一、新生儿缺氧缺血性脑病102例临床分析（论文文献综述）
何东梅,黄杜仙,肖坤茂,高杨[1]（2021）在《缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素分析及护理对策》文中研究指明目的:探讨缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素,并提出护理对策。方法:采取整群便利抽样法选取2017年6月—2018年11月医院收治的102例缺血缺氧性脑病新生儿为研究对象,采用自行设计的问卷调查表对入选对象一般资料和预后情况进行调查,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析对缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的影响因素进行分析。结果:在102例缺血缺氧性脑病新生儿中预后不良率为26.47%。单因素分析显示,分娩孕周、CT分度、5 min Apgar评分、产程异常、羊水异常、胎心异常、新生儿窒息、妊娠高血压、新生儿呼吸暂停、脑干症状、强直性惊厥、剩余碱（BE）值及pH值均为缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的相关影响因素（P<0.05）;CT分度、妊娠高血压及强直性惊厥均为缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论:CT分度、妊娠高血压及强直性惊厥均为缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的独立危险因素,临床应高度关注和分析影响新生儿缺氧缺血性脑病预后不良的相关危险因素,并采取针对性预防和治疗措施,改善新生儿预后的敏感指标和状况。
周丹丹[2]（2020）在《TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究》文中认为目的:大量研究结果显示小胶质细胞的激活与新生儿缺氧缺血有关,受损脑组织内小胶质细胞存在经典激活（M1）和替代激活（M2）两种表型,分别发挥促炎和抗炎、修复功能。在缺氧的早期,小胶质细胞迅速激活,表现为M1型,约24小时后转为M2型。从分子水平分析HIE中小胶质细胞活化的相关机制,可为此类患儿的治疗提供新的靶点。研究显示TSPO在静息小胶质细胞中的表达很低,当小胶质细胞因神经系统受损而出现活化时,TSPO水平经检测呈现明显升高,表明小胶质的激活与TSPO的表达可能存在一定的联系。另有研究显示PPARγ通路的激活还可参与血肿的清除及神经功能的保护。因此本课题组通过体内、体外实验来探讨外周型苯二氮?受体转运蛋白（TSPO）是否介导PPARγ通路来调节小胶质细胞向M2型极化,从而为新生儿缺血、缺氧的治疗寻找新的靶点。方法:（1）体内实验:本次实验我们选择Rice-Vannucci法来建立新生Wistar大鼠缺血缺氧模型,将处理后的大鼠分成四组:（1）A组（假手术组,n=20）;（2）B组（模型组,n=20）;（3）C组（模型+PBS注射组,n=20）;（4）D组[模型+Atriol（TSPO抑制剂）注射组,n=20]。各组大鼠造模后第3天后分两批处死,分别进行灌注取脑（用于免疫荧光分析）和断头取脑（用于蛋白检测）。对各组大鼠脑组织行尼氏染色检查,并检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝（EB）含量。通过Western blot法来检测造模后第3天不同组中PPARγ通路蛋白和凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达情况。选择免疫荧光染色法对脑组织中Iba-1+CD16/32、Neu N+caspase-3及Iba-1+CD206的共定位表达情况进行检测。（2）体外实验:分离BALB/c小鼠原代小胶质细胞,将上述培养处于对数生长期的原代小胶质细胞按照1×104的细胞数接种于48孔板内,并选择20ng/ml的r IL-4对小胶质细胞分别处理0,6,12,以及24小时。将细胞分成五组:（1）Control组:为正常培养的小胶质细胞;（2）IL-4组:为经过20ng/ml的r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型;（3）IL-4+Atriol组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加Atriol（50μM）处理;（4）IL-4+FGIN-1-27组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加FGIN-1-27（1μM）处理;（5）IL-4+HA-TSPO组:取转染处理后的小胶质细胞使用r IL-4进行诱导处理。将5组细胞置于37℃的细胞培养箱内继续培养12h。利用Western blot法检测各组TSPO、PPARγ蛋白的表达情况;通过实时定量PCR法检测各组TSPO、PPARγm RNA及M2极化型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1的表达情况;使用Elisa法检测各组中BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1细胞因子的表达水平。结果:1.体内实验:（1）造模后第3天B、C组大鼠的损伤侧可见明显的水肿,而D组大鼠的损伤侧水肿情况较B、C组大鼠显着减轻。经过统计分析,B、C及D组大鼠损伤侧脑含水量相较于A组大鼠显着升高;同时相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧脑含水量着降低（P<0.05）。同时B、C及D组大鼠损伤侧EB的含量相较于A组显着升高;而相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧的EB的含量显着降低（P<0.05）。Nissl染色结果则显示A组大鼠的海马区及大脑皮层的细胞整齐排列,具有正常的结构,而B、C、D组的上述细胞则可见结构出现紊乱,经统计分析3组细胞的丢失量显着高于A组大鼠（P<0.05）。然而D组大鼠右侧脑组织的细胞坏死及变性程度相较于B、C组大鼠显着减轻,且D组大鼠细胞的丢失量显着低于B、C组大鼠（P<0.05）。（2）相较于A组大鼠,B组、C组和D组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着增加,同时B组、C组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着高于D组大鼠（P<0.05）。A组大鼠的神经元基本未出现凋亡,而B组、C组和D组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax蛋白的表达水平显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平显着下降;同时B组、C组大鼠脑组织中caspase-3、Bax蛋白的表达水平相较于D组显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平较于D组显着下降,差异均存在统计学意义（P<0.05）。（3）B组、C组新生Wistar大鼠脑组织在造模后的第3天,Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平经对比无明显差异（P>0.05）;但B组、C组和D组新生Wistar大鼠脑组织Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平显着高于A组（P<0.05）;同时B组、C组中荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着升高;但在D组中,荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着降低（P<0.05）。（4）B、C及D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于A组均显着降低（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着升高（P<0.05）;同时D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于B、C组显着升高（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着降低（P<0.05）。2.体外实验:（1）小胶质细胞在镜下主要呈现长梭形、圆形及阿米巴样,该细胞贴壁生长。为了对小胶质细胞的纯度进行检测,我们对其进行DAPI和Lectin荧光双标,检测结果显示我们获取的小胶质细胞纯度已超过96%。（2）将纯化后的小胶质细胞使用20ng/ml的r IL-4分别诱导0、6、12和24小时,检测TSPO和PPARγ蛋白及m RNA在小胶质细胞中的表达水平。Western blot结果表明,在r IL-4诱导6、12小时后,TSPO蛋白的表达逐渐降低,诱导24小时后略有恢复。r IL-4诱导后PPARγ蛋白表达水平显着升高,其最高表达水平在诱导12小时后。同时TSPO和PPARγ的m RNA表达水平变化与两者的蛋白表达水平一致。（3）为了进一步研究TSPO在极化为M2表型小胶质细胞中的功能,用不同TSPO配体处理小胶质细胞12小时,并测定PPARγ的表达水平。结果显示活化的PPARγ定位于细胞核并引起靶基因的激活或抑制。在免疫印迹实验前提取小胶质细胞的核蛋白和胞质蛋白,分析PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达水平。结果显示TSPO拮抗剂Atriol增强了极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ蛋白的表达,而TSPO激动剂FGIN-1-27则抑制了PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达。TSPO在小胶质细胞中的过度表达可显着抑制r IL-4诱导后小胶质细胞细胞质和细胞核中PPARγ蛋白的表达。提示极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ的表达和激活受到TSPO的调控。（4）为了确定r IL-4诱导的小胶质细胞M2极化是否受TSPO的调节,我们通过实时PCR方法检测TSPO干预后极化为M2表型小胶质细胞标志物的表达。与对照组相比,r IL-4明显增加小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达,表明小胶质细胞呈M2表型极化。同时TSPO拮抗剂Atriol增强了r IL-4诱导的小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达。与r IL-4诱导组相比,TSPO激动剂FGIN-1-27和TSPO过表组上述基因的表达显着降低。提示TSPO是参与小胶质细胞M2极化的重要调节因子。（5）我们使用TSPO配体对培养的小胶质细胞进行干预,检测培养液中脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子1（CNTF-1）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和神经生长因子1（NGF-1）的表达水平。与对照组相比,r IL-4可诱导小胶质细胞释放BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1;PK11195同样可增强BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1的表达水平,FGIN-1-27和TSPO过度表达组上述细胞因子的表达水平受到明显抑制。提示TSPO通路可能参与调控了小胶质细胞的促营养能力。结论:TSPO可能通过介导PPARγ通路调控新生大鼠缺氧、缺血后M2表型小胶质细胞的极化而对受损神经发挥保护作用。
王静[3]（2020）在《90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析》文中进行了进一步梳理目的观察分析90例新生儿低钙血症（Neonatal hypocalcemia）患儿的临床特征,分析发生新生儿低钙血症的相关危险因素,了解新生儿低钙血症与心律失常的关系及钙剂的治疗效果,以期为临床诊疗提供理论依据,引起对新生儿低钙血症危害的进一步认识,同时为新生儿低钙血症的预防提供积极有效的措施。方法收集河北省人民医院儿科病房新生儿病区救治的2017年9月至2019年12月临床资料完整的患儿253例,根据测定的血液中钙浓度值将其分为低钙血症组（n=90）和非低钙血症组（n=163）,其中患新生儿低钙血症且合并心律失常的患儿42例。对新生儿低钙血症患儿临床特点及相关数据进行回顾性分析,通过SPSS软件,将与新生儿低钙血症相关的可能影响因素进行单因素分析,并将单因素分析中具有统计学意义的因素进行多因素分析,并以新生儿低钙血症是否发生作为因变量,可能的影响因素作为自变量,建立Logistic回归模型,进行非条件多因素Logistic回归分析。结果1发病时间:新生儿低钙血症组患儿发病时间≤生后72小时共86例（95.56%）,发病时间>生后72小时共4例（4.44%）。2新生儿低钙血症危险因素:单因素分析结果显示,低钙血症组与非低钙血症组在胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病、新生儿缺氧缺血性脑病、呼吸暂停、呼吸衰竭7种因素上比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素非条件Logistic回归分析显示,胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病与低血钙发生显着相关（P<0.05）,为新生儿低钙血症的独立危险因素。3低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系:90例低钙血症患儿中,42例出现心律失常,本组患儿中42例临床均表现为心音低钝,30例出现心率下降。心电图检查结果:Q-T间期延长的33例（足月儿>0.19s,早产儿>0.20s）,Ⅱ°房室传导阻滞的8例,Ⅲ°房室传导阻滞的1例。其中1例患儿总血钙浓度<1.20 mmol/L,心电图表现为Ⅲ°传导阻滞;14例总血钙浓度波动于1.201.40mmol/L,心电图表现为Q-T间期延长及Ⅱ°房室传导阻滞;总血钙浓度﹥1.40mmol/L为27例,心电图表现为Q-T间期延长。低钙血症合并心律失常组患儿与不合并心律失常组患儿相比血钙水平较低。其中患新生儿低钙血症且合并心律失常患儿心律失常的发生类型与血钙浓度密切相关。4钙剂治疗效果:新生儿低钙血症组患儿中临床出现心音低钝、心率减慢的行心电图（ECG）检查,其中心电图异常的42例,分别为Q-T间期延长、Ⅱ°房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞。立即应用10%葡萄糖酸钙治疗,其中40例在应用第一剂后短时间内恢复,余2例在2天内恢复,患儿心音均正常,心率恢复,复查血钙正常,低血钙纠正后复查心电图均正常。结论1研究结果显示,在发生新生儿低钙血症患儿中,新生儿早期低钙血症较多见,故对生后72小时以内的新生儿应给予高度重视。2本研究结果显示,患儿胎龄越小、出生体重越低、窒息发生和母亲合并妊娠期糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大,故应采取积极有效措施预防相关情况的发生。3新生儿低钙血症的患儿血钙浓度越低越容易发生心律失常,且心律失常类型与血钙浓度密切相关,血钙浓度越低,发生心律失常程度越重,故对有导致低钙血症危险因素的危重患儿应积极检测电解质,及时复查,特别是当患儿出现心音降低、心率下降,易惊等早期表现时,更应及时检查、治疗,以免出现严重的心律失常,甚至危及患儿生命。4研究结果显示对于合并心律失常的新生儿低钙血症患儿应及早识别并及时补充钙剂,这有助于心律失常的恢复,减少新生儿低钙血症患儿发生严重并发症,降低新生儿死亡率。图[0]幅;表[4]个;参[86]篇。
刘建慧[4]（2019）在《脐动脉血气分析与窒息新生儿Apgar评分的相关性研究》文中指出目的:探讨窒息新生儿脐动脉血气各个指标与新生儿Apgar评分的相关性,及其在评估新生儿窒息的意义和对临床治疗的指导价值。方法:本研究进行前瞻性分析,选取2017年6月2018年12月临沂市妇女儿童医院分娩的Apgar评分<7分的新生儿160例作为窒息组,另外随机选取Apgar评分810分160例新生儿作为非窒息组进行对比分析。所有新生儿分娩出后5分钟内切断脐带,以近新生儿端脐带15 cm处应用止血钳夹闭,抽取脐动脉血1ml测血气分析,同时对新生儿进行出生后1min、5min Apgar评分,若需窒息复苏,评分至20分钟。记录羊水性状,新生儿窒息情况及新生儿脏器功能损伤情况。结果:1.两组新生儿的基本资料比较窒息组新生儿男婴94例,女婴66例,非窒息组新生儿男婴88例,女婴72例,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;窒息组新生儿顺产26例,产钳助产54例,剖宫产80例,非窒息组新生儿顺产98例,产钳助产26例,剖宫产36例,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;窒息组新生儿出生体重（3.27±0.77）kg,非窒息组新生儿出生体重（3.43±1.16）kg,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;窒息组新生儿单胎138例,二胎及以上22例,非窒息组新生儿单胎146例,二胎及以上14例,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;窒息组新生儿头胎116例,二胎及以上44例,非窒息组新生儿头胎102例,二胎及以上58例,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。2.脐动脉血气分析与Apgar的数值比较轻度窒息组pH、PCO2、HCO3-值高于重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）,BE、PO2值低于重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）;正常组pH、PCO2、HCO3-值高于轻度窒息组和重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）,BE、PO2值低于轻度窒息组和重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.脐动脉血pH值与新生儿出生状况的比较分析320例新生儿中,pH<7.20为122例,为38.13%。pH﹥7.20中为198例,为61.87%。pH<7.20组羊水浑浊（96.72%）、脏器功能损伤（91.80%）、窒息发生率（86.89%）明显高于pH﹥7.20组（9.09%、3.03%和0%）,差异有统计学意义（P<0.05）。4.Apgar评分与新生儿出生状况的比较分析Apgar03分的新生儿羊水浑浊（100%）、脏器功能损伤（93.55%）、窒息发生率（72.58%）明显高于Apgar47分（81.63%、53.06、51.02%）及Apgar﹥8分组（20%、5.00%、0%）,差异有统计学意义（P<0.05）;Apgar47分羊水浑浊、脏器功能损伤、窒息发生率高于Apgar﹥8分组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.脐动脉血pH值与Apgar评分对于新生儿窒息的评估对本研究诊断方法进行诊断一致性分析,结果提示pH值的Kappa值是0.56,Apgar评分的Kappa值是0.625,Apgar+pH值的Kappa值是1,由此可见Apgar+pH值诊断新生儿窒息的准确性更高。6.脐动脉血pH值与Apgar评分对于新生儿脏器功能损伤的评估pH值对于新生儿脏器功能损伤评估的灵敏度与特异度分别为94.92%和95.05%,Apgar评分对于新生儿脏器功能损伤评估的灵敏度与特异度分别为93.22%和75.25%,两者联合对于新生儿脏器功能损伤评估的灵敏度与特异度分别为98.39%和99.24%。联合评估的灵敏度与特异度明显高于单项评估,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.脐动脉血的血气分析结果可在一定程度上反映新生儿窒息的严重程度,可作为临床辅助新生儿窒息及其预后诊断的客观指标之一,对于评估新生儿窒息及其预后具有较好的准确性和可靠性。2.脐动脉血pH和Apgar评分对于新生儿窒息和其不良结局均有诊断价值,两者联合应用有助于提高新生儿窒息临床诊断的准确性。
陈晓[5]（2019）在《新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗临床疗效及预后危险因素分析》文中指出目的:探讨NICU中全身亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encephalopathy,HIE）患儿的临床疗效表现,以及分析影响中重度HIE患儿预后的危险因素。方法:采用回顾性对照研究方法。选择2011年1月1日至2018年10月31日济南市儿童医院收治的中、重度HIE患儿82例临床资料纳入研究对象。依据治疗措施分为常规治疗组和亚低温治疗组,常规治疗组22例,亚低温治疗组60例;其中亚低温组根据开始治疗时间不同分为6小时以内组（31例）和超过6小时组（29例）。常规治疗组给予维持良好的通气、保持各脏器灌流、维持血糖在正常高值,消除脑干症状、控制惊厥、降低颅内压力等对症支持治疗;亚低温组在常规治疗基础上,给予全身亚低温治疗,维持肛温在33.5℃-34℃之间,持续72小时。比较常规组及亚低温治疗组患儿治疗后短期内临床表现改变情况及各个重要脏器功能的临床疗效,以了解不同的治疗方式对HIE患儿近期疗效的影响;比较亚低温治疗的6小时以内组和超过6小时组治疗后短期内临床表现改变情况及各个重要脏器功能的临床疗效,以了解不同的开始治疗时间对近期疗效的影响。结合临床资料及随访结果,统计中、重度HIE患儿后遗症发生率、死亡率以及对影响患儿预后的危险因素进行分析。结果:1.分析纳入研究的常规治疗组与亚低温治疗组的临床疗效比较:（1）近期疗效:两组患儿在3天后有无惊厥、自主吸吮能力恢复时间的比较有统计学差异（P<0.05）。两组患儿在血清肌酐、血钾、凝血酶原时间的比较有统计学差异（P<0.05）;在肝功能、心肌酶等生化指标比较无统计学差异（P>0.05）。（2）远期疗效:两组患儿在预后方面比较有统计学差异（P<0.05）2.随访情况:完成随访的有80例,28例患儿出现运动、言语、听力损伤或发育商<80,其中亚低温治疗组16例（27.1%）,常规治疗组12例（57.1%）;44例患儿发育正常,发育商>80,亚低温组38例,常规治疗组6例。有8例患儿死亡（均为出院后死亡）,其中常规治疗组有3例（14.3%）,亚低温治疗组有5 例（8.5%）。3.分析纳入研究的亚低温治疗的6小时以内组和超过6小时组的近期临床疗效比较:（1）两组患儿在3天及7天后有无惊厥、昏迷,自主吸吮能力恢复时间,呼吸机使用时间的比较无统计学差异（P>0.05）。（2）重要脏器功能及内环境比较:两组患儿肝功能、肾功能、心肌酶等生化指标进行统计学分析,无统计学差异（P>0.05）。4.单因素分析结果:5分钟Apgar评分、全身惊厥发作、昏迷、病情严重程度、治疗方式、合并新生儿持续肺动脉高压（PPHN）、脑电图检查提示有无重度脑电异常、头颅MRI检查显示有无基底节病变伴内囊受损均为影响中重度HIE患儿预后的危险因素。5.多因素分析结果:5分钟Apgar评分、昏迷、合并PPHN、基底节病变伴内囊受损、亚低温治疗是预后的独立影响因素;其中亚低温治疗是保护性因素;5分钟Apgar评分低、病程中出现昏迷、合并PPHN、出现基底节病变伴内囊受损是危险因素。结论:亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的患儿较传统常规治疗相比,自主吸吮能力恢复以及惊厥缓解时间更短;远期临床疗效也优于常规治疗,且未发现严重不良反应,安全且有效。亚低温治疗为影响HIE预后的保护因素,能够改善患儿预后,应于临床推广使用。对合并新生儿持续性肺动脉高压的HIE患儿,将会加重HIE病情并且影响预后,在积极控制新生儿持续性肺动脉高压病情的前提下,行亚低温治疗,能明显改善预后甚至降低病死率。对于生后5分钟Apgar评分低、病程中出现昏迷、磁共振示基底节病变伴内囊受损,此部分患儿预后差,应尽早给予康复干预治疗,以提高中重度HIE患儿的生活质量。
刘结民[6]（2019）在《热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响》文中提出目的:研究热敏灸大椎穴治疗新生儿小鼠缺氧缺血性脑病（NHIE）疗效并探讨其作用机制。方法:SPF级健康ICR小鼠（重约3～5g）按随机对照原则分成假手术组、缺氧缺血模型组、艾灸治疗组;艾灸治疗组依据小鼠尾温变化再次分为非热敏灸组（尾温未上升）和热敏灸组（尾温升高）。缺氧缺血模型组、艾灸治疗组按照Rice-Vannucci和Levine的方法制备NHIE模型;以生长发育的体重、神经行为学测试（翻正反射、悬崖躲避试验、趋地反射试验、抓力试验）、形态学观察、TTC、TUNEL、caspase-9为检测指标。结果:纳入统计的四组新生小鼠体重统计学上无差异（P>0.05）,在术后三天,与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组和热敏灸组的小鼠体重增长较快,统计学上有差异（P<0.05）。与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组和热敏灸组小鼠的翻正反射时间、悬崖躲避试验时间、趋地反射试验时间明显缩短,而抓力试验时间延长,统计学上有差异（P<0.05）。非热敏灸组和热敏灸组梗死面积较缺氧缺血模型组均减少（P<0.05）,且热敏灸组梗死面积明显减少（P<0.05）。缺氧缺血模型组小鼠左侧脑组织表面出现大面积苍白、液化现象,且脑组织萎缩,大面积梗死;与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组梗死面积较小,热敏灸组梗死面积最小。缺氧缺血模型组左侧脑组织细胞排列顺序杂乱无章,细胞大量丢失,缝隙变大;与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组仅少量细胞脱落,热敏灸组细胞脱落数量最少。非热敏灸组和热敏灸组表达的TUNEL阳性细胞总数较缺氧缺血模型组减少（P<0.05）;热敏灸组较非热敏灸组表达的TUNEL阳性细胞总数减少（P<0.05）。非热敏灸组和热敏灸组表达的caspase-9阳性细胞总数较缺氧缺血模型组减少（P<0.05）;热敏灸组较非热敏灸组表达的caspase-9阳性细胞总数减少（P<0.05）。结论:热敏灸大椎穴可以增加缺氧缺血性脑病新生小鼠的体重,提高其运动功能,减少脑梗死面积,抑制细胞脱落,其机理也许与降低脑组织中caspase-9的阳性表达和细胞凋亡的数量有关。
黄天愚[7]（2019）在《槐杞黄颗粒对新生大鼠HIE动物模型的疗效与作用机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景:槐杞黄颗粒（还尔金）是目前广泛用于呼吸、免疫、肾脏等系统的一个中成药制剂。因安全有效而被西医各领域临床医生所接受和欢迎。企业为了拓展市场,瞄准新生儿领域,确立了新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）作为槐杞黄颗粒的治疗对象。为掌握第一手资料,企业委托我科室先从动物实验开始,观察其临床效果及作用机制。因HIE临床上以惊惕、痉挛、抽搐为其主要表现,属于中医的惊风范畴。中医言“诸风掉眩,皆属于肝”,又言“肾主脑、生髓”。故本病的中医病机多属肝肾阴亏,阻络动风,当以养阴益气活血为该病的治疗大法。笔者以此为立题依据,选用槐杞黄颗粒作为实验试剂,建立实验动物模型,观察该制剂对HIE动物模型的治疗效果,同时初步明确其对于HIE的作用机制与途径,从而证明该制剂治疗HIE的有效性与可行性,为其投入新生儿临床运用提供有力的佐证。研究目的:本研究基于以上研究背景,通过进行有关HIE的中医文献与基础理论研究,结合现代西医学关于HIE的研究成果,并根据此次动物模型实验的数据结果来分析探讨槐杞黄颗粒对新生儿缺氧缺血性脑病的作用机制,为临床上运用槐杞黄颗粒治疗HIE提供可靠的理论及实验依据。实验方法:本实验选用Vannucci模型作为HIE动物造模模型,采用槐杞黄颗粒对新生SD大鼠进行灌胃治疗,通过对实验动物进行动物行为学观察以及病理切片的HE染色来评估新生大鼠HIE动物模型的脑缺氧缺血以及脑细胞的凋亡情况,同时通过免疫组化染色SP法、平均光密度测定以及酶联免疫吸附法（Elisa法）来测定Caspase-3、S100B两项指标的变化情况。实验结果:1.行为学观察:造模成功后,模型组SD大鼠均出现行为能力改变,主要表现为对侧肢体运动障碍,睁眼困难等改变。而假手术组SD大鼠无上述改变。槐杞黄组SD大鼠早期的行为能力有与模型组相似的改变,后期行为能力改变较前期而言有减轻。2.HE染色观察结果:完成造模后的几个特定时间点,假手术组SD大鼠脑组织细胞形态表现均正常;模型组SD大鼠脑组织细胞出现坏死以及细胞核溶解等情况;槐杞黄组与模型组相比,早期改变与模型组相似,后期脑组织改变优于模型组,与假手术组脑组织相似。3.免疫组化结果:模型组SD大鼠血清中S100B、Caspase-3浓度与假手术组SD大鼠S100B、Caspase-3浓度相比,在2h、1d、3d、7d四个时间点均有升高,差异明显,统计学意义显着（p<0.01）,该结果提示:新生儿HIE动物模型造模的制备是成功的;造模后1d、3d、7d三个时间点,槐杞黄组中的S100B、Caspase-3浓度相较模型组而言均有降低,具有统计学意义（p<0.05）或（p<0.01）,提示:槐杞黄颗粒具有下调新生儿HIE模型大鼠血清中S100B、Caspase-3浓度的作用。研究结论:1、槐杞黄颗粒可改善HIE模型大鼠的行为能力,并对HIE模型SD大鼠的脑组织结构具有一定修复功能,说明槐杞黄颗粒具有抗新生大鼠缺氧缺血性脑病发展的作用。2、槐杞黄颗粒可以降低新生HIE大鼠模型脑组织中的Caspase-3蛋白酶含量,以减少脑细胞的凋亡,从而达到延缓疾病发展的目的。3、槐杞黄颗粒可以下调新生HIE大鼠模型脑组织中的S100B蛋白表达,表明槐杞黄颗粒可以通过干预S100B的表达以延缓病情的发展。通过上述实验研究表明,槐杞黄颗粒可以修复大脑缺氧缺血所致的脑组织损伤,以及减少脑神经细胞的凋亡,从而发挥抑制HIE病情发展的作用。
王斯达[8]（2017）在《新生儿缺氧缺血性脑病大鼠模型实验基础及临床研究》文中研究指明第一部分超声技术评价新生大鼠缺氧缺血性脑病模型的实验研究目的新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy,NHIE）是新生儿在胎儿期和出生后因为窒息缺氧原因所引起的颅脑损伤,包含出生前胎儿在宫内的窘迫以及生后缺氧两方面原因,是导致新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能产生后遗症的主要原因,NHIE的病因十分复杂,并且病变的程度、病变开始的时间很难及时进行辨别,因此需要进行及时的NHIE早期诊断,有助于患儿的早期恢复,以期改善远期预后和减少残疾。本研究通过建立新生大鼠NHIE模型,应用二维超声（two-dimensional ultrasound,2DUS）观察侧脑室、脑实质的声像图改变,和多普勒超声动态监测大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血流参数在整个脑缺血缺氧过程中的改变程度,还应用声辐射力脉冲成像（acoustic radiation force impulse imaging,ARFI）技术评价新生大鼠模型NHIE脑损伤的组织硬度,并与脑组织病理改变进行对比研究,同时对实验大鼠进行神经行为学的检测评分,探讨超声各项指标与新生大鼠不同程度NHIE模型的病理组织学改变及神经行为学改变之间的关系。方法1.制作动物模型:选用广西医科大学实验动物中心7日龄的Wistar大鼠108只,分成假手术组和两个建模组。假手术组36只:仅使用眼科器械切开皮肤,钝性分离大鼠幼崽右侧颈总动脉,不予以结扎,再直接进行皮肤缝合。模型组1:缺血组36只,直接用丝线结扎右侧颈总动脉,缝合伤口;模型组2:缺氧缺血组36只,用丝线结扎右侧颈总动脉,之后放回母鼠身边进行2h的恢复,再将动物模型放入8%的氧和氮气混合气体的缺氧箱中,持续缺氧2h后取出放回母鼠笼中饲养。2.超声检查动物模型:三组实验大鼠分别于术后3、12、24、48、72h进行超声检查。将大鼠的头颅固定于超声检查操作台上,探头置于头部顶骨中线,用2DUS观察其侧脑室、脑实质的病变。应用彩色多普勒超声（Color Doppler flow imaging,CDFI）和脉冲多普勒（pulsed wave Doppler,PW）技术测定双侧MCA起始端的收缩期最大血流速度（systoli velocity,Vs）、舒张期末最大血流速度（diastolic velocity,Vd）及阻力指数（resistance index,RI）。并应用ARFI技术测量实验大鼠脑组织内部剪切波速度（shear wave velocity,SWV）。3.动物模型的组织病理学检查:每组随机选取12只大鼠进行病理组织标本的制作及脑组织病理改变的观察。使用HE染色观察双侧脑组织水肿范围、神经细胞、胶质细胞状态,以及脑组织的出血位置和范围。4.动物模型的神经行为学观察:将每组剩余的大鼠幼崽饲养至出生后30天进行神经行为学观察。结果1.动物模型制模成功率:缺血组在建模过程中有4只大鼠死亡,死亡率为11.11%（4/36）,建模成功率为88.89%（32/36）。缺氧缺血组在建模过程中共有6只大鼠死亡,死亡率为16.67%（6/36）,建模成功率为83.33%（30/36）。假手术组:建模过程中无大鼠死亡,建模成功率为100.00%（36/36）。2.动物模型PW检查结果:三组术前Vs、Vd及RI比较,差异无统计学意义（P>0.05）。缺血组手术侧MCA的Vs术前为10.62±1.28,与术后3h下降至6.80±1.62相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后12h、24h、48h与前一时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）,术后72h为6.15±1.51,与术后48h的7.29±1.51相比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;手术侧MCA的Vd术前为3.17±0.69,与术后3h下降至3.00±0.46相比,差异有统计学意义（P<0.05）,于术后12h上升至3.44±0.65,与术后3h相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后24h、48h、72h数值与前一时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）;手术侧MCA的RI术前为0.69±0.05,与术后12h下降至0.52±0.07相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后24h、48h数值与前一时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）,于术后72h下降至0.48±0.10,与前一时间点相比,差异有统计学意义（P<0.05）。缺氧缺血组手术侧MCA的Vs术前为10.77±1.30,与术后12h下降至5.97±0.60相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后24h、48h、72h数值与前一时间点相比,差异无统计学意义（P>0.05）;手术侧MCA的Vd术前为3.20±0.77,与术后3h上升至4.20±0.97相比,差异有统计学意义（P<0.05）,于术后12h下降至3.31±0.75,与术后3h数值相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后24h、48h、72h数值与前一时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）;手术侧MCA的RI术前为0.71±0.03,与术后3h下降至0.40±0.05相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后12数值为0.45±0.64,与术后3h数值相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后24h、48h数值与前一时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）,术后72h数值为0.47±0.06,与术后48h的0.42±0.08相比,差异有统计学意义（P<0.05）;总而言之,与缺血组对比,缺氧缺血组术后各时间点的RI值均更低下,差异有统计学意义（P<0.05）。3.动物模型术前、术后的脑组织SWV值:假手术组术后各时间点SWV值与术前比较,差异无统计学意义（P>0.05）。缺血组大鼠脑组织SWV值术前为0.86±0.22,与术后3h上升至1.34±0.12相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后12h、24h数值与前一时间点相比,差异无统计学意义（P>0.05）,术后48h上升至1.41±0.12,与术后24h相比差异有统计学意义（P<0.05）,术后72h与48h数值相比,差异无统计学意义（P>0.05）。缺氧缺血组大鼠脑组织SWV值术前为0.83±0.20,与术后3h的1.61±0.08相比,差异有统计学意义（P<0.05）,术后12h与3h数值相比,差异无统计学意义（P>0.05）,术后24h、48h数值与前一时间点相比均上升,差异有统计学意义（P<0.05）,术后72h为1.64±0.18与术后48h的1.76±0.15相比下降,差异有统计学意义（P<0.05）。总而言之,缺氧缺血组术后各时间点SWV值与缺血组相比均更高,差异有统计学意义（P<0.05）。4.动物模型脑组织HE染色病理改变:假手术组脑组织分层结构清晰,皮质和髓质的边界清楚;神经元细胞核可见清楚的核仁、丰富的细胞质和Nissl氏体。缺血组脑组织的分层结构尚清晰,可以确定皮质和髓质边界;神经元细胞核偶可见核破裂,血管周围脑细胞出现水肿。缺氧缺血组脑组织的分层结构较不明显,皮质和髓质的边界不清楚;神经元细胞核偶可见核染色加深,细胞核不清楚,Nissl氏体较少,在小血管中可见大量红细胞的积聚。5.动物模型神经学测试统计结果:缺血组与缺氧缺血组的神经行为学测试评分与假手术组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）:旷场试验缺血组与缺氧缺血组水平得分及垂直得分均降低（水平得分:缺血组49.81±8.00,缺氧缺血组32.00±5.29,假手术组63.30±11.60;垂直得分:缺血组9.75±2.08,缺氧缺血组7.21±1.67,假手术组13.50±3.0）,差异有统计学意义,（P<0.05）;悬吊试验缺血组及缺氧缺血组大鼠在玻璃棒上停留时间均小于假手术组（缺血组1.38±0.62分钟,缺氧缺血组0.79±0.70分钟,假手术组2.05±0.76分钟）,差异有统计学意义（P<0.05）;斜坡实验缺血组及缺氧缺血组大鼠头部从朝下45度变为向上大于135度的时间均显着慢于假手术组（缺血组4.00±0.73秒,缺氧缺血组7.79±1.63秒,假手术组2.80±0.83秒）,差异有统计学意义（P<0.05）;拒俘反应实验得分缺血组及缺氧缺血组均大于假手术组（缺血组3.81±0.75,缺氧缺血组4.85±0.75,假手术组2.36±0.93）,差异有统计学意义（P<0.05）。总而言之,神经行为学评分:假手术组>缺血组>缺氧缺血组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.新生大鼠采取单侧颈总动脉结扎并联合放置缺氧箱的方法制作NHIE模型是模拟人类NHIE的可靠方式。2.新生大鼠模型脑内血流动力学参数的改变可反映出NHIE早期病变,并与病变程度相对应,NHIE可导致脑组织层次结构改变、神经元数目减少、神经细胞肿胀变形、出血梗死等病理变化。3.ARFI技术可定量的反映出新生大鼠模型NHIE脑组织的硬度,可准确评估脑损伤程度,其操作简单、安全系数高、对组织影响小。4.本组新生大鼠模型可观察到NHIE引起的神经行为学预后不良后果,通过神经行为学试验可评估其损伤程度,并为临床提供脑损伤后颅脑病变的基础研究数据。第二部分超声技术及格塞尔发育诊断量表评价新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究目的NHIE可能导致婴儿死亡率升高以及远期不良疾病的发生。重度NHIE可导致严重神经系统后遗症,对于患儿的远期不良影响主要包括智力和运动发育受损、皮质盲、神经性听力损失、智力残疾、脑性麻痹、癫痫和脑瘫,严重者甚至死亡。ARFI技术可直观得到组织硬度特性的信息,与物理触诊相似,具有较广阔的临床应用前景,并可几乎适用于人体所有器官。本研究应用CDFI和PW检测新生儿NHIE病例的MCA血流动力学参数,并使用ARFI技术评价脑损伤情况,并进行超声随访,与患儿格塞尔发育诊断量表（Gesell Development Diagnosis Scale,GDDS）结果进行对比,为临床早期诊断NHIE和评估预后提供基础研究的理论依据。方法1.应用超声检查技术动态观察临床确诊NHIE患儿204例,首次检查时间为出生后3天内,患儿均无合并感染及先天性心脏病。正常对照组200例。2.观察指标:应用2DUS观察双侧脑室及脑实质的回声状态。应用彩色多普勒超声从侧囟显示MCA起始端,运用PW技术获取Vs、Vd及RI参数,14天后及1个月后分别返院行颅脑超声复查。使用ARFI技术获得左、右侧顶叶白质区、大脑镰部位及双侧丘脑SWV值。共有131例患儿（足月儿轻度组32例,足月儿中重度组35例,早产儿轻度组34例,早产儿中重度组30例）于出生后4周至8周内行第一次GDDS测试,并且10个月后及20个月均行GDDS复查,以发育商数（Development quotient,DQ）记录智力测试评分。结果1.2DUS检查结果:轻度组表现为局限于侧脑室旁的脑实质回声增强,与脉络丛比较回声稍低,14天后回声恢复正常;并室管膜下出血28例,脑室内出血15例。中重度组表现为脑实质弥漫性的回声增高,等同或高于脉络丛,14天后复查脑实质回声72例恢复正常,24例显示侧脑室扩张声像,6例脑实质内探及无回声囊腔形成;并室管膜下出血34例,脑室内出血20例,脑实质出血4例。2.CDFI及PW检查结果:出生后3天内检测MCA的血流参数,足月儿轻度组、中重度组Vs较对照组下降,差异有统计学意义（P<0.05）;轻度组、重度组Vd与对照组相比具有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;三组RI比较均差异无统计学意义（P>0.05）。早产儿组轻度组、中重度组Vs与对照组相比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;轻度组、中重度组Vd与对照组相比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;三组RI比较均差异无统计学意义（P>0.05）。通过绘制RI散点图发现,足月儿中重度组RI多集中于<0.65和>0.75两个范围,早产儿中重度组RI多集中于<0.60和>0.80两个范围。14天后及1个月后复查各组大部分患儿血流动力学参数趋于好转,即Vs上升,Vd上升。通过绘制各组复诊时的RI散点图显示出14天复诊时足月儿中重度组RI集中于0.70至0.80范围,早产儿中重度组RI集中于0.60至0.80范围;1个月复诊时足月儿中重度组RI集中于0.65至0.75范围,早产儿中重度组RI集中于0.65至0.80范围。3.ARFI检查结果:由于接受检查患儿例数较少（共137例,其中轻度组40例、中重度度组42例和对照组55例）,因此足月儿与早产儿合并分析结果。出生3天内使用ARFI技术检测脑组织各部位SWV值结果显示轻度组、中重度组及对照组各组内颅脑顶叶、丘脑SWV值左、右比较,差异无统计学意义（P>0.05）。经组间两两比较,中重度组顶叶、丘脑SWV值高于轻度组和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,轻度组丘脑SWV值高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。其中有72例NHIE患儿（轻度组34例,中重度组38例）遵医嘱在初诊14天后及1个月后分别两次返院进行ARFI复诊测量,每次复诊均再次进行脑组织各部位SWV值的测量。结果显示轻度组及中重度组两次复查顶叶SWV值逐渐下降,差异有统计学意义（P<0.05）;双侧丘脑复查SWV值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。轻度组及中重度组大脑镰SWV数值两次复诊与初诊相比,差异无统计学意义（P>0.05）。4.NHIE患儿GDDS及神经系统预后结果:行初次超声检查之后,早产儿轻度组有1例患儿因合并重症肺炎及败血症而死亡,足月儿中重度组有1例患儿因合并肾功能不全死亡,早产儿中重度组有2例患儿死亡,各组间患儿死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。经过10个月及20个月患儿的发育及康复训练等治疗措施后,各组各项GDDS评分两次复诊与初诊相比DQ评分均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,各组神经系统后遗症发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）,20个月的DQ显示,足月儿轻度组>早产儿轻度组>足月儿中重度组>早产儿中重度组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.CDFI及PW检测MCA血流动力学参数能在一定程度上反映出NHIE病变水平,对临床早期诊断及后期动态随访新生儿脑损伤具有参考价值。2.超声ARFI技术目前可初步用于评估新生儿NHIE病变水平,为临床早期诊断提供参考数据。然而由于该技术的部分局限性,更完善的弹性成像技术对于NHIE的诊断价值有待进一步研究。3.NHIE对患儿的神经行为学发育状况影响可通过格塞尔发展诊断量表进行早期评估及远期随访。
王艳[9]（2017）在《神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察》文中指出目的分析观察神经节苷酯对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床治疗效果。方法 60例新生儿缺氧缺血脑病患儿作为此次研究对象,随机分为观察组和对照组,各30例。对照组患儿采用胞二磷胆碱进行常规治疗,观察组患儿在对照组的治疗基础上加用神经节苷脂进行治疗,比较两组患儿的临床治疗效果。结果经治疗后,观察组患儿治疗总有效率为93.3%高于对照组的73.3%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论对新生儿缺氧缺血性脑病采用神经节苷脂进行临床治疗,临床效果较好,适合在临床中应用。
宦鹏,黄静,杜雪梅,赵波,吴家富,王芬[10]（2016）在《心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义》文中提出目的探讨心肌酶谱的变化在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及不同临床分度中的意义、敏感度和特异性。方法检测2011年2月2014年12月收治的96例HIE组患儿血清心肌酶谱值和100例正常新生儿组心肌酶谱值,比较两组新生儿肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）,在HIE及其不同临床分度中的意义、敏感度、特异性和相关性。结果 HIE组患儿血清心肌酶谱各指标较正常新生儿组高,差异均有统计学意义（P<0.05）;且HIE组患儿随病情加重,血清心肌酶谱各指标均明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。CK-MB敏感度为98%,特异性88.9%,相关性为0.8915,均较心肌酶谱其他指标高。结论血清心肌酶谱的变化对新生儿HIE诊断及临床分度具有鉴别意义,其中CK-MB临床指导价值高,可在临床推广应用。
二、新生儿缺氧缺血性脑病102例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿缺氧缺血性脑病102例临床分析（论文提纲范文）
（1）缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素分析及护理对策（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.3 预后评价标准[7] |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 缺氧缺血性脑病新生儿预后情况 |
| 2.2 缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的单因素分析 |
| 2.3 缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的变量赋值 |
| 2.4 缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的多因素分析 |
| 3 讨论 |
（2）TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TSPO抑制剂调控 PPARγ通路对缺血、缺氧新生大鼠的神经保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 TSPO通过PPARγ途径调控IL-4诱导的小胶质细胞/巨噬细胞M2极化 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 小胶质细胞在中枢神经系统的功能及其靶向治疗药物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（3）90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例入选条件 |
| 1.1.2.1 诊断标准 |
| 1.1.2.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低钙血症组与非低钙血症组患儿的基本情况 |
| 1.2.2 新生儿低钙血症影响因素单因素分析 |
| 1.2.3 新生儿低钙血症发病危险因素多因素分析 |
| 1.2.4 低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系 |
| 1.2.5 新生儿低钙血症合并心律失常患儿钙剂治疗效果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 新生儿低钙血症的诊治研究进展 |
| 2.1 新生儿低钙血症的诊断 |
| 2.2 新生儿低钙血症的病因 |
| 2.3 新生儿低钙血症与新生儿癫痫发作 |
| 2.4 新生儿低钙血症致心律失常 |
| 2.5 新生儿低钙血症的临床表现 |
| 2.6 新生儿低钙血症的治疗 |
| 2.6.1 止痉 |
| 2.6.2 补充钙剂 |
| 2.6.2.1 静脉补钙 |
| 2.6.2.2 口服补钙 |
| 2.6.2.3 合并特殊疾病补钙原则 |
| 2.6.3 补充镁剂 |
| 2.6.4 补充维生素D治疗 |
| 2.6.5 饮食调整 |
| 2.6.6 静脉补充钙剂注意事项 |
| 2.7 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（4）脐动脉血气分析与窒息新生儿Apgar评分的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法与研究分组 |
| 3 新生儿窒息评估标准 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 两组新生儿的一般资料比较 |
| 2 脐动脉血气分析与Apgar的数值比较 |
| 3 脐动脉血pH值与新生儿出生时状况的比较分析 |
| 4 Apgar评分与新生儿出生时状况的比较分析 |
| 5 脐动脉血pH值与Apgar评分对新生儿窒息的评估 |
| 6 脐动脉血pH值与Apgar评分对于新生儿器官功能损伤的评估 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 中英文缩略词 |
| 致谢 |
（5）新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗临床疗效及预后危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医对NHIE的研究 |
| 2 中医对NHIE的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方案 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 热敏灸对HI模型小鼠尾温的影响 |
| 2.2 热敏灸对HI模型小鼠体重的影响 |
| 2.3 热敏灸对HI模型小鼠行为学测试结果的影响 |
| 2.4 热敏灸对HI模型小鼠脑梗死面积的影响 |
| 2.5 热敏灸对HI模型小鼠脑组织形态观察 |
| 2.6 热敏灸对HI模型小鼠脑组织TUNEL阳性细胞数的影响 |
| 2.7 热敏灸对HI模型小鼠脑组织caspase-9 阳性细胞数的影响 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 实验动物的选择 |
| 2 HI模型的选择 |
| 2.1 气管夹闭术 |
| 2.2 延迟剖宫产术 |
| 2.3 动脉结扎法 |
| 3 热敏灸的概述 |
| 4 针灸大椎穴与脑病的探讨 |
| 5 腧穴热敏化的探讨 |
| 6 热敏灸治疗HI模型疗效的探讨 |
| 6.1 热敏灸对HI模型小鼠生理发育和行为学测试的探讨 |
| 6.2 热敏灸对HI模型的探讨 |
| 6.3 热敏灸对HI模型脑组织形态学的探讨 |
| 7 热敏灸治疗HI模型作用机制的探讨 |
| 7.1 热敏灸对HI模型小鼠脑组织TUNEL阳性细胞数的探讨 |
| 7.2 热敏灸对HI模型小鼠脑组织caspase-9阳性细胞数的探讨 |
| 结论 |
| 1 文献研究 |
| 2 实验研究 |
| 本研究创新与不足之处 |
| 创新之处 |
| 不足之处 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 答辩委员会名单 |
（7）槐杞黄颗粒对新生大鼠HIE动物模型的疗效与作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.新生儿缺氧缺血性脑病的现代临床医学研究 |
| 1.1 新生儿缺氧缺血性脑病概述 |
| 1.2 新生儿缺氧缺血性脑病的致病因素 |
| 1.3 新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制 |
| 1.4 新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断标准及分级 |
| 1.5 新生儿缺氧缺血性脑病辅助诊断 |
| 1.6 新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗 |
| 2.新生儿缺氧缺血性脑病的中医研究 |
| 2.1 新生儿缺氧缺血性脑病的中医病名及诊断依据 |
| 2.2 新生儿缺氧缺血性脑病的中医病因病机 |
| 2.3 新生儿缺氧缺血性脑病的中医治疗 |
| 第二部分 实验药物的选择依据 |
| 1.槐杞黄颗粒的治法功用符合新生儿的特殊体质 |
| 2.槐杞黄颗粒的治法功用符合新生儿HIE的生理病理及其中医病因病机特点 |
| 3.槐杞黄颗粒的方药分析与相关研究进展 |
| 3.1 槐杞黄颗粒的方解 |
| 3.1.1 槐耳 |
| 3.1.2 枸杞子 |
| 3.1.3 黄精 |
| 3.2 槐杞黄颗粒的现代研究进展 |
| 3.3 总结 |
| 第三部分 HIE动物模型的选择 |
| 第四部分 动物实验部分 |
| 实验一 、槐杞黄颗粒干预作用的动物行为学和病理学观察 |
| 1.实验动物与材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.实验小结 |
| 实验二 、观察槐杞黄颗粒对新生儿HIE大鼠模型S100B含量表达的干预作用 |
| 1.S100B对于新生儿HIE的临床价值 |
| 2.样本分组及实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.实验小结 |
| 实验三 、观察槐杞黄颗粒对新生儿HIE大鼠模型Caspase-3 含量的影响 |
| 1.Caspase-3 对于新生儿HIE的临床价值 |
| 2.样本分组及实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.实验小结 |
| 结论 |
| 1.文献研究部分 |
| 2.实验研究部分 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一 综述 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）新生儿缺氧缺血性脑病大鼠模型实验基础及临床研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 主要英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 超声技术评价新生大鼠缺氧缺血性脑病模型的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新点及局限性 |
| 附图 |
| 第二部分 超声技术及格塞尔发育诊断量表评价新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新点及局限性 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准及排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准[4] |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 HIE组与正常新生儿组心肌酶谱比较 |
| 2.2 心肌酶谱在HIE组患儿不同临床分度与正常新生儿组比较 |
| 2.3 心肌酶谱在HIE组患儿不同临床分度中的比较 |
| 2.4 心肌酶谱各指标变化对临床HIE分度判断的敏感度、特异性比较 |
| 2.5 心肌酶谱各指标的变化与临床HIE分度的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 新生儿HIE的发病机制 |
| 3.1.1 缺氧是HIE发病的核心 |
| 3.1.2 心肌细胞、大脑细胞损伤 |
| 3.1.3 心肌细胞、脑细胞能量代谢障碍 |
| 3.2 新生儿HIE的临床表现及诊断 |
| 3.2.1 心肌酶谱各指标在新生儿HIE诊断中的价值和病情评估 |
| 3.2.2 肌钙蛋白I(cTnI)、心肌营养素-1(CT-1)在新生儿HIE诊断中的价值和病情评估 |
| 4 结论 |
四、新生儿缺氧缺血性脑病102例临床分析（论文参考文献）
- [1]缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素分析及护理对策[J]. 何东梅,黄杜仙,肖坤茂,高杨. 全科护理, 2021(11)
- [2]TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究[D]. 周丹丹. 苏州大学, 2020(06)
- [3]90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析[D]. 王静. 华北理工大学, 2020(02)
- [4]脐动脉血气分析与窒息新生儿Apgar评分的相关性研究[D]. 刘建慧. 青岛大学, 2019(02)
- [5]新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗临床疗效及预后危险因素分析[D]. 陈晓. 山东大学, 2019(02)
- [6]热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响[D]. 刘结民. 江西中医药大学, 2019(02)
- [7]槐杞黄颗粒对新生大鼠HIE动物模型的疗效与作用机制研究[D]. 黄天愚. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]新生儿缺氧缺血性脑病大鼠模型实验基础及临床研究[D]. 王斯达. 广西医科大学, 2017(08)
- [9]神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察[J]. 王艳. 中国实用医药, 2017(06)
- [10]心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义[J]. 宦鹏,黄静,杜雪梅,赵波,吴家富,王芬. 西部医学, 2016(09)
标签：新生儿缺氧缺血性脑病论文; 新生儿缺氧论文; 脑组织论文; 低钙血症论文; 缺氧症状论文;