为：超声时间：23.75 min,超声温度55.97℃,超声功率189.54 W,珠加载量（珠：料g／g）2.23：1,在此条件下所得黄酮得率为：13.57 mg／g。（3）对经X-5分离制备得到的总黄酮BFH,再进行二次纯化,得到三个流份BFHⅠ、BFHⅡ、BFHⅢ,分别采用对四氧嘧啶（ALX）诱导的糖尿病小鼠模型的方法,进行大果沙棘黄酮降糖功能试验,结果表明,大果沙棘黄酮能缓解ALX所致的糖尿病小鼠体质量降低,调节小鼠饮水量和摄食量,并且具有很强降糖能力。（4）研究大果沙棘黄酮对ALX诱导的糖尿病小鼠的降脂功能试验,结果表明,大果沙棘黄酮能降低小鼠甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）含量,提高高密度脂蛋白（HDL-C）含量,具有降血脂的功能。（5）研究大果沙棘黄酮对ALX诱导的糖尿病小鼠的抗氧化功能试验,结果表明,大果沙棘黄酮可以提高小鼠血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性,降低丙二醛（MDA）的活性,从而起到抗氧化的作用。
张依蕾[10]（2009）在《天龙复步汤治疗动脉粥样硬化性脑血栓形成恢复期的临床研究》文中研究说明目的：通过随机对照临床试验,对天龙复步汤治疗动脉粥样硬化性脑血栓形成恢复期（肝肾阴虚痰瘀阻络型）的疗效和安全性的作出初步评价,并探讨中医药治疗该病的机理。方法：将80例符合中西医诊断标准的患者按就诊顺序进行随机分组,中途脱落2例（1例自行退出,1例失访）,其中试验组39例,对照组39例,共78例患者进入统计。对照组患者予以拜阿司匹灵和蚓激酶胶囊治疗,试验组患者在对照组治疗的基础上加服中药汤剂“天龙复步汤”辨证治疗,疗程均为28天。以治疗前后中医症候积分、神经功能缺损积分及日常生活能力积分和实验室指标：血液流变学、凝血功能及血浆同型半胱氨酸水平作为疗效观察指标。结果：治疗后试验组和对照组的中医症候总积分和神经功能缺损总积分均有明显下降（P<0.01）,日常生活能力积分均有明显升高（P<0.01）,且两组间比较各组总积分均有统计学差异（P<0.05）。临床疗效试验组总有效率为82.1%,对照组为66.7%；中医症候疗效试验组总有效率84.6%,对照组为69.2%。治疗后实验室各疗效观察指标组间比较除血浆同型半胱氨酸水平无差异外（P>0.05）,余指标两组间比较差异均有统计学意义。结论：天龙复步汤治疗动脉粥样硬化性脑血栓形成（缺血性中风中经络肝肾阴虚痰瘀阻络型）恢复期疗效较为满意,优于对照组单纯西医治疗。两组均未发生与治疗相关的不良反应。
二、木瓜粉对缺血性脑梗塞患者总抗氧化能力的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、木瓜粉对缺血性脑梗塞患者总抗氧化能力的影响（论文提纲范文）
（1）基于活血化瘀法探讨三七粉抗肺癌的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 对“血瘀理论”及“活血化瘀法”的认识 |
| 1.1 “瘀”是体内一种状态(高凝状态) |
| 1.2 “致瘀”是一个致病过程(血栓形成) |
| 1.3 “瘀血”是病理结果(血栓栓塞) |
| 1.4 “瘀”与D-二聚体的相关研究 |
| 1.5 活血化瘀法的中医溯源 |
| 1.6 活血化瘀药治疗肿瘤的争议与思考 |
| 2. 中医学对肺癌的认识及治疗 |
| 2.1 肺癌的中医病名认识 |
| 2.2 肺癌的中医病因认识 |
| 2.3 肺癌的中医主要病机认识 |
| 3. 肺癌的中医治疗 |
| 3.1 药物治疗 |
| 3.2 食物治疗 |
| 3.3 康复治疗 |
| 3.4 中医特色适宜技术治疗 |
| 4. 现代医学对肺癌的认识及治疗 |
| 4.1 肺癌的定义及临床分型 |
| 4.2 肺癌的分期 |
| 4.3 现代医学对肺癌的病因认识 |
| 5. 肺癌的西医治疗 |
| 5.1 手术 |
| 5.2 放射治疗 |
| 5.3 化学治疗 |
| 5.4 靶向治疗 |
| 5.5 免疫治疗 |
| 6. 三七的研究进展 |
| 6.1 三七的中医研究概述 |
| 6.2 三七的现代药理学研究进展 |
| 6.3 三七的前期基础研究 |
| 7. 立项依据及意义 |
| 7.1 肺癌的流行病学概况及治疗现状 |
| 7.2 血瘀与肺癌发病的相关性 |
| 7.3 组织蛋白酶B(Cathepsin B,CTSB)与肿瘤的相关性 |
| 7.4 立项思路与科学假说 |
| 8. 小结 |
| 第二部分 回顾性临床研究 |
| 1. 目的 |
| 2. 临床资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 不足之处 |
| 6. 典型病例举例1例 |
| 7. 结论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1. 细胞实验 |
| 1.1 实验材料与方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 2. 动物实验 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 肺癌研究中“中医药治疗”介入的必要性 |
| 3.2 实验中三七剂量组设定及其效量关系探讨 |
| 3.3 三七粉与三七含药血清药效成分探讨 |
| 3.4 三七在肺癌及肿瘤治疗中的药用机制探讨 |
| 3.5 CSTB在肺癌及肿瘤治疗中的研究价值 |
| 3.6 活血化瘀法在肺癌及肿瘤治疗中应用的思考 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2: 临床研究伦理批件 |
| 附录3: 三七质检报告 |
| 附录4: 体力状态评分表 |
| 附录5: 压力指数评分表 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）心梗后纤维化心肌ECM蛋白表达谱构建及水蛭素的干预效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 ECM重建与心肌梗死后心肌纤维化的发生机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌梗死后心肌纤维化的早期识别与临床干预 |
| 参考文献 |
| 综述三 水蛭及其有效成分干预心血管疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 研究一 心肌梗死后纤维化心肌ECM蛋白表达谱的构建与生信分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究二 水蛭素调节ECM表达干预大鼠心梗后心肌纤维化的效应机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究三 水蛭素干预Ang Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞ECM表达的机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 基金项目 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 附件 |
（3）黄连温胆汤对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱患者LCAT、EL的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 观察对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究病例标准 |
| 1.4 常规降糖药导入期 |
| 1.5 疗效观察指标 |
| 1.6 疗效判定标准 |
| 1.7 两组一般情况比较 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 主要实验仪器设备与试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 观察指标及检测方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 病例入选与试验完成情况 |
| 5 结果 |
| 5.1 两组患者疗效指标比较 |
| 5.2 两患者安全性指标观察 |
| 讨论 |
| 1 中医学对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱的认识 |
| 1.1 古代医家的认识 |
| 1.2 现代医家对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱的认识 |
| 1.3 方药分析 |
| 1.4 痰热互结证与2型糖尿病合并脂质代谢紊乱 |
| 2 西医对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱的研究 |
| 2.1 病因及发病机制 |
| 2.2 2型糖尿病合并脂质代谢紊乱的西医治疗 |
| 2.3 对照组选择阿托伐他汀的依据 |
| 2.4 主要观察指标选择的依据 |
| 2.5 黄连温胆汤改善2型糖尿病合并脂质代谢紊乱作用机制探讨 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠脂联素、sCD40L和GOX-2的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 现代医学对缺血性脑卒中的研究 |
| 中医对缺血性脑卒中的认识 |
| 第二部分 三七二醇皂苷对MCAO大鼠脂联素、sCD40L的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 主要试剂配制 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验动物 |
| 1.5 药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 线栓制备 |
| 2.3 模型制备 |
| 2.4 大鼠神经功能评分及TTC染色 |
| 2.5 标本采集及制备 |
| 3. 指标观察及检测方法 |
| 3.1 镜下观察病理形态学变化 |
| 3.2 酶联免疫吸附法实验步骤 |
| 3.3 免疫组化实验步骤 |
| 3.4 图像采集及结果分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 光镜下各组织病理学改变 |
| 4.2 酶联免疫吸附试验结果 |
| 4.3 免疫组化结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 脑梗死与动脉粥样硬化 |
| 5.2 COX-2参与的脑血管痉挛可引起脑组织微循环障碍 |
| 5.3 三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠血清脂联素的影响 |
| 5.4 三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠血清sCD40L的影响 |
| 5.5 三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠脑组织中COX-2的影响 |
| 6 本文结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）化痰消栓方治疗脑梗死急性期(痰瘀阻络证)临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入与排除标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 安全性指标及不良反应 |
| 1.5.2 疗效指标 |
| 1.6 疗效评定标准 |
| 1.6.1 中风病疗效判定标准[3] |
| 1.6.2 中医证候疗效评定标准[3] |
| 1.6.3 临床神经功能缺损程度疗效判定标准[4] |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗效果比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后临床神经功能缺损程度评分比较 |
| 3 讨论 |
（6）脊尾白虾应答温度变化的5种因子活性分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验分组及温度设置 |
| 1.3 血淋巴制备 |
| 1.4 非特异免疫因子活性测定 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 温度变化对脊尾白虾酸性磷酸酶活性的影响 |
| 2.2 温度变化对脊尾白虾碱性磷酸酶活性的影响 |
| 2.3 温度变化对脊尾白虾过氧化氢浓度的影响 |
| 2.4 温度变化对脊尾白虾过氧化物酶活性的影响 |
| 2.5 温度变化对脊尾白虾总抗氧化能力的影响 |
| 3 讨论 |
（7）头针对脑梗死大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语表 |
| 引言 |
| 1. 实验材料和地点 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验地点 |
| 1.3 实验物品消毒方式 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 线栓法建立脑梗死模型 |
| 2.2 造模后各组处理方法 |
| 2.3 脑组织标本的获取 |
| 3. 观察指标与统计学处理 |
| 3.1 主要试剂 |
| 3.2 主要实验仪器 |
| 3.3 组织匀浆的制备 |
| 3.4 考马斯亮蓝蛋白定量(比色法) |
| 3.5 MDA蛋白浓度检测(比色法) |
| 3.6 SOD蛋白浓度检测(WST-1法) |
| 3.7 统计学处理 |
| 4. 实验数据分析 |
| 4.1 假手术组、模型对照组大鼠脑组织中SOD、MDA变化 |
| 4.2 头针治疗疗效 |
| 4.3 治疗时间长短对大鼠脑组织中SOD活力值、MDA含量影响 |
| 4.4 头针治疗神经功能行为学评分 |
| 5. 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 综述 |
| 综述参考文献 |
| 在校期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）化痰消栓方治疗缺血性中风急性期（痰瘀阻络证）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料与方法 |
| 一、临床资料 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 一般情况分析 |
| 2.诊断及评分标准 |
| 2.1 西医诊断及评分标准 |
| 2.2 中医诊断及评分标准 |
| 3.试验病例标准 |
| 3.1 纳入病例标准 |
| 3.2 排除病例标准 |
| 3.3 病例的剔除或脱落标准 |
| 3.4 终止试验标准 |
| 二、研究方法 |
| 1.给药情况 |
| 2.合并用药 |
| 三、有效性及安全性评价 |
| 1.观察项目 |
| 2.疗效及安全性判定 |
| 四、统计学处理 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1.疗效比较 |
| 2.积分比较 |
| 3.生活能力状态(ADL)比较 |
| 4.机理指标比较 |
| 5.安全性与不良反应 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.中医学对缺血性中风的认识 |
| 1.1 古代医家对缺血性中风的认识 |
| 1.2 现代医家对缺血性中风急性期的病因病机及治疗的认识 |
| 2.现代医学对缺血性中风的认识 |
| 3.导师对缺血性中风急性期的看法 |
| 3.1 痰瘀互结,痹阻脉络是缺血性中风急性期的主要病机 |
| 3.2 逐痰通络,益气活血化瘀是AIS的基本治法 |
| 4.方药分析 |
| 4.1 化痰消栓方的药物组成及功效 |
| 4.2 化痰消栓方的现代药理作用 |
| 5.化痰消栓方的疗效分析 |
| 5.1 化痰消栓方的临床疗效 |
| 5.2 化痰消栓方对患者血液流变学的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 临床观察表 |
| 附录3 攻读学位期间主要研究成果及发表论文 |
（9）大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠生理功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 1 绪论 |
| 1.1 大果沙棘的有效成分 |
| 1.1.1 黄酮类化合物 |
| 1.1.2 维生素类 |
| 1.1.3 萜类和甾体类化合物 |
| 1.1.4 脂肪酸类 |
| 1.1.5 酚类 |
| 1.1.6 有机酸类 |
| 1.1.7 5-羟色胺 |
| 1.1.8 鞣质 |
| 1.1.9 微量元素 |
| 1.1.10 多糖 |
| 1.1.11 蛋白质、氨基酸及超氧化物歧化酶等 |
| 1.2 大果沙棘的药用价值 |
| 1.2.1 降血脂的作用 |
| 1.2.2 抗突变、抗肿瘤的作用 |
| 1.2.3 增强免疫功能的作用 |
| 1.2.4 抗氧化、抗衰老的作用 |
| 1.2.5 对心、脑血管系统疾病的作用 |
| 1.2.6 对血糖的作用 |
| 1.2.7 对造血系统的作用 |
| 1.2.8 保护肝脏的作用 |
| 1.2.9 抗过敏的作用 |
| 1.2.10 抗辐射的作用 |
| 1.2.11 损伤的作用 |
| 1.2.12 耐寒冷、耐疲劳、抗缺氧的作用 |
| 1.2.13 抑菌的作用 |
| 1.2.14 对消化系统的作用 |
| 1.2.15 其它作用 |
| 1.3 黄酮类化合物的提取方法 |
| 1.3.1 有机溶剂提取法 |
| 1.3.2 微波辅助提取法 |
| 1.3.3 超声波提取法 |
| 1.3.4 酶辅助提取法 |
| 1.3.5 超临界提取法 |
| 1.3.6 双水相提取法 |
| 1.3.7 分子烙印技术提取法 |
| 1.4 黄酮类化合物的分离方法 |
| 1.4.1 薄层层析法 |
| 1.4.2 柱层析法 |
| 1.4.3 梯度pH萃取法 |
| 1.4.4 铅盐沉淀法 |
| 1.4.5 超滤法 |
| 1.4.6 碳粉吸附法 |
| 1.5 沙棘黄酮类化合物的分析鉴定方法 |
| 1.5.1 紫外分光光度法 |
| 1.5.2 高效液相色谱法 |
| 1.5.3 荧光光度法 |
| 1.5.4 毛细管电泳法 |
| 1.5.5 质谱法 |
| 1.5.6 核磁共振法 |
| 1.6 存在问题 |
| 1.7 发展趋势 |
| 1.8 研究的目的和意义 |
| 1.9 研究的内容和方法 |
| 2 响应面法优化大果沙棘黄酮的提取工艺 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试验材料 |
| 2.2.1 试剂 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 大果沙棘原材料处理方法 |
| 2.3.2 总黄酮含量测定方法 |
| 2.3.3 大果沙棘黄酮提取单因素试验 |
| 2.3.4 统计分析 |
| 2.3.5 响应面试验优化大果沙棘黄酮提取条件 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 总黄酮含量标准曲线 |
| 2.4.2 单因素对大果沙棘黄酮得率的影响 |
| 2.4.3 响应面试验对大果沙棘中黄酮得率的影响 |
| 2.4.4 响应面显着性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料及仪器 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 受试物的制备 |
| 3.3.2 大果沙棘总黄酮(BFH)急性毒性试验 |
| 3.3.3 四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病小鼠模型的建立 |
| 3.3.4 动物分组与给药 |
| 3.3.5 测定指标与方法 |
| 3.4 统计学处理 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病小鼠模型的建立结果 |
| 3.5.2 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠饮水量、摄食量及体质量的影响 |
| 3.5.3 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠饮水量、摄食量及体质量影响对比分析 |
| 3.5.4 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响 |
| 3.5.5 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响对比分析 |
| 3.5.6 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠降糖功能的影响 |
| 3.5.7 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠降糖功能影响对比分析 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 本章小结 |
| 4 大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠血脂的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料及仪器 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 受试物的制备 |
| 4.3.2 四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病小鼠模型的建立 |
| 4.3.3 动物分组与给药 |
| 4.3.4 测定指标与方法 |
| 4.4 统计学处理 |
| 4.5 结果与分析 |
| 4.5.1 四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病小鼠模型的建立结果 |
| 4.5.2 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠血脂的影响 |
| 4.5.3 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠降脂功能对比分析 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 本章小结 |
| 5 大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠体内抗氧化功能性试验 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料及仪器 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 受试物的制备 |
| 5.3.2 四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病小鼠模型的建立 |
| 5.3.3 动物分组与给药 |
| 5.3.4 测定指标与方法 |
| 5.4 统计学处理 |
| 5.5 结果与分析 |
| 5.5.1 四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病小鼠模型的建立结果 |
| 5.5.2 BFH及各流份段黄酮对ALX糖尿病小鼠的体内抗氧化作用的影响 |
| 5.5.3 BFH及各流份段黄酮对糖尿病小鼠体内抗氧化功能对比分析 |
| 5.6 讨论 |
| 5.7 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（10）天龙复步汤治疗动脉粥样硬化性脑血栓形成恢复期的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 临床资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 疾病诊断标准 |
| 1.2.1 西医动脉粥样硬化性脑血栓形成的诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断中风病中经络且辨证属肝肾阴虚痰疲阻络型的诊断标准 |
| 1.2.3 中风病的分期标准 |
| 1.3 试验标准 |
| 1.3.1 病例纳入标准 |
| 1.3.2 病例排除标准 |
| 1.3.3 病例剔除标准 |
| 1.4 病例分组 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.5.1 研究用药 |
| 1.5.2 观察指标 |
| 1.6 疗效评定标准 |
| 1.7 统计学处理方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 临床疗效分析 |
| 2.3 临床理化指标分析 |
| 2.4 再发脑血管意外情况分析 |
| 2.5 安全性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动脉粥样硬化脑血栓形成恢复期中医病机探讨 |
| 3.1.1 肝肾阴虚为基本病理基础 |
| 3.1.2 痰瘀互结为病理改变 |
| 3.1.3 久病入络为病理结果 |
| 3.2 西医对动脉粥样硬化脑血栓形成的相关认识 |
| 3.2.1 动脉粥样硬化脑血栓形成的治疗进展 |
| 3.2.2 血液流变与动脉粥样硬化脑血栓形成的关系 |
| 3.2.3 同型半胱氨酸与动脉粥样硬化脑血栓形成的关系 |
| 3.2.4 凝血功能与动脉粥样硬化脑血栓形成的关系 |
| 3.3 天龙复步汤治疗缺血性中风恢复期可能的机制探讨 |
| 3.3.1 天龙复步汤的组方 |
| 3.3.2 天龙复步汤的组方依据 |
| 3.3.3 天龙复步汤各药的现代药理研究 |
| 3.4 问题与展望 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:观察量表 |
| 附录二:文献综述 |
| 附录三:攻读硕士学位期间公开发表的学术论文及参编的医学图书 |
四、木瓜粉对缺血性脑梗塞患者总抗氧化能力的影响（论文参考文献）
- [1]基于活血化瘀法探讨三七粉抗肺癌的机制研究[D]. 张济周. 南京中医药大学, 2020(08)
- [2]心梗后纤维化心肌ECM蛋白表达谱构建及水蛭素的干预效应研究[D]. 于永慧. 中国中医科学院, 2019(12)
- [3]黄连温胆汤对2型糖尿病合并脂质代谢紊乱患者LCAT、EL的影响[D]. 刘小转. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [4]三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠脂联素、sCD40L和GOX-2的影响[D]. 姚宇涵. 成都中医药大学, 2015(05)
- [5]化痰消栓方治疗脑梗死急性期(痰瘀阻络证)临床研究[J]. 王爱军. 亚太传统医药, 2014(24)
- [6]脊尾白虾应答温度变化的5种因子活性分析[J]. 高焕,薛蓓,赵莲,于飞,赖晓芳,阎斌伦,董丽君,孟梦. 淮海工学院学报(自然科学版), 2014(04)
- [7]头针对脑梗死大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能相关性研究[D]. 李建赫. 成都中医药大学, 2012(03)
- [8]化痰消栓方治疗缺血性中风急性期（痰瘀阻络证）的临床研究[D]. 王爱军. 湖南中医药大学, 2012(10)
- [9]大果沙棘黄酮对糖尿病小鼠生理功能的影响[D]. 刘瑜. 东北林业大学, 2010(04)
- [10]天龙复步汤治疗动脉粥样硬化性脑血栓形成恢复期的临床研究[D]. 张依蕾. 湖南中医药大学, 2009(08)