一、右室起搏治疗肥厚型心肌病（论文文献综述）
王华鹏[1]（2021）在《《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告》文中研究表明医学是人类共同的瑰宝,守护着人类的健康。基于当下新冠疫情的进展,了解医学知识可以引发公众对健康问题的关注。医学的进步离不开各国之间的交流,在此过程中,医学文献的翻译就显得尤为重要。本报告通过翻译医学英文书籍《临床实践中的心力衰竭》（第2章）,从词汇和句法两个层面归纳了医学英语的翻译方法,供相关领域的译者参考,并为中国医务人员提供国外心力衰竭的治疗研究结果。此报告描述了翻译实践的整个过程,包括项目介绍、翻译过程描述、理论框架、案例分析与总结。此翻译实践为医学翻译,专业性强,在医学词汇、缩略词、名词化、被动句、定语从句、状语从句,语篇衔接与连贯等方面均有所体现。医学翻译应遵循忠实的原则,译文的语言应尽量专业、凝练,符合医学汉语的表达。报告以彼得·纽马克的翻译理论为指导,结合实例探讨适合医学英语翻译的策略及方法,如词性转换、句子切分与合并、句式重组等,使译文语义恰当,易于让译入语读者接受。此实践报告总结的翻译策略和方法,试图探索解决医学翻译难点的方法,加深了笔者对医学翻译的理解;并由此总结出医学英语汉译的经验,包括参考平行文本,建立医学术语及缩略词库,长难句解析等。报告旨在向其他其他从事医学翻译的译者们学习和交流,共同寻找应对医学翻译困难的方法,从而产出高质量的译文。
马裴裴[2]（2021）在《希浦系统起搏治疗预防心力衰竭的临床研究》文中研究指明背景:长期的右室起搏（right ventricular pacing,RVP）可导致心脏收缩的不同步,最终可导致起搏介导的心肌病（pacemaker-induced cardiomyopathy,PICM）的发生,严重降低人们的生活质量、使心衰再住院率甚至死亡率明显增加。因此明确起搏介导的心肌病（PICM）发生的相关危险因素,选择合适的手术方式,以避免或减少PICM发生,这对患者的生活质量及预后有着深远的影响。希浦系统起搏（his-purkinje system pacing,HPSP）包括希氏束起搏（his-bundle pacing,HBP）和左束支区域起搏（left bundle branch pacing,LBBP）作为生理性起搏方式,近年来逐渐得到重视。对于已发生PICM患者的升级替代治疗,以及心室起搏依赖（心室起搏比≥40%）的慢心室率房颤合并射血分数下降心衰（heart failure with reduced ejection fraction,HFr EF）的患者,希浦系统起搏（HPSP）是否获益,目前临床相关课题研究相对较少。目的:本研究通过三个方面揭示希浦系统起搏在预防和治疗心衰中的地位与价值。第一,通过对照分析研究PICM以及非PICM人群的临床基线资料及随访资料,明确发生PICM的独立预测因子、并长期随访两组人群的预后情况,了解PICM影响因素及预后以指导下一步临床治疗。第二,通过对希浦系统起搏（HPSP）升级治疗前后起搏器心肌病患者临床指标的对照分析,明确希浦系统起搏升级治疗的安全性及有效性。明确希浦系统升级治疗对PICM伴（或不伴）房颤患者的治疗价值是否存在差异。第三,明确希氏束起搏（HBP）与传统起搏（traditional pacing,TP）治疗对心室起搏依赖的永久性房颤伴射血分数降低的心衰（HFr EF）患者治疗的有效性及安全性以及差异性,指导临床进一步治疗方案,选择更优的起搏方式以提高患者的生活质量,减少患者的心衰再入院率及死亡率。材料与方法第一部分中连续入选2010年1月至2016年1月期间,就诊于大连医科大学附属第一医院心律失常科,因房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）行单或双腔永久起搏器的患者782例,右心室起搏比例≥40%,排除术前LVEF<50%的心衰患者,排除因其他如瓣膜病、缺血性、酒精性/化学性、病毒性、扩张型、心律失常等基础病因已经存在的心肌病患者,排除临床指标参数无规律随访的患者。入组571例患者随访,按照是否发生PICM分成PICM组和非PICM组,收集患者的临床一般资料（包括性别、年龄、伴随疾病、心律失常类型）,起搏器植入前超声心动图检查参数:测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）;收集植入前心电图检查参数（QRS时限、QTC时限）及起搏模式、起搏比（RVP%）以及随访指标:起搏器植入后超声心动图检查参数:测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）,植入后心电图检查参数（QRS时限、QTC时限）,分析PICM的独立预测因素、对入组患者进行随访,比较PICM和非PICM两组患者的预后情况。第二部分中连续入选2018年1月至2020年3月期间就诊于大连医科大学附属第一医院心律失常科的PICM并且同意行希浦系统起搏升级治疗的患者,入组36例行希浦系统起搏治疗患者,分析包括植入前超声心动图检查参数:测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）,心电图测量（QRS时限）和纽约心脏协会（NYHA）分级,分析升级前后各项指标变化,以评价希浦系统升级替代治疗的有效性及安全性。第三部分中连续入组2017年1月至2019年7月于大连医科大学附属第一医院心律失常科心室起搏依赖（VP≥40%）的慢心室率永久性房颤伴HFr EF患者61例,对其进行术前及术后1个月、3个月、6个月、12个月、18个月定期随访（至少随访12个月）。比较希氏束起搏治疗（HBP）37例和传统起搏治疗（TP）24例两组患者的一般基线资料、治疗前后QRS时限、NYHA心功能分级等指标的变化,比较两组患者标准超声心动图检查,以美国超声心动图学会指南为根据,测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）,于心尖四腔心切面测量最大程度的二尖瓣反流（MR）程度、三尖瓣反流（TR）程度的指标参数。随访起搏导线移位和术后并发症、起搏器参数如阈值、感知及阻抗等。记录患者感染,血栓,脑卒中,导线脱位,穿孔,起搏器更换及心衰再住院,死亡等事件。此外,根据基线治疗决策,将传统起搏组（TP）再分为双室起搏治疗组（BVP）和右室起搏组（RVP）,分别比较希氏束起搏组与两个亚组对上述指标的影响,并得出结论。结果第一部分1.研究人群的基线特征在接受永久起搏器植入的782例房室传导阻滞的患者中,排除术前LVEF<50%以及术后（除PICM外）其他因素导致LVEF下降共78例,排除术前已存在或术后新发的如（瓣膜病、缺血性心肌病、酒精性心肌病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心律失常性心肌病等）导致的心肌病53例,排除术后无长期规律心电图及超声随访指标的患者80例,571例患者被纳入本研究。本研究入组患者术前基线LVEF≥50%,术后随访超声心动图LVEF≤40%,即考虑PICM发生。并根据是否发生起搏介导的心肌病,将571例患者分为PICM（n=53,9.28%）组和非PICM（n=518,90.72%）组。非PICM组随访时间5.53（3.54-7.30）年,LVEF从（57.79±2.87）%下降至（54.38±5.11）%;PICM组随访时间6.08（4.69-8.05）年,LVEF从（55.87±3.03）%下降至（33.81±5.39）%,两组的随访时间无差异。非PICM组与PICM组一般资料特征比较:在性别,年龄,合并基础疾病:糖尿病（diabetes）、高血压（hypertension）、慢性肾脏病（CKD）、冠心病（coronary disease）、卒中（stroke）两组比较无统计学差异。PICM组患者术前合并房颤比例较非PICM组明显升高（41.51%vs.22.01%,P=0.002）。非PICM组与PICM组基线指标比较:基线LBBB（6.95%vs.15.09%,P=0.034）、RV起搏比（67.07±38.42%vs.92.20±18.66%,P<0.001）、基线LVEDD（47.57±5.25mm vs.51.19±5.15mm,P<0.001）、基线LVEF（57.79±2.87%vs.55.87±3.03%,P<0.001）均有统计学差异。非PICM组与PICM组随访指标比较:起搏后QRS时限（143.47±33.14ms vs.172.91±33.49ms,P<0.001）、起搏后QTC间期时限（477.02±50.83ms vs.507.17±44.83ms,P<0.001）、随访LVEDD（48.10±5.19vs.56.57±6.58,P<0.001）、随访LVEF（54.38±5.11%vs.33.81±5.39%,P<0.001）两组存在明显统计学差异。2.PICM的发病率及独立预测因子从ROC曲线分析来看,预测PICM的发生风险的截点值分别基线LVEDD（49mm）、基线LVEF（52%）、PQRSD（165ms）和RVP%（90%）。房室传导阻滞合并房颤、PQRS≥165ms、LVEDD≥49mm、基线LVEF≤52%、RVP%≥90%则显着提高了PICM的发生率。并且,随着合并预测因子的数量增加,PICM发生率亦增高,两者呈正相关。整个随访时间间隔5.56（3.66-7.35）年,心衰再入院分别为11.58%和67.92%。与非PICM组比较,PICM组心衰再入院发生率明显升高（HR2.86;95%CI 1.71,4.78,P<0.001）。第二部分1.希浦系统升级治疗前后的对照比较对于已发生的PICM进行希浦系统起搏升级替代治疗,入组36例,成功希浦系统升级治疗34例（成功率94%）,其中（行希氏束起搏29例、左束支区域起搏5例）,34例患者在希浦希统起搏升级后随访12.52（5.4-17.3）个月,术后无感染,无导线脱位、穿孔、心包填塞等并发症,平均年龄69.7±13.8岁,其中21例（61.8%）合并永久性房颤,房颤患者心室起搏比例为87.30±16.67%,术中若无自身心律出现（<30次/分）,则采用起搏标测的方法寻找希氏束区域,若阻滞部位较低,或希氏束起搏阈值较高,则采用左束支区域起搏。结果显示:希浦系统升级术后QRS时限较升级前明显缩小（184.22±23.76ms至120.52±16.67ms,P<0.001）,超声心动图指标:LVEDD较升级前明显缩短（59.29±7.74mm至53.91±5.92mm,P<0.001）,LAD较升级前有所缩小（47.44±7.14mm至45.56±7.78mm,P=0.01）,LVEF较升级前明显升高（33.76±7.54%至40.41±9.06%,P<0.001）,NYHA较升级前明显改善（2.55±0.51至2.05±0.45,P<0.001）。2.PICM伴或不伴房颤随访指标及临床参数比较PICM合并AF组患者21/34例（61.76%）,LVEF从基线34.71±6.38%显着增加到40.57±9.38%（P<0.001）;QRS时限从185.35±21.79ms显着缩小到119.35±16.26ms（P<0.001）;LVEDD从59.67±7.74mm显着缩小到54.05±5.88mm（P<0.001）。非AF组13/34例,LVEF从基线32.23±9.18%显着增加到40.15±8.90%（P<0.001）;QRS时限从182.08±28.98ms显着缩小到122.83±18.95ms（P<0.001）;LVEDD从58.96±8.03mm显着降低到53.69±6.22mm（P<0.001）。两组指标改善程度的比较:LVEF改善的程度（5.86±8.30%vs.7.92±9.04%,P=0.501）、LVEDD改善的程度（5.62±7.43%vs.5.27±7.30%,P=0.890）、QRS持续时间的改善程度（66.00±19.17msvs.59.25±25.49ms,P=0.386）,NYHA分级改善（0.63±0.84 vs.0.56±0.65,P=0.799）无显着性差异。第三部分1.希氏束起搏（HBP）与传统起搏（TP）两组患者起搏器植入结果及并发症情况比较成功HBP治疗37例,HBP成功率（88.10%）,选择性希氏束起搏（S-HBP）24例,余为非选择性希氏束起搏（NS-HBP）,2例术后3个月随访希氏束导线阈值增高,调整导线位置后恢复正常。共有5例HBP治疗未成功转入TP组（其中1例为CLBBB）,进行了传统CRT-P治疗。TP组共24例,其中传统CRT15例包括（CRT-P7例,CRT-D8例）,其余9例因经济原因行心室单腔起搏治疗。所有61例患者均完成随访,随访15.28（4.45-18.12）个月,随访过程中无起搏导线移位、感染、血栓、穿孔及急性左心衰、猝死等事件。HBP组术后心衰再住院5例,其中2例为肺部感染诱发心衰加重入院,TP组心衰再住院4例。两组间性别、年龄、合并疾病、心电图特征、药物治疗情况、B型利钠肽水平的差异均无统计学意义（P>0.05）。2.HBP与TP两组植入结果、参数及并发症比较分别记录两组患者植入时及末次随访起搏器参数如阈值、感知及阻抗,HBP组末次随访阈值较植入时略有升高（1.69±0.97V至1.84±0.66V,P=0.059）;组间比较发现起搏器植入时HBP组阈值较TP组高（1.69±0.97V vs.0.85±0.12V,P=0.001）;组间比较发现起搏器植入时及末次随访HBP组感知均低于TP组（4.85±2.08 MV vs.9.63±5.49 MV,P=0.001;4.56±1.94MV vs.9.93±5.76MV,P=0.001）;HBP组手术时间相对较长（61.10±32.03min vs 48.94±21.75min,P=0.025）。3.HBP与TP两组术前术后QRS时限、心脏结构及心功能的比较61例患者中,TP组24例,HBP起搏组37例。与TP组比,HBP组QRS时限缩短（P<0.001）,NYHA改善更显着（P<0.001）,LVEDD减小更明显（P<0.001）,三尖瓣反流（TR）改善更明显（p<0.001）,二尖瓣反流（MR）改善更显着（P=0.017）,LVEF升高更为显着（P<0.001）。其中11例（29.73%）患者术后恢复正常值（LVEF≥50%）,而传统心脏再同步化治疗患者中,仅有1例（6.67%）心功能恢复正常。HBP组心功能恢复正常的中位时间为术后6±3.5个月。4.HBP与传统双室起搏（BVP）起搏对QRS时限、心脏结构及心功能的比较HBP组37例,传统BVP组15例,两组相比较,在术前QRSD、NYHA分级、LAD、LVEDD、LVEF、TR、MR之间无统计学差异（P>0.05）,两组患者术前术后LAD改善不明显（P>0.05）,术后HBP组较BVP组LVEDD显着缩小（10.13±4.80mmvs.6.00±3.00mm,P=0.003）,两组术后MR均有改善（P<0.001,P=0.024）,且之间无统计学差异。HBP组手术后TR较BVP组明显改善（P<0.001）,BVP组轻度改善（P=0.171）;HBP组较BVP组LVEF升高更明显（12.25±4.59%vs.8.07±6.83%,P=0.013）。5.HBP与传统右室起搏（RVP）对QRS时限、心脏结构及心功能的比较HBP组37例,RVP组9例。RVP组植入后QRS时限明显增宽（114.44±21.11ms至151.78±15.85ms,P<0.001）,NYHA分级较术前恶化（2.78±0.97至3.56±0.73,P=0.043）;HBP组NYHA分级术后较术前明显改善（3.27±0.43至2.28±0.70,P<0.001）;从超声心动图指标来看,RVP组植入后LVEDD明显较前增大（58.00±9.11mm至65.78±8.60mm,P<0.001）,而HBP组LVEDD较前缩小（61.86±6.68mm至51.73±7.65mm,P<0.001）;HBP组LVEF末次随访较术前显着升高（30.86±5.59%至43.11±6.78%,P<0.001）,而RVP组LVEF末次随访较术前降低（32.56±6.25%至26.78±5.38%,P=0.006）;HBP组MR、TR较术前明显改善（2.28±1.54至1.05±0.97,P<0.001,1.46±0.96至0.68±0.77,P<0.001）,而RVP组术后无改善,甚至有恶化趋势（1.44±0.88至2.11±0.78,P=0.051;1.44±1.13至2.0±1.00,P=0.247）。结论第一部分1.长期RVP可导致PICM发生,即使在术前LVEF保留（≥50%）无基础心脏疾病的人群中发病率亦较高,与非PCIM患者相比,PICM患者的长期预后较差,具有较高的心衰再入院率。2.多因素分析:合并房颤、基线LVEF、基线LVEDD、起搏后QRS时限（PQRSD）、右室起搏百分比（RVP%）提示PICM的独立预测因子。术前房颤的存在、基线LVEF≤52%、基线LVEDD≥49mm、PQRSD≥165ms、RVP%≥90%显着提高了PICM的发生率。并且,随着合并预测因子的数量增加,PICM发生率增高,PICM发病初期症状不明显,术后应尽早规律检测相关指标参数变化,以避免PICM的发生。第二部分1.对PICM患者而言,应积极考虑行希浦系统（希氏束起搏或左束支区域起搏）升级治疗,可有效避免长期RVP带来的危害,成功逆转PICM患者的心功能,改善其生活质量。2.合并持续性房颤的PICM进行希浦系统起搏升级后,可能产生与窦性心律相类似的临床获益。第三部分1.对于心室起搏依赖的慢心室率房颤伴射血分数下降的心衰患者,HBP治疗是安全和有效的。作为生理性心脏起搏方法,通过降低左心室机电异步性,产生良好的血流动力学特性,更有助于对心衰患者的心率管理。2.HBP相对RVP治疗,可明显改善术后的NYHA、QRS时限、LVEDD、LVEF、MR、TR,甚至与传统BVP治疗相比,HBP对于上述指标改善也有着更明显的治疗效果。3.此外,HBP可以使部分患者的LVEF恢复到正常指标,所占比例较传统BVP组明显升高,这是传统起搏治疗无法媲美的。
李小燕[3]（2021）在《148例扩张型心肌病患者的临床、超声心动图及心电图特征研究》文中认为目的对宁夏医科大学总医院2011年至2019年收治的扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy,DCM）患者的临床、超声心动图及心电生理学特征进行回顾性研究和分析,以提升对扩张型心肌病的临床、超声心动图及心电生理的认识,为扩张型心肌病诊疗水平的提升提供有力的第一手临床资料。方法对宁夏医科大学总医院心血管内科2011年1月～2019年9月收治的DCM患者一般资料、超声心动图相关参数、心律失常类型、心电图ST-T异常、异常Q波、QT间期延长发生的频率及在各导联分布情况、治疗情况进行资料收集,并进行统计分析。结果1、共有148例患者符合纳入及排除标准。其中男性97例（65.5%）,女性51例（34.5%）,男女比例为1.9:1。其中年龄最大的为76岁,年龄最小的为20岁,平均年龄55.4±11.6岁,男性平均年龄52.6±12.1岁,女性平均年龄60.2±8.6岁。2、首发症状以气短最多,有84例（56.8%）,胸痛13例（8.8%）。入院时的体征以心界向左扩大为主,有109例（73.6%）,其次为眼睑或下肢浮肿,有11例（7.4%）。3、伴随疾病中高脂血症有49例（33.1%）,糖尿病或糖耐量异常的有27例（18.1%）,冠脉粥样硬化的有17例（11.5%）,高血压病的有15例（10.1%）,肥胖症或脂肪肝有10例（6.8%）。4、所有入选病例按美国纽约心脏协会（New York heart association,NYHA）分级将心功能分为Ⅰ-Ⅳ级,分别有7例（4.7%）,71（48.0%）例,48例（32.4%）,22例（14.9%）。5、超声心动图中,所有入选病例超声心动图相关参数的平均值分别是:左室舒张末期内径（left ventricle end diastolic dimension,LVEDD）67.52±6.92mm、左室收缩末期内径（left ventricle end systolic dimension,LVESD）55.64±9.35mm、左室舒张末期容量（Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）235.47±58.19ml、左室收缩末期容量（Left ventricle end systolic volume,LVESV）155.39±55.43ml、左室射血分数（left ventricle ejection fraction,LVEF）33.55±10.17%、左室缩短速率（Left Ventricular Fraction Shortening,LVFS）17.82±6.04%。6、所有病例中有116例（78.4%）存在不同类型心律失常。以室性期前收缩（premature ventricular contractions,PVC）最常见,共有76例（51.4%）,其中32例为偶发PVC,44例为频发PVC。其次为房颤或房扑（Atrial Fibrillation/Atrial flutter,AF）,共有25例（16.9%）,其中阵发性17例,持续性8例。另外,完全性左束支传导阻滞（Complete Left Bundle Branch Block,CLBBB）共有22例（14.9%）。7、心电图中ST-T异常81例（54.7%）,其中ST段抬高14例、ST段压低14例、T波低平和（或）倒置51例、T波双向7例、T波高尖2例。异常Q波的有9例（6.1%）、QT间期延长的有3例（2.0%）。ST段异常以广泛前壁及前壁最多,异常Q波以下壁最多。8、抗心力衰竭（heart failure,HF）药物使用率为:β受体阻滞剂133例（89.9%）、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors/Angiotensin Receptor Blockers,ACEI/ARB）124例（83.7%）、醛固酮受体拮抗剂（Aldosterone receptor antagonist,ALD）143例（96.6%）、利尿剂145例（97.9%）、地高辛55例（37.2%）。五种药物联合使用的有45例（30.4%）,联合使用使用β受体阻滞剂、ACEI/ARB及ALD的有114例（77.0%）。9、所有患者中29例有埋藏式心律转复除颤器（Implantable Cardioverter-Defibrillator,ICD）或心脏再同步化治疗（Cardiac resynchronization therapy,CRT）植入指征,共有15例（51.7%）植入,其中ICD植入的有12例,CRT植入的有3例。接受CRT植入患者心脏结构及功能在短时间内可以得以改善。结论1.DCM患者以男性多见。2.心功能NYHA分级以Ⅱ级、Ⅲ级为主。3.首发症状以气短及胸痛较多。4.体征以心界扩大,眼睑及下浮肿为主。5.伴随疾病中以高脂血症、高血压病、糖尿病为主。6.左心扩大伴LVEF降低为DCM在超声心动图上的主要表现7.DCM常出现多种类型心律失常,以PVC、AF和CLBBB居多。8.心电学异常以ST段异常最多,多在广泛前壁及前壁,异常Q波多在下壁。9.DCM以抗心衰治疗为主,β受体阻滞剂、ACEI/ARB及ALD药物联合使用率不理想,约1/3病例联合使用五种抗心衰药物。10.CRT植入病例心脏结构及功能在短时间内可以得以改善。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[4]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究指明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
王立群[5]（2019）在《2019 HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识》文中研究说明致心律失常性心肌病是指不是由于缺血性、高血压性或瓣膜性心脏病所引起的可以导致心律失常的心肌异常。它包含了遗传性、全身性、感染性及炎症性疾病的较宽疾病谱,具体包括但不限于以下疾病:致心律失常性右室/左室心肌病、心脏淀粉样变性和结节病、南美锥虫病以及左室致密化不全。致心律失常性心肌病的表型与其它心肌病有重叠,特别是伴有心律失常表现的扩张型心肌病（可有心室扩张和[或]收缩功能受损）。这个专家共识为临床医生提供了对致心律失常性心肌病的评估和管理的指南以及关于遗传学和疾病机制的临床相关信息。每项建议都采用ACC和AHA制定的推荐等级和证据水平的方式表示。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[6]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中认为引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
付建莉[7]（2019）在《激光治疗梗阻性肥厚型心肌病的动物实验研究及外科疗效的超声评价》文中提出实验一激光消融离体羊室间隔目的:研究不同功率的激光（LA）消融离体羊室间隔的范围和特性,了解激光在心肌组织的消融特点,为活体动物实验及以后激光应用于临床提供参考。方法:将27块新鲜离体羊室间隔组织块按2W、3W、4W分为3组,每组按500J、1000J、1500J再分3组,每组3份,激光消融结束后沿针道剖开心肌组织,观察消融区的形态及特点并测量消融范围,计算消融区域的体积。结果:消融区域的心肌组织呈灰白色凝固坏死,向外为充血反应区。3W、4W组消融中心均可见到明显的炭化区及气化区,2W组中心未见炭化区及气化区。随着能量增加,消融区范围增大,碳化区及气化区范围增大。2W1000J、3W1000J、4W1000J组间体积比较,2W1000J与3W1000J组间有统计学意义,3W1000J与4W1000J组间没有统计学意义。3W的500J、1000J、1500J组间体积比较有统计学意义。结论:不同功率激光消融的范围、消融中心的碳化程度不同,了解激光在心肌组织消融的特点,为活体动物实验及以后激光消融用于临床提供参考。实验二超声引导下经胸激光消融羊室间隔目的:探讨治疗HOCM的新方法,观察超声引导下经胸激光消融羊室间隔（TPLA）的长期效果,评估此方法在健康羊模型中消融的有效性和安全性。方法:12只健康的小尾寒羊随机均分为两组:实验组是用3W1000J的激光消融,对照组只是进鞘管,不进行激光消融。术前、术后即刻、术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月各阶段,随访观察测量超声心动图参数、心电图（ECG）、心脏磁共振（CMR）、血清学、病理检查和电镜。结果:术后12个月随访观察所有动物均存活,未出现严重的并发症。血清学检查,实验组术后肌钙蛋白含量明显升高（5.63±1.94 ng/m L vs.0.05±0.02 ng/m L,p<0.05）。消融部位的室间隔厚度明显变薄,（8.40±0.45 mm vs 3.11±1.14 mm,p<0.05）。超声M型示,消融区域室壁的运动搏幅与术前相比明显减低（11.43±0.98mm vs 5.86±1.46mm）,消融区的纵向应变较术前绝对值减低（-22.38±2.25%vs-16.79±1.15%）,收缩期达峰时间较对侧室壁明显延迟（14.57±25.05ms vs 141.14±61.52ms）。1年后复查CMR,消融区域的室间隔钆延迟明显增强、室壁变薄。HE、马松和天狼猩红染色结果显示,消融部位心肌受损明显坏死并大量胶原纤维增生。电镜显示心肌的超微结构受损。对照组均没有明显的变化。结论:超声引导下经胸激光消融羊室间隔经长期观察是一种安全、有效的微创方法,可以明显减少IVS的厚度,降低局部室壁的收缩力,可以成为治疗HOCM的有效方法。实验三二维斑点追踪成像评价HOCM患者外科术后左心室收缩功能的短期改变目的:应用二维斑点追踪成像（2D-STI）评价梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）患者改良Morrow术后短期左心室收缩功能的改变,寻找敏感的超声指标,用于后期评价激光消融应用于临床的疗效。方法:外科术后的HOCM患者23例,运用Qlab软件脱机分析对比术前、术后1周及术后3个月数据,研究左心室常规超声参数,以及整体及16个节段局部的纵向应变和圆周应变。结果:与术前比较,术后HOCM患者LVOT内径及压差明显改善,收缩末左房、左房容积指数显着减小,左室射血分数无统计学意义（P>0.05）;与术前相比,术后1周整体及各节段的纵向应变和圆周应变都有明显减低,而术后3个月室壁的纵向应变有不同程度的恢复;与术前相比,整体及各节段纵向应变无明显变化,而整体圆及部分节段的圆周应变明显减低。结论:二维斑点追踪成像尤其是圆周应变,是评价HOCM患者外科术后左心室整体及局部室壁收缩功能变化的敏感指标。
高怡[8]（2018）在《二维斑点追踪成像联合实时三维超声心动图对CRT患者心室同步性和心功能评估的应用研究》文中提出背景:目前慢性充血性心力衰竭（心衰）不仅发病率高,而且死亡率高,但尚无较好的治疗方法。心脏再同步化治疗（Cardiac Resynchronization Therapy,CRT）可以改善部分患者心衰症状,降低患者死亡率。二维斑点追踪技术（2-dimensional Speckle Tracking Imaging,2D-STI）是新近发展的一项较为先进的超声心动图技术,在定量评价心脏功能和室壁运动方面准确性较高。实时三维超声心动图（Real-time 3-dimensional Echocardiography,RT-3DE）是超声心动图领域一个重大突破,具有敏感性和特异性高及重复性好等特点,且可以实时采集并获得心脏立体图像,从而准确测量心室整体和局部的容积。目的:探讨2D-STI联合RT-3DE对CRT患者心室同步性和心功能评估的价值。方法:入选48例符合CRT植入I类适应证的慢性心衰患者,植入CRT起搏器,分别于术前和术后6个月采用常规二维超声心动图、2D-STI和RT-3DE测定患者左房内径（LA）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣返流面积（MRA）、左室舒张充盈时间与心动周期比值（LVFT/RR）、主肺动脉射血时间差（IVMD）、左室整体收缩期纵向、圆周、径向应变（GLS、GRS、GCS）、左室16节段收缩末期纵向、圆周、径向应变达峰时间标准差（Tls16-SD、Tcs16-SD、Trs16-SD）、三维左室收缩末期容积（3D-LVESV）、三维左室舒张末期容积（3D-LVEDV）、三维左室射血分数（3D-LVEF）、收缩不同步指数（SDI）、16节段左室收缩末期最小容积时间的最大差值与心动周期的比值（Tmsv-16Dif%）。比较有反应患者和无反应患者术前和术后6月上述参数的变化,并采用单因素和多因素回归分析,寻找与CRT疗效相关的同步性参数,并绘制ROC曲线比较不同参数对CRT疗效预测的准确性。结果:1.二维斑点追踪成像对CRT患者心室同步性和心功能的评估（1）与术前相比,术后6月2D-STI检查提示超声参数均较术前有改善,且有统计学差异（P<0.05）;（2）48例患者中,35例为有反应者,13例为无反应者。在这些患者中,非缺血性心肌病（NICM）患者CRT术后的有反应性显着高于缺血性心肌病（ICM）患者。有反应者与无反应者的同步性参数GLS和Tls16-SD相比较,有显着差异性（P<0.05）;（3）ICM与NICM患者术前常规超声参数比较发现,NICM患者LVEDD和LVEDV显着大于ICM患者（P<0.05）,但术前两者同步性参数无统计学差异（P>0.05）。2.实时三维超声心动图对CRT患者心室同步性和心功能的评估（1）术后6月随访,与术前相比,3D-LVESV、3D-LVEDV下降,3D-LVEF升高,3D-SDI、Tmsv16-Dif%下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;（2）有反应者与无反应者术前参数比较,3D-LVEDV、3D-LVESV和3D-LVEF均无明显差异（P>0.05）,但同步性参数SDI和Tmsv1 6-Dif%有显着差异（P<0.05）。3.二维斑点追踪成像联合实时三维超声心动图对CRT疗效的预测（1）在有反应患者和无反应患者中,NICM患者与ICM患者的反应性不同,有反应患者的GLS、Tls16-SD、SDI和Tmsv16-Dif%与无反应患者相比有显着差异（P<0.05）;（2）将临床和超声相关参数与CRT疗效（术后6月有无反应）进行单因素分析,发现NICM、GLS、Tls16-SD、SDI 和 Tmsv16-Dif%与 CRT疗效有明显相关性（P<0.05）,采用多因素回归分析,发现GLS和SDI是预测CRT疗效独立因素。分别绘制GLS、SDI和GLS+SDI的ROC曲线,发现GLS+SDI的曲线下面积（AUC）最大,为0.908,敏感性为91.4%,特异性为84.6%（P<0.05）。结论:CRT可以显着改善有CRT植入适应证的慢性心衰患者的心室同步性和心功能,但仍有部分患者术后无反应。2D-STI和RT-3DE可以准确定量评估CRT患者心室同步性和心功能,且GLS联合SDI是评估患者心室同步性最佳的超声参数组合,可以用于CRT患者术前筛选及术后疗效评估。
刘雪雁,国青[9]（2008）在《肥厚型心肌病的诊断与治疗》文中提出
方祖祥,江洪,朱中林,孙瑞龙,孙宝贵,刘志华,任自文,向晋涛,胡大一,黄从新,黄诒焯,蒋文平[10]（2003）在《埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南(修订版)》文中研究指明
二、右室起搏治疗肥厚型心肌病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、右室起搏治疗肥厚型心肌病（论文提纲范文）
（1）《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Chapter 1 Project Introduction |
| 1.1 Origin of the Translation Project |
| 1.2 Significance of the Project |
| 1.3 Layout of the Report |
| Chapter 2 Description of Translation Process |
| 2.1 Pre-Translation Preparations |
| 2.1.1 Analysis of the Source Text |
| 2.1.2 Parallel Texts and Other Relevant Texts |
| 2.1.3 Building Terminology Glossary |
| 2.1.4 Teamwork |
| 2.2 While-Translation Work |
| 2.2.1 The Aid of Auxiliary Means |
| 2.2.2 Difficulties and Solutions |
| 2.3 Post-Translation Quality Control |
| 2.3.1 Proofreading by the Translator |
| 2.3.2 Proofreading by Others |
| Chapter 3 Theoretical Framework |
| 3.1 An Overview of Translation Theories of Peter Newmark |
| 3.1.1 Semantic Translation Theory |
| 3.1.2 Communicative Translation Theory |
| 3.1.3 Comparative Study of the Two Theories |
| 3.2 Application of Peter Newmark’s Translation Theory to the Translation |
| Chapter 4 Case Analysis |
| 4.1 Translation at the Lexical Level |
| 4.1.1 Translation of Nouns |
| 4.1.2 Translation of Adjectives |
| 4.1.3 Translation of Adverbs |
| 4.2 Translation at the Syntactic Level |
| 4.2.1 Translation of Passive Sentences |
| 4.2.2 Translation of Relative Clauses |
| 4.2.3 Translation of Adverbial Clauses |
| 4.2.4 Translation of Long and Complicated Sentences |
| 4.3 Translation at the Textual Level |
| 4.3.1 Cohesion |
| 4.3.2 Coherence |
| 4.4 Translation at the Stylistic Level |
| Chapter 5 Conclusion |
| 5.1 Main Findings |
| 5.2 Limitations and Prospects on Translation |
| References |
| Appendix1 Source Text& Target Text |
| Appendix2 Glossary of Medical Terminology |
| Appendix3 Glossary of Medical Initialisms |
| Acknowledgements |
（2）希浦系统起搏治疗预防心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 起搏介导的心肌病的临床特征、危险因素分析及随访 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准及相关定义 |
| 1.5 起搏器植入过程 |
| 1.6 术后随访和程控 |
| 1.7 常规经胸超声心动图 |
| 1.8 生存预后 |
| 1.9 研究和病人入选流程 |
| 2.统计分析 |
| 结果 |
| 1.研究人群的一般资料特征 |
| 2.PICM的独立危险因素 |
| 3.长期的预后及临床随访结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 希浦系统起搏升级治疗对起搏介导的心肌病的治疗价值 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 希氏束起搏操作过程 |
| 2.资料收集及研究方法 |
| 3.统计方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料及基线特征 |
| 2.起搏器升级前后的对比 |
| 3.房颤组与非房颤组比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 希氏束起搏对心室起搏依赖的永久性房颤伴射血分数降低患者的临床治疗价值和安全性分析 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.资料收集及研究方法 |
| 3.起搏器连接及HBP阈值可接受的标准 |
| 4.相关定义 |
| 5.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 希氏束起搏治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）148例扩张型心肌病患者的临床、超声心动图及心电图特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 扩张型心肌病并发完全性左束支传导阻滞的心脏再同步化治疗 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（5）2019 HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识（论文提纲范文）
| 一.致心律失常性心肌病概述 |
| 二.致心律失常性心肌病的诊断与治疗 |
| （一）致心律失常性心肌病的诊断 |
| （二）评价概况 |
| （三）家族史 |
| （四）致心律失常性右室心肌病的心电图特征 |
| 1. 复极异常 |
| 2. 除极和传导异常 |
| 3. 动态心电图监测 |
| 4. 信号平均心电图 |
| （五）心脏影像 |
| （六）电生理检查 |
| （七）心内膜活检 |
| （八）基因检测 |
| 1. 基因检测方法 |
| 2. 变异与基因解释 |
| 3. 采用什么检测 |
| 4. 不同方法的优势及劣势 |
| 5. 检测对象（见下表） |
| 6. 基因检测在ACM中的作用 |
| 7. 基因检测在危险分层和管理中的应用 |
| (1）桥粒基因 |
| (2）核纤层蛋白A/C(LMNA) |
| (3）桥粒斑蛋白（DSP) |
| (4）跨膜蛋白43(TMEM43) |
| (5）受磷蛋白（PLN) |
| 8. 基因检测的局限性（见下表） |
| （九）瀑式家族筛查（图5) |
| 1. 瀑式家族筛查：在儿童及成人中筛查推荐 |
| （十）危险分层与ICD决定 |
| （十一）对室性心律失常和心功能不全的管理 |
| 1. 包括血管紧张素转换酶抑制剂、β阻滞剂和抗心律失常药物的药物治疗 |
| 2. 导管消融的作用（见下表） |
| （十二）防止疾病进展 |
| 三.疾病机制 |
| （一）桥粒缺陷 |
| （二）离子通道缺陷 |
| （三）细胞骨架缺陷 |
| 1.肌原纤维细胞骨架 |
| 2.LIM区域-结合3-编码Z带迭接PDZ基序蛋白 |
| 3. α-辅肌动蛋白-2 |
| 4. 细丝蛋白C |
| 5. 肌原纤维外细胞骨架 |
| （四）肌节缺陷 |
| （五）代谢缺陷 |
| （六）线粒体的形式 |
| （七）组织细胞样（嗜酸瘤细胞）心肌病 |
| 四.其他疾病 |
| （一）浸润性心肌病：淀粉样变性 |
| （二）Brugada综合征 |
| （三）钾通道：KCNQ1、KCNH2以及TRMP4 |
| 1.KCNQ1 |
| 2.KCNH2 |
| 3.TRPM4 |
| 4.受磷蛋白 |
| （四）左室致密化不全 |
| 1.诊断方法及标准 |
| (1）无创性影像（表6) |
| (2）心电图 |
| 2.治疗 |
（6）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（7）激光治疗梗阻性肥厚型心肌病的动物实验研究及外科疗效的超声评价（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 一、肥厚型心肌病 |
| 1.定义 |
| 2.特点 |
| 3.治疗 |
| 4.特殊类型的心肌肥厚 |
| 二 激光的热效应 |
| 实验一 激光消融离体羊室间隔 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 超声引导下经胸激光消融羊室间隔 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三二 维斑点追踪成像评价HOCM患者外科术后左心室收缩功能的短期改变 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）二维斑点追踪成像联合实时三维超声心动图对CRT患者心室同步性和心功能评估的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩写词表 |
| 前言 |
| 第一部分 二维斑点追踪成像对CRT患者心室同步性和心功能的评估 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实时三维超声心动图对CRT患者心室同步性和心功能的评估 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 二维斑点追踪成像联合实时三维超声心动图对CRT疗效的预测 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 二维斑点追踪成像技术在心血管疾病中的应用和研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）肥厚型心肌病的诊断与治疗（论文提纲范文）
| 1 肥厚型心肌病的病因 |
| 2 肥厚型心肌病的临床表现 |
| 2.1 症状 |
| 2.2 体征 |
| 3 肥厚型心肌病的诊断 |
| 3.1 诊断方法 |
| 3.1.1 心电图 |
| 3.1.2 超声心动图 |
| 3.1.3 心脏核磁 |
| 3.1.4 心导管检查 |
| 3.1.5 基因 |
| 3.2 患者的筛查及随访 |
| 4 肥厚型心肌病的并发症 |
| 4.1 心律不齐 |
| 4.2 心力衰竭 |
| 4.3 猝死 |
| 4.4 感染性心内膜炎 |
| 5 肥厚型心肌病的治疗 |
| 5.1 内科治疗 |
| 5.2 介入治疗 |
| 5.2.1 起搏治疗 |
| 5.2.1.1 右室起搏 |
| 5.2.1.2 双腔起搏器 (DDD) |
| 5.2.1.3 三腔起搏 |
| 5.2.1.4 ICD ICD是预防HCM猝死最有效的措施。 |
| 5.2.2 室间隔乙醇消融 |
| 5.2.3 手术治疗 |
| 6 肥厚型心肌病的预后 |
（10）埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南(修订版)（论文提纲范文）
| 前言 |
| Ⅰ 永久起搏的适应证 |
| 1 成人获得性房室阻滞的起搏治疗 |
| 2 慢性双分支和三分支阻滞的起搏治疗 |
| 3 伴随急性心肌梗死的房室阻滞的起搏治疗 |
| 4 窦房结功能障碍的起搏治疗 |
| 5 快速性心律失常的起搏终止和预防 |
| 6 颈动脉窦超敏和神经心源性晕厥的起搏治疗 |
| 7 儿童、青少年及先天性心脏病病人的起搏治疗 |
| 8 特殊情况下的起搏 |
| 8.1 肥厚型梗阻性心肌病 |
| 8.2 特发性扩张性心肌病 |
| 8.3 心脏移植 |
| 9 起搏器的选择 |
| 9.1 新技术的改进 |
| 9.2 比较不同起搏模式的方法学 |
| 9.3 窦房结功能障碍的起搏 |
| 9.4 房室阻滞的起搏 |
| 9.5 老年人的起搏 |
| 9.6 最佳起搏器技术和价格 |
| 10 起搏器的随访 |
| Ⅱ ICD治疗的适应证 |
| 1 背景 |
| 2 ICD治疗的临床效果 |
| 3 ICD的替代治疗 |
| 4 心脏猝死和持续性室速二级预防——药物和ICD治疗的比较 |
| 5 特殊疾病和心脏猝死或持续性室速的二级预防 |
| 5.1 冠状动脉疾病 |
| 5.2 特发性扩张性心肌病 |
| 5.3 长QT综合征 |
| 5.4 特发性室颤 |
| 5.5 Brugada综合征 |
| 5.6 特发性室速 |
| 5.7 肥厚型心肌病 |
| 5.8 致心律失常性右室发育不良/心肌病 |
| 5.9 与可诱发的持续性室速相关的晕厥 |
| 6 儿科病人 |
| 7 心脏猝死的一级预防 |
| 7.1 冠状动脉疾病 |
| 7.2 冠状动脉搭桥术后 |
| 7.3 等待心脏移植 |
| 7.4 其他病人 |
| 8 ICD治疗的禁忌证和局限性 |
| 9 ICD治疗的效-价比 |
| 10 ICD的选择 |
| 11 ICD的随访 |
四、右室起搏治疗肥厚型心肌病（论文参考文献）
- [1]《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告[D]. 王华鹏. 广西师范大学, 2021(12)
- [2]希浦系统起搏治疗预防心力衰竭的临床研究[D]. 马裴裴. 大连医科大学, 2021(01)
- [3]148例扩张型心肌病患者的临床、超声心动图及心电图特征研究[D]. 李小燕. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [5]2019 HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识[J]. 王立群. 临床心电学杂志, 2019(04)
- [6]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [7]激光治疗梗阻性肥厚型心肌病的动物实验研究及外科疗效的超声评价[D]. 付建莉. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [8]二维斑点追踪成像联合实时三维超声心动图对CRT患者心室同步性和心功能评估的应用研究[D]. 高怡. 南京医科大学, 2018
- [9]肥厚型心肌病的诊断与治疗[J]. 刘雪雁,国青. 中国煤炭工业医学杂志, 2008(12)
- [10]埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南(修订版)[J]. 方祖祥,江洪,朱中林,孙瑞龙,孙宝贵,刘志华,任自文,向晋涛,胡大一,黄从新,黄诒焯,蒋文平. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2003(05)