一、急性心肌梗死静脉溶栓后ST段下降程度与近期预后研究（论文文献综述）
周少炯[1]（2021）在《平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系》文中研究说明研究背景:静脉溶栓是目前应用于急性脑梗死时间窗内恢复血流最主要的治疗措施。血小板是参与血栓形成及导致血栓事件的主要成分,一直是评估静脉溶栓适应症和禁忌症的重要指标。然而,作为两个反应血小板活化程度的指标,平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）和血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系尚不清楚。本研究的主要目的是,在接受阿替普酶（Recombinant human tissue type plasminogen activator,rtPA）溶栓治疗的脑梗死患者中,探索MPV、PDW与溶栓早期预后及出血转化之间的关系。研究方法:本研究回顾性收集了rtPA溶栓治疗的脑梗死患者,包括溶栓桥接取栓术患者,排除外院溶栓后转入我院患者。收集患者的人口统计学资料、MPV和PDW等实验室指标、头颅影像学等临床资料。溶栓早期预后:评估溶栓早期神经功能变化,使用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分,若溶栓1周NIHSS评分较溶栓前下降≥2分或下降至0、1分,为早期神经功能改善（Early neurological improvement,ENI）。出血转化:溶栓1周头颅影像学检查发现与脑梗死症状、体征相符合的责任病灶有出血性病灶。在统计学软件SPSS 25.0中先进行单因素分析,选择有统计学意义的自变量及临床上对结局变量有影响的因素进行多因素二元logistic回归分析。同时通过制作ROC曲线获得最佳截断值,评估MPV、PDW在预测脑梗死溶栓早期预后及出血转化中的价值。研究结果:1.本研究共纳入125例患者,男性共90例（72%）,患者年龄中位数及四分位数为68[62,74]岁。ENI组共有患者63例（50.4%）,出血转化组共有患者21例（16.8%）。患者的总NIHSS评分变化值为-1[-4,0]分,其中ENI组为-4[-7,-3]分,无ENI组为0[0,1]分。2.ENI组和无ENI组患者PDW均数和标准差分别为14.18±2.47、12.84±2.57,MPV分别为9.74±1.78f L、9.19±1.8f L。单因素分析及多因素二元logistic回归分析结果表明,PDW（P=0.034,OR=1.191）是溶栓早期神经功能变化的独立预测因子,MPV在两组间则无明显差异（P=0.091）。3.Pearson相关分析显示PDW和MPV之间呈中度正相关关系（r=0.458,P<0.001）。4.ROC曲线结果显示,PDW预测ENI的最佳截断值为13.27,对应敏感度为71.4%,特异性为62.9%。5.本研究分析显示PDW（P=0.891）、MPV（P=0.319）在出血转化组和无出血转化组之间无显着差异。结论:PDW是预测脑梗死rtPA溶栓早期神经功能变化的临床指标之一。PDW越高,溶栓后获得ENI的概率越高。当PDW大于13.27,预测患者溶栓后获得ENI的敏感度为71.4%,特异性为62.9%。
白明,潘晨亮,赵晶,赵存瑞,张博,慕仲元,孟晓雪,周兴虎,朱友琦,张钲[2]（2020）在《西北地区STEMI患者溶栓后区域转运联合PCI模式的探索》文中进行了进一步梳理目的探讨西北地区急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者在非经皮冠状动脉介入治疗（PCI）医院溶栓后区域转运至PCI医院模式的安全性及有效性。方法本研究为回顾性研究,连续纳入了自2015年1月至2019年1月兰州大学第一医院胸痛中心收治的,由基层医院转诊来的、发病时间<24 h的STEMI患者1 062例,根据治疗策略分为静脉溶栓联合PCI组（240例）和直接PCI组（822例）。观察终点为患者院内不良心脑血管事件及出血事件,包括全因死亡、缺血性卒中、恶性心律失常、颅内出血及血红蛋白下降程度≥50 g/L的出血。结果本研究共纳入STEMI患者1 062例,年龄（61±12）岁,其中男性905例（85.2%）。直接PCI组患者的术前心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流0级者比例明显高于静脉溶栓联合PCI组[63.0%（518/822）比36.3%（87/240）,P<0.001]。与直接PCI组比较,溶栓联合PCI组患者从发病至首次医疗接触[2.11（1.00,4.00）h比3.00（1.13,7.07）h,P<0.001]及接受再灌注治疗[3.07（1.83,4.87）h比6.92（4.07,11.15）h,P<0.001]时间更短。直接PCI组的全因死亡发生率高于静脉溶栓联合PCI组[1.8%（15/822）比0,P=0.03];两组的出血事件、缺血性卒中及恶性心律失常发生率差异无统计学意义（P均>0.05）。结论就诊于非PCI医院的STEMI患者,溶栓后区域转运联合PCI的策略不显着增加出血及心脑血管事件发生风险,且可有效缩短心肌再灌注时间。溶栓后区域转运联合PCI模式可行、有效。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[3]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中进行了进一步梳理心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
苏可[4]（2020）在《择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响》文中研究指明目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗（择期PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心功能的影响及影响STEMI患者左心功能不全发生的相关危险因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心医院首次诊断为STEMI的126例患者进行回顾性分析。根据治疗方式不同分为择期PCI组和药物组,比较两种治疗方式对STEMI患者左心功能的影响;根据随访6个月后患者是否发生心功能不全分为心功能不全组和心功能正常组,比较分析两组中可能影响心功能不全发生的相关危险因素。结果:（1）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）较术前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）明显高于药物组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例高于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例与术前比较显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）治疗后随访6个月,择期PCI组的心功能分级（NYHA分级）明显优于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）治疗后随访6个月,择期PCI组的STEMI患者心力衰竭的发生率和心血管不良事件的发生率均显着低于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（7）Logistic二元回归分析:年龄（OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010）增加了STEMI患者发生心功能不全的风险,择期PCI（OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004）和发病时LVEF（OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041）降低了STEMI患者发生心功能不全的风险。结论:（1）择期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;（2）年龄是急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的独立危险因素,择期PCI和发病时LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的保护性因素。
武艳强[5]（2020）在《急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究》文中研究指明对于急性冠脉冠脉综合征患者尤其是急性ST段抬高型心肌梗死（ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI）患者而言,应该及时、快速、有效的开通梗塞相关血管,从而达到恢复缺血心肌血流灌注、抑制梗死面积延展、挽救濒死心肌的目的。直接PCI术是快速开通梗塞相关血管、恢复心肌灌注、从而改善STEMI患者心脏功能及预后的直接有效的策略。尽管直接PCI开通梗塞相关血管成功率约90%,仍有三分之一的STEMI患者在成功开通梗塞相关血管后,未达到有效充分的心肌组织微循环灌注,加重梗死区域心肌组织的缺血缺氧,导致心脏功能的进一步恶化,增加患者院内及院外的死亡率。并且对于接受介入治疗的急性冠脉综合征患者,大约10～20%的患者在1年内发生支架内再狭窄,严重影响患者的生活质量及临床预后。因此,对于急性冠脉综合征患者,如何在快速开通犯罪血管的同时,能够有效的保护下游的冠脉微循环,实现有效的心肌微循环再灌注,以及对于接受介入治疗的患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄危险因素的预测是近年来的临床研究的热点。已有大量文献及证据表明,溶栓结合介入干预治疗及经导管冠脉内靶向溶栓治疗不仅能够对大冠脉系统中红色血栓,甚至对于中、小冠脉及冠脉微循环和侧枝循环系统血栓都有溶解作用,在开通闭塞的大血管的同时,还可以有效的改善冠脉微循环及心肌灌注水平,减少无复流及慢血流的发生,改善急性STEMI患者的临床预后。微循环阻力指数（Index of Microcirculatory Resistance,IMR）是一种量化冠脉微循环生理特征的一种的新的指标,其能够准确、特异、定量的反应冠状动脉微循环的功能异常,而不受心率、血压、血流动力学及冠脉狭窄程度等指标的影响,近年来广泛应用于心血管介入领域,对于患者预后及心功能恢复指标均有较高的预测价值。因此,基于我中心前期研究的基础,本系列研究围绕急性冠脉综合征患者血运重建策略与微循环保护及介入术后再狭窄危险因素评价的方向进行了四个部分的探讨:第一部分通过冠脉微循环阻力指数（IMR）来预测并评估接受溶栓结合介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌梗死面积大小及心脏功能恢复。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环的影响。第三部分评价经导管靶向溶栓在急性STEMI救治中的微循环保护价值及意义。第四部分通过收集各种临床指标探讨急性冠脉综合征患者非靶病变狭窄进展和介入术后支架内再狭窄的危险因素。第一部分应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心脏功能及预后的研究目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌。溶栓结合介入治疗是符合我国国情的抢救ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行之有效的方法。IMR是一种评价冠脉微循环功能的侵入性指标,已有大量的研究证实IMR与STEMI患者的临床预后密切相关。本研究旨在应用IMR来评价溶栓结合PCI治疗的急性STEMI患者心肌微循环灌注水平与心脏梗死面积及预后的关系。方法:38例诊断为急性STEMI的患者,首先接受静脉溶栓治疗后行介入治疗,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的CFR、FFR、IMR,评价术后TIMI、CTFC,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,心肌梗死24小时内及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,术后7天常规行静息心肌核素检查,评价心脏冠脉微循环阻力指数与心脏梗死面积大小及左室心脏功能的关系。结果:溶栓联合介入干预治疗获得了良好的心肌灌注水平,术后90%的患者达到TIMI血流3级,只有10%的患者术后TIMI血流2级,无TIMI血流1级及0级的患者出现;术后IMR水平与与3月后LVEF有明显负相关性（r=-0.419,P=0.009）,与3月后WMS有明显正相关性（r=0.776,P<0.001）。术后IMR水平与术后7天PDA有明显正相关性（r=0.966,P<0.001）。3月后心脏功能恢复组IMR值较心脏功能未恢复组明显降低（36.3±2.8Uvs.47.8±6.3,P<0.001）。以3月后左室心脏功能的恢复与否作为因变量,只有IMR可作为预测指标（P=0.009）,OR值1.263（95%置信区间1.059-1.507）。IMR值可以预测心肌梗死面积大小,IMR≥40.5组PDA 28.58±7.22,IMR<40.5组,PDA16.16±3.82,P<0.001,反应IMR越高,心肌梗死面积越大。小结:1.IMR可以安全、有效的应用于急性STEMI患者冠脉微循环生理学指标的测量;临床应用可重复性强,不受血压、心率、血管狭窄及血流动力学的影响,是目前有创评价心肌微循环灌注的可靠指标;2.溶栓结合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;3.溶栓结合PCI的STEMI患者,IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关,IMR≥40.5U提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究目的:本研究应用IMR和心肌核素（SPECT）显像,与常规治疗方法进行对比,对于血栓积分≤3分的STEMI患者血栓抽吸后评价微循环灌注及心肌梗死面积大小,以提高此类STEMI患者的救治效果。方法:103名冠脉造影示血栓积分为1-3分的急性STEMI患者随机分为常规治疗组（RT组）及血栓抽吸组（TA组）。RT组采用常规方法治疗,TA采用血栓抽吸后行介入治疗。PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时后行心脏超声评价心脏功能,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血事件的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料无统计学差异（ALL P>0.05）。RT组术中造影剂用量（132.41±43.27）,TA组术中造影剂用量（164.98±56.15）,P=0.001。RT组手术操作时间（2.3±0.5）小于TA组（2.6±0.7）,P=0.014。RT组c Tn I组80（75,93）,TA组c Tn I组88（78,100）,P<0.001,有统计学意义。24小时LVEF,RT组52.06±5.48,TA组47.39±7.26,P<0.001,有明显统计学差异。RT组PDA18.35±6.97,TA组22.08±9.81,P=0.028,有统计学意义。随访90天,两组在MACE事件及出血事件上无统计学差异。小结:1.对于轻度血栓负荷的急性STEMI患者,常规血栓抽吸操作时间更长,术中应用造影剂量增多。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在一定血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以造成冠脉微循环损伤,减少有效冠脉微循环灌注。3.对于轻度血栓负荷的STEMI患者,常规血栓抽吸增加心肌梗死面积,恶化心脏功能,但不增加卒中发生率。第三部分经导管靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌、改善预后。但部分患者在开通IRA后仍出现心脏扩大及心力衰竭,可能与冠脉微循环功能障碍有关。本研究旨在对于STEMI患者通过微导管行冠脉内靶向溶栓,观察其对冠脉微循环灌注、心肌梗死面积及预后的影响。方法:50名冠脉造影示血栓积分为3分及以上的高血栓负荷的急性STEMI患者随机分为经微导管冠脉内靶向溶栓组（IT组n=25）及常规血栓抽吸组（TA组n=25）。IT组通过微导管冠脉内给予低剂量重组尿激酶原10mg,TA组常规血栓抽吸,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料、介入数据资料上无统计学差异（ALL P>0.05）。IT组CK、CK-MB、c TNI峰值明显低于TA组（1159.12±617.89vs.1661.18±1079.60;123.19±31.08vs.181.56±112.85;38.83±12.52vs.51.71±26.32,P<0.05）,术后两组在TIMI分级及CTFC上无明显统计学差异（P>0.05）,但IT组TMPG3级比例明显高于TA组（P=0.005）。IT组在完全ST回落率（STR）上明显优于TA组（P=0.005）。IT组IMR值（35（29,40））明显小于TA组（49（41,57））（P<0.001）。术后24小时心脏超声在心脏功能（LVEF）及左室舒张末径（LVED）、室壁运动积分（WMSI）上无明显统计学差异（ALL P>0.05）。术后7天心肌核素IT组PDA15.35±4.73,TA组PDA 18.58±5.44,P=0.030。3月后复查心脏超声,IT组在左室射血分数及左室舒张末径、室壁运动积分指数优于TA组（P<0.05）。两组患者在出血事件及3月内主要心脏不良事件（MACE）无明显统计学差异（ALL P>0.05）。小结:1.冠脉内靶向溶栓对于高血栓负荷的STEMI患者可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用;2.对于STEMI患者急诊介入治疗中,与单纯血栓抽吸相比,冠脉内靶向溶栓治疗能够明显缩小心肌梗死面积,改善心脏功能;3.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。第四部分ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究目的:本研究旨在探讨ACS患者PC I术后患者基线资料、介入相关资料与非靶病变狭窄进展（RASP）和支架内再狭窄风险的相关性。方法:对214例ACS患者行药物洗脱支架植入术。收集患者的基本临床资料、冠脉造影资料和介入相关资料进行分析。冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄在PCI术前和介入术后12个月。然后对非靶病变RASP和支架再狭窄发生的危险因素进行评价。结果:37.8%的ACS患者在PCI术后12个月时发生RASP,与非RASP组相比,RASP组合并糖尿病（DM）、血清尿酸（SUA）浓度升高、心肌肌钙蛋白I、N端前脑钠肽和高敏感性C-反应蛋白（hs-CRP）以及多支动脉病变的发生率升高。二元Logistic回归分析显示,DM（P=0.022）、SUA（P=0.011）、hs-CRP（P<0.001）、多支血管病变（P=0.010）和需要导丝的分叉病变（P=0.001）是预测RASP的独立危险因素。21.0%的患者在PCI术后12个月发生支架内再狭窄,支架内再狭窄组患者与非再狭窄组相比,高血压和DM发生率增加,SUA、LDL-C和hs-CRP浓度升高,靶病变长度、支架直径和支架长度增加。二元Logistic回归分析显示,DM（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）、hs-CRP（P<0.001）、靶病变长度（P=0.002）、支架直径过小（P=0.047）和需要双导丝的分叉病变（P=0.009）是预测支架内再狭窄发生率增加的独立危险因素。小结:1.尽管接受了规范优化的介入操作及药物治疗,非介入治疗的病变一年内出现动脉粥样硬化狭窄加重的发生率约为37.8%,支架内再狭窄一年发生率约为21.0%。2.DM和hs-CRP水平增高是ACS患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。3.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素,对于长病变,尽量选择短支架精确定位解决固定性狭窄,支架直径选择与血管直径相匹配,避免选择支架过小,对于分叉病变,发生支架内再狭窄的发生明显高于非分叉病变,更应根据疾病解剖形态,选择合适的手术策略及更加优化的药物治疗。结论:1.溶栓联合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关性,接受溶栓联合PCI的患者,IMR≥40.5提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在轻度血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以实现相似的TIMI血流分级,但是对冠脉微循环和心肌梗死面积可能造成不良影响。3.对于高血栓负荷的STEMI患者,冠脉内靶向溶栓可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用,从而缩小心肌梗死面积,改善心脏功能。4.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。5.DM和hs-CRP水平增高是冠心病患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。6.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素。
王天琪[6]（2020）在《河北省二、三级医院急性ST段抬高型心肌梗死患者早期再灌注治疗现状及预后研究》文中提出目的:了解河北省二、三级医院急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者目前早期再灌注治疗情况及预后。方法:制作调查研究表（见附录）,入选2016年1月至2016年12月就诊于河北省49所医院的经急诊就诊的2961例急性心肌梗死患者,分析其基线资料、治疗现状及预后情况。结果:共入选2010例发病12h内的STEMI患者,其中,三级医院1747例,二级医院263例。接受早期再灌注治疗的患者占比69.1%,其中,53.0%的患者接受了直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,16.1%的患者接受了溶栓治疗。未行早期再灌注治疗的患者占比30.9%。二级医院与三级医院早期再灌注治疗的比例无统计学差异（68.8%vs 69.1%,P>0.05）,二级医院以溶栓治疗为主（62.0%vs 9.2%,P<0.001）,直接PCI比例较低（6.8%vs 60.0%,P<0.001）。与三级医院相比,二级医院未接受再灌注治疗的原因中存在溶栓禁忌、医院不具备PCI条件比例较高（56.1%vs 10.2%,31.7%vs 2.2%,P均<0.001）。STEMI患者中,二级医院与三级医院的住院病死率差异无统计学意义（7.6%vs 5.4%,P>0.05）,二级医院与三级医院的一年、二年、三年生存率均无统计学差异（94.5%vs 93.1%,90.7%vs90.6%,87.4%vs 88.5%,P均>0.05）。二级医院因心源性休克所致死亡比例较三级医院高（5.3%vs 2.5%,P<0.05）。结论:1.河北省STEMI患者的再灌注治疗方式仍存在巨大区域差异。2.与以直接PCI为主的再灌注方式相比,以溶栓为主的再灌注方式具有相同的预后。3.仍有相当比例的患者未及时接受任何再灌注治疗。
安雪聪[7]（2019）在《超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效》文中研究说明目的观察超选择性冠状动脉内应用重组人尿激酶原（Recombinant human prourokinase,rhPro-UK）对补救性经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）患者的疗效,探讨其有效性与安全性。方法选取2016年9月至2019年1月就诊于唐山市工人医院行补救性PCI的90例患者为研究对象,分为尿激酶原组（46例）与对照组（44例）。尿激酶原组术中先经抽吸导管于冠脉靶病变处行血栓抽吸,而后在病变远端注射重组人尿激酶原,对照组术中经抽吸导管于病变处行血栓抽吸。记录并比较所有入选患者的基线资料,以及心肌梗死溶栓试验（Thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级、校正的TIMI帧数（Corrected TIMI Frame Count,CTFC）、心肌呈色分级（Myocardial blush grade,MBG）、术后2小时心电图,CK-MB酶峰及cTNI峰值,术前、术后2h及24h的纤维蛋白原,术前和术后30天超声心动图以及住院及随访期间的主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Event,MACE）及出血情况。结果1尿激酶原组与对照组在年龄、性别、危险因素、罪犯血管等基线资料方面差异均无统计学意义（P>0.05）;2术后TIMI3级血流比例,尿激酶原组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）;尿激酶原组术后2小时心电图ST段回落率高于对照组（73.9%比52.3%）,尿激酶原组与对照组比较,CTFC记帧帧数分别为（26.30±3.64）帧和（28.27±4.15）帧,尿激酶原组MBG3级人数多于对照组（87.0%比68.2%）,以上两组差异均有统计学意义（P<0.05）;3尿激酶原组和对照组的CK-MB酶峰、cTNI峰值及术前、术后2h及24h的纤维蛋白原比较均无统计学差异（P>0.05）;4尿激酶原组术后30天左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）高于对照组（55.93±8.00%比51.98±7.94%,P=0.022）;尿激酶原组术后30天左室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）低于对照组（47.25±3.60 mm比48.77±3.33 mm,P=0.043）,两组术后30天LVEF与LVEDD差异均有统计学意义;两组治疗前后的LVEF与LVEDD比较差异亦有统计学意义（P<0.05）;5尿激酶原组及对照组住院及30天随访期间MACE事件发生率、出血情况差异均无统计学意义（P>0.05）。结论补救性PCI术中超选择性冠状动脉内应用重组人尿激酶原可以进一步增加心肌组织血液灌注,改善心功能,且不增加出血的风险。图0幅;表8个;参154篇。
王毅博[8]（2019）在《血小板分布宽度与急性ST段抬高型心肌梗死溶栓结局及近期预后的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在探讨血小板分布宽度（PDW）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者溶栓结局以及近期预后的相关性。方法:入选兰州大学第一医院2016年1月-2019年1月确诊STEMI的患者862例,从中筛选院前行溶栓治疗的患者233例,根据溶栓后急诊冠脉造影结果将患者分为溶栓成功组及溶栓失败组,比较两组患者基线资料,行多因素Logistic回归分析及绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）;再将全部862例患者按PDW三分份为三组,作基线资料比较,以院内主要心血管不良事件（MACE事件）为因变量行多因素Logistic回归分析,并绘制ROC曲线。结果:溶栓失败组心率、血糖、PDW、血小板平均体积（MPV）、大血小板比率（P-LCR）及GRACE评分均高于溶栓成功组,特异性纤溶酶原激活剂的使用率低于溶栓成功组。且PDW（OR=1.203,95%CI=1.022-1.417,P=0.026）、血糖（OR=1.111,95%CI=1.004-1.229,P=0.041）与溶栓失败独立相关。当PDW截断值为17.75fL时,预测溶栓失败的曲线下面积（AUC）=0.660（P<0.001）。随着PDW的升高,血小板、MPV、P-LCR、甘油三酯、肌酐、血糖、尿酸、GRACE评分、糖尿病人数以及院内MACE事件发生数均有显着差异。且PDW（OR=1.171,95%CI=1.031-1.331,P=0.015）、白细胞（OR=1.080 95%CI=1.003-1.164,P=0.042）、GRACE评分（OR=1.042,95%CI=1.031-1.054,P<0.001）以及糖尿病（OR=2.574,95%CI=1.235-5.364,P=0.012）与院内MACE事件独立相关。当PDW截断值为17.75fL时,预测院内MACE事件的AUC=0.746（P<0.001）。PDW结合GRACE评分预测院内死亡的AUC=0.836（P<0.001）。结论:PDW是STEMI患者溶栓失败及院内MACE事件发生的独立危险因素。其对于急性ST段抬高型心肌梗死溶栓结局及近期预后有着一定的预测价值和临床意义。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》文中研究表明1前言ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）发病率、致残率、致死率均较高,及时有效的救治不仅能挽救患者的生命,而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性,是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调,STEMI早期治疗才能挽救大片心肌,所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、急性心肌梗死静脉溶栓后ST段下降程度与近期预后研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死静脉溶栓后ST段下降程度与近期预后研究（论文提纲范文）
（1）平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究材料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 临床资料收集 |
| 2.3 评估标准 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 MPV、PDW与早期神经功能变化 |
| 3.2 MPV、PDW与出血转化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 血小板活化的病理生理机制与脑梗死 |
| 4.2 MPV与脑梗死 |
| 4.3 MPV与脑梗死溶栓预后 |
| 4.4 PDW与脑梗死 |
| 4.5 PDW与脑梗死溶栓预后 |
| 4.6 MPV、PDW与出血转化 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（4）择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（5）急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心室功能及预后的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经导管靶向靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 支架内再狭窄的危险因素及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）河北省二、三级医院急性ST段抬高型心肌梗死患者早期再灌注治疗现状及预后研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例资料 |
| 1.1.3 治疗方案 |
| 1.1.4 观察指标 |
| 1.1.5 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 尿激酶原组与对照组基线资料的比较 |
| 1.2.2 尿激酶原组与对照组心肌灌注指标的比较 |
| 1.2.3 尿激酶原组与对照组CK-MB酶峰及c TNI峰值比较 |
| 1.2.4 尿激酶原组与对照组血中纤维蛋白原比较 |
| 1.2.5 尿激酶原组与对照组LVEF与 LVEDD比较 |
| 1.2.6 尿激酶原组与对照组的MACE及出血事件 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 重组人尿激酶原在急性心肌梗死治疗中的进展 |
| 2.1 急性心肌梗死再灌注治疗的现状 |
| 2.1.1 溶栓治疗 |
| 2.1.2 经皮冠状动脉介入治疗 |
| 2.1.3 溶栓结合PCI治疗的探索 |
| 2.1.4 急性心肌梗死与无复流 |
| 2.1.5 选择性冠状动脉内溶栓的发展 |
| 2.2 重组人尿激酶原在急性心肌梗死中的应用 |
| 2.2.1 重组人尿激酶原的作用机制 |
| 2.2.2 重组人尿激酶原的给药剂量与给药方式 |
| 2.2.3 重组人尿激酶原的血管再通率 |
| 2.2.4 重组人尿激酶原的安全性 |
| 2.2.5 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）血小板分布宽度与急性ST段抬高型心肌梗死溶栓结局及近期预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 急性ST段抬高型心肌梗死静脉药物溶栓治疗 |
| 1.2 急性ST段抬高型心肌梗死预后判断 |
| 1.3 血小板活化与急性ST段抬高型心肌梗死的关系 |
| 1.4 血小板分布宽度与血小板活化的关系 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 分组 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 血小板分布宽度与STEMI患者溶栓结局相关性的研究结果 |
| 3.1.1 基线资料比较 |
| 3.1.2 STEMI患者溶栓结局的独立预测因素分析 |
| 3.1.3 血小板分布宽度对溶栓失败的预测价值分析 |
| 3.1.4 关于特异性纤溶酶原激活剂的亚组分析 |
| 3.1.5 关于溶栓安全性的亚组分析 |
| 3.2 血小板分布宽度与STEMI患者近期预后相关性的研究结果 |
| 3.2.1 基线资料比较 |
| 3.2.2 STEMI患者近期预后的独立预测因素分析 |
| 3.2.3 血小板分布宽度对STEMI患者近期预后不良的预测价值分析 |
| 3.2.4 血小板分布宽度与GRACE风险评分的相关性 |
| 3.2.5 血小板分布宽度联合GRACE风险评分对STEMI患者院内死亡的预测价值分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 血小板分布宽度与冠心病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制 |
| 3 ST段抬高型心肌梗死救治原则 |
| 3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则 (附录1) |
| 3.2溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位 |
| 3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治 |
| 4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 |
| 4.1 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 |
| 4.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查 (急诊第一管血标本检测, 表1) |
| 4.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评估 |
| 4.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置 |
| 4.4.1 常规处置 (即刻进行) |
| 4.4.2抗交感治疗——β受体阻滞剂 |
| 4.4.3 血管扩张剂——硝酸酯类药物 |
| 4.4.4 纠正低钾血症——维持血钾在正常高限水平 |
| 4.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗栓治疗——核心治疗 |
| 4.5.1 抗凝治疗——早期肝素化治疗 (FMC 10 min内完成) |
| 4.5.2 抗栓——抗血小板治疗 |
| 5 STEMI溶栓再灌注治疗 |
| 5.1 溶栓治疗的适应证和禁忌证 (STEMI溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6) |
| 5.1.1 溶栓适应证 |
| 5.1.2 溶栓禁忌证 |
| 5.2溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.2非特异性纤溶酶原激活剂 (建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用) |
| 5.3 院前溶栓的注意事项 (表7) |
| 5.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效评估 |
| 5.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓出血并发症及其处理 |
| 6 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 |
| 6.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的药物治疗 |
| 6.1.1 抗凝、抗栓治疗 |
| 6.1.2 β受体阻滞剂 |
| 6.1.3血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 6.1.4 他汀类药物 |
| 6.1.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 6.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓后转诊 |
| 6.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的转运相关问题 |
| 6.3.1转运原则 |
| 6.3.2 转运要点 |
| 7 ST段抬高型心肌梗死并发症诊断及处理 |
| 7.1 ST段抬高型心肌梗死并发心律失常 |
| 7.1.1 快速心律失常 |
| 7.1.2 缓慢性心律失常 |
| 7.2 急性左心衰竭、肺水肿 |
| 7.3 心源性休克 |
| 7.4 机械性并发症 |
| 8 二级预防和STEMI救治体系建设 |
| 附录1 ST段抬高型心肌梗死诊断和溶栓治疗流程图 |
| 附录2 ST段抬高型心肌梗死的诊断与鉴别诊断 |
| 1 STEMI的诊断与鉴别诊断 |
| 1.1症状表现 (典型心肌梗死胸痛部位, 见附图2) |
| 1.2查体体征 |
| 1.3即刻12导联心电图检查 |
| 1.3.1超急性期ST-T变化 (附图3、附图4) |
| 1.3.2充分发展期ST-T变化 |
| 1.3.3亚急性期ST-T变化 |
| 1.4诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1诊断 |
| 1.4.2定位诊断 |
| 1.4.3鉴别诊断 (需与上级医院建立网络、微信、电视、电话会诊, 由上级医院指导鉴别诊断) |
| 附录3 ST段抬高型心肌梗死的常用药物一览表 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、急性心肌梗死静脉溶栓后ST段下降程度与近期预后研究（论文参考文献）
- [1]平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系[D]. 周少炯. 汕头大学, 2021(02)
- [2]西北地区STEMI患者溶栓后区域转运联合PCI模式的探索[J]. 白明,潘晨亮,赵晶,赵存瑞,张博,慕仲元,孟晓雪,周兴虎,朱友琦,张钲. 中华心血管病杂志, 2020(08)
- [3]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [4]择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响[D]. 苏可. 湖北民族大学, 2020(12)
- [5]急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究[D]. 武艳强. 河北医科大学, 2020(01)
- [6]河北省二、三级医院急性ST段抬高型心肌梗死患者早期再灌注治疗现状及预后研究[D]. 王天琪. 河北医科大学, 2020(02)
- [7]超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效[D]. 安雪聪. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]血小板分布宽度与急性ST段抬高型心肌梗死溶栓结局及近期预后的相关性研究[D]. 王毅博. 兰州大学, 2019(09)
- [9]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(01)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)