一、测定急性脑血管病患者血清白介素-8的临床意义（论文文献综述）
吕双[1]（2021）在《加减枳实大黄汤对痰热腑实型急性缺血性脑卒中患者的临床疗效观察》文中研究说明目的:观察加减枳实大黄汤治疗痰热腑实型急性缺血性脑卒中（AIS）与患者的临床疗效,以及对于痰热腑实型AIS患者血同型半胱氨酸（HCY）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）等指标的影响。方法:选取南京市中医院脑病科2020年3月至2021年3月收治住院、符合中西医诊断标准及入组条件的痰热腑实型AIS患者60例,按随机数字表法将其随机分为两组。对照组30例采用常规治疗,治疗组30例在此基础上联合加减枳实大黄汤治疗,疗程为14天。入院时采集两组患者的个人信息,在治疗前后分别进行NIHSS评分、BI评分,中医证候积分量表评分;检测治疗前后血浆HCY、TXB2、6-keto-PGF1α含量。统计并比较治疗前后各量表评分与相关指标的变化,研究加减枳实大黄汤对于痰热腑实型AIS患者的疗效影响。结果:两组治疗前NIHSS评分、BI评分无明显差异（P>0.05）。两组治疗前后NIHSS评分、BI评分差异有统计学意义（P<0.05）。中风证候疗效对比:对照组无效8例、有效22例,总有效率为73.3%;治疗组无效3例、有效23例、显效4例,总有效率为86.7%。两组总体临床疗效差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前血浆HCY、TXB2、6-keto-PGF1α含量无明显差异（P>0.05）。两组治疗后血浆HCY差值相比较,具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量比较,具有统计学意义（P<0.05）。在痰热腑实型急性缺血性脑卒中患者中,NIHSS评分与血浆HCY指标呈正相关,与血浆TXB2指标呈显着正相关,与血浆6-keto-PGF1α指标呈负相关。BI评分与血浆HCY指标呈负相关,与血浆TXB2指标呈显着负相关,中医证候积分与血浆HCY、TXB2指标呈显着正相关,与血浆6-keto-PGF1α指标呈负相关,血浆HCY指标与血浆TXB2指标呈正相关,血浆TXB2指标与血浆6-keto-PGF1α指标呈显着负相关。我们使用二项分类Logistic回归模型,以确定痰热腑实型中重度AIS的危险因素。结果显示,血浆TXB2含量在Logistic回归模型中具有统计学意义（P<0.05）。结论:加减枳实大黄汤可以帮助痰热腑实型AIS患者改善神经缺损症状,提高自主生活能力,减轻痰热腑实证相关症状,同时可以降低血浆中HCY、TXB2水平,升高血浆6-keto-PGF1α的水平。痰热腑实型AIS患者中,NIHSS评分血浆TXB2指标呈显着正相关。BI评分与血浆TXB2指标呈显着负相关,中医证候积分与血浆HCY、TXB2指标呈显着正相关,血浆TXB2指标与血浆6-keto-PGF1α指标呈显着负相关。TXB2是中度至重度痰热腑实型AIS的危险因素。
于兆鹏[2]（2020）在《颅内感染患儿CSF中炎性因子水平及CD18+白细胞数量变化的临床意义》文中进行了进一步梳理目的婴幼儿时期颅内感染（Intracranial infection）多数以化脓性脑膜炎（Purulent meningitis,PM）和病毒性脑炎（Viral encephalitis,VE）最常见,致病微生物侵入中枢神经系统（Central nervous system,CNS）,导致颅脑组织不同严重程度的损伤,如果不能得到及时治疗,病情严重的患儿可导致永久性中枢神经系统后遗症。脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）中各种常规和生化指标的检测是诊断和鉴别诊断颅内感染的重要手段。本课题研究探讨婴幼儿颅内感染患者CSF炎性因子白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）表达水平以及CD18+白细胞数量变化规律,从而为婴幼儿颅内感染的诊断和鉴别诊断以及疗效评价提供依据。方法收集临沂市人民医院儿科自2017年1月至2018年12月诊治的婴幼儿化脓性脑膜炎患者50例为Ⅰ组,病毒性脑炎患者50例为Ⅱ组。选择入院时存在腰椎穿刺的指征,最终排除颅内感染的患儿作为正常对照组40例为Ⅲ组。Ⅰ组患者男婴29例,女婴21例,平均年龄（7.08±2.40）月;Ⅱ组患者男婴26例,女婴24例,平均年龄（6.61±2.54）月;Ⅲ组对照40例,其中男婴18例,女婴22例,平均年龄（6.76±2.56）月。所有病例的入组标准符合儿科学第8版对颅内感染的诊断标准。Ⅰ组、Ⅱ组分别在发病3天内的急性期和治疗一周后恢复期采集CSF标本备用。所有标本分别采用流式细胞术检测CD18+白细胞的变化,采用ELISA法集中测定IL-6、IL-8水平,采用免疫散射比浊法检测CRP水平,分析各组之间表达水平之间的差异。检测数据的统计以SPSS22.0统计软件进行分析处理,所有研究组计量资料统计方法为均数±标准差,研究组性别组成差异之间的比较采用交叉表卡方检验,所有研究组均数的比较分析采用one-way ANOVA,研究组间两两比较采用LSD-t多重比较,各组急性期和恢复期的比较分析采用t-检验,进行多元线性回归分析各检测指标的相关性,诊断效能评价采用ROC曲线分析,P<0.05有统计学意义。结果（1）急性期,患者IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,Ⅰ组明显高于Ⅱ组、Ⅲ组,差别均具有统计学意义（P<0.01）。Ⅱ组与Ⅲ组比较,IL-6、IL-8差别均具有统计学意义（P<0.01）,CD18+白细胞差别有统计学意义（P<0.05）,CRP水平差别无统计学意义（P>0.05）;（2）恢复期,患者IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,Ⅰ组明显高于Ⅱ组和Ⅲ组,差别均具有统计学意义（P<0.01）。Ⅱ组与Ⅲ组比较,IL-8水平差别具有统计学意义（P<0.05）,IL-6、CRP水平和CD18+白细胞差别无统计学意义（P>0.05）;（3）急性期与恢复期相比,Ⅰ组IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,急性期明显高于恢复期,差别均有统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01）;Ⅱ组IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,急性期明显高于恢复期,差别均有统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01）;（4）急性期,Ⅰ组患者CD18+白细胞与IL-6水平呈正相关（r=0.622,P=0.000）,与CRP、IL-8、年龄无相关性（P>0.05）;Ⅱ组患者CD18+白细胞与IL-8呈正向相关（r=0.589,P=0.002）与IL-6、CRP、年龄无相关性（P>0.05）;恢复期,Ⅰ组患者CD18+白细胞与IL-6、IL-8、CRP、年龄均无相关性（P>0.05）;Ⅱ组患者CD18+白细胞和IL-8水平呈正向相关（r=0.519,P=0.001）,CD18+白细胞和年龄、IL-6、CRP水平无相关性（P>0.05）;（5）对于Ⅰ组患者,ROC曲线下面积CD18+白细胞>IL-8>CRP>IL-6{0.882,0.879,0.871,0.859;95%CI（0.828,0.936）,95%CI（0.823,0.936）,95%CI（0.813,0.929）,95%CI（0.796,0.921）};Ⅱ组患者,ROC曲线下面积IL-8>IL-6>CD18+白细胞>CRP{0.846,0.792,0.584,0.578;95%CI（0.779,0.913）,95%CI（0.713,0.871）,95%CI（0.483,0.685）,95%CI（0.480,0.676）};（6）CD18+、IL-6、IL-8、CRP四种指标合并分析时,ROC曲线下面积是0.930,95%CI（0.890,0.969）,对化脓性脑膜炎的诊断效能最大;IL-6、IL-8的合并分析时,ROC曲线下面积是0.846,95%CI（0.779,0.913）,对病毒性脑炎的诊断效能最大。结论（1）CSF中检测CD18+白细胞和IL-6、IL-8、CRP水平,可用于诊断和鉴别诊断化脓性脑膜炎和病毒性脑炎。（2）CSF中CD18+白细胞和IL-6、IL-8、CRP水平检测,可用于化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的疗效评价。（3）CSF中CD18+白细胞和IL-6、IL-8、CRP联合检测对于诊断化脓性脑膜炎更有价值,而IL-6、IL-8的联合检测则有更助于诊断病毒性脑炎。
陈超[3]（2020）在《慢性主观性头晕患者的临床特征与神经影像学研究》文中指出研究目的慢性主观性头晕（Chronic Subjective Dizziness,CSD）是临床上最常见的头晕类型之一,发病机制尚不明确,缺乏客观检查手段,极易误诊。本研究旨在总结CSD的发作形式、诱因及伴随症状,以及神经心理学特征等临床表现,并结合CSD患者外周血检测与颈、椎动脉超声结果,归纳CSD患者的主要临床特征。进一步通过头颅磁共振不同序列和成像技术,研究CSD的神经影像学特点,寻找CSD的客观诊断指标并探讨可能的脑损伤机制。为临床进一步认识CSD及提高CSD的诊出率提供依据。研究方法收集2018年1月到2019年12月以头晕为主诉就诊于长海医院神经内科的患者189人,其中CSD患者56人,周围性眩晕患者86人,中枢性眩晕患者42人,其他原因患者5人。分析CSD患者的临床特征,并与周围性眩晕患者做对照,同时匹配健康对照30人。收集各组患者的一般人口学资料、临床表现、神经心理学检测、白介素等外周血检测结果、血管超声检测椎动脉阻力及流速,头颅MRIT2加权像测定白质病变体积,利用统计学方法对上述结果进行分析。其中随机选择15名CSD患者及8名健康对照行头颅磁共振弥散张量成像,使用基于纤维束骨架的空间统计方法分析全脑白质纤维束的各向异性分数FA、平均扩散系数MD的变化。研究结果1)CSD占头晕患者的29.6%,CSD患者的平均年龄为59.93±13.19岁,头晕的发作形式多为反复发作（71.43%）与持续性发作（28.57%）。46.43%CSD患者的头晕会因体位变化而诱发或加重,分别有48.21%、44.64%、17.86%、16.07%、7.14%的CSD患者伴有恶心呕吐、头痛、耳鸣/耳闷、眼震、视物旋转等症状或体征。62.5%的CSD患者有睡眠障碍。2)CSD、周围性眩晕、健康对照三组比较发现,CSD患者的白介素8水平（14.57±6.18 ng/L）与肿瘤坏死因子α水平（17.49±4.77 ng/L）均高于周围性眩晕组（11.42±5.42、10.04±3.27）,及健康对照组（9.55±5.12ng/L、8.38±3.20ng/L）,p均小于0.05,具有统计学差异。CSD患者的左椎动脉阻力指数（0.66±0.07）高于周围性眩晕组（0.63±0.06）及健康对照组（0.62±0.06）,p均小于0.05。CSD患者的SAS焦虑评分（50.69±13.52）、SDS抑郁评分（47.94±13.31）均高于周围性眩晕组（41.93±10.59、42.27±11.10）及健康对照组（42.54±10.54、41.75±10.26）,p均小于0.05。CSD患者的焦虑得分与头晕严重程度呈正相关（r=0.29,p=0.03）。CSD患者的Mo CA认知量表得分为24.78±3.75,较周围性眩晕组（25.69±3.63）、健康对照组（26.10±3.13）均降低,但差异无统计学意义。3)神经影像学结果:头颅磁共振T2加权显示,CSD患者脑白质损伤的发生率（78.6%）高于周围性眩晕组（45.3%）及健康对照组（50%）,p均小于0.05。中重度脑白质损伤（Fazekas评分为2或3）的发生率（50%）也高于其他两组（19.8%、23.3%）,p<0.05。相关分析结果显示,CSD患者焦虑得分与脑白质损伤程度呈正相关（r=0.38,p<0.01）。CSD患者脑白质损伤程度与头晕严重程度呈正相关（r=0.29,p<0.05）。头颅磁共振DTI显示,CSD组与健康对照相比,在左小脑后叶、右颞上回、右颞中回、右角回、右外侧苍白球、右颞叶梭状回等脑区的白质FA值下降,左枕叶外侧、右枕叶外侧、右中央前回、右中央后回等脑区白质的FA值增加。CSD组与周围性眩晕组相比,在右楔状叶、左小脑后叶、左楔前叶、左颞中回、脑干等脑区的白质MD值降低。涉及的白质纤维有胼胝体、上纵束、下纵束、辐射冠前区、内囊后肢等。研究结论CSD在各类头晕中占比高,患者多为中老年女性。头晕的发作形式为反复发作或持续发作,易被直立姿势诱发,多伴有头痛且合并焦虑、抑郁及睡眠障碍。外周血白介素8及肿瘤坏死因子α的升高、血管超声提示椎动脉阻力指数升高可能作为CSD的辅助诊断依据。头颅MRI显示CSD患者存在不同程度的脑白质损伤,DTI显示脑白质微细结构存在改变,特别是与前庭功能相关脑区的白质FA值下降,与视觉处理相关脑去的白质FA值增加,与身体运动和姿势的调节相关区域的白质FA值增加,部分脑区白质的MD值降低。影像学结果显示,CSD患者虽然头晕症状不典型,并且多伴有焦虑抑郁,但仍然具有脑器质性损伤的可能,不能简单认为是“功能性疾病”,部分功能脑区的白质束变化可能与头晕的症状相关。
关勇[4]（2020）在《补肾健脑汤对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护机制研究》文中研究表明目的:本研究以MAPKs信号转导通路为主要线索,通过制备大鼠含药血清、培养大鼠肾上腺髓质嗜络细胞瘤细胞（PC12细胞）,观察并验证补肾健脑汤对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有保护作用,以MAPKs信号转导通路和炎症反应为切入点,从分子生物角度揭示补肾健脑汤对神经细胞损伤的预防保护作用机制,为补肾健脑汤能够缓解阿尔茨海默病的病程提供有效的科学依据,为临床药物的开发奠定基础。材料与方法:第一部分,制备大鼠含药血清:将健康SD大鼠随机分为8组:空白组,模型组、高剂量组,中剂量组,低剂量组,中药高剂量+p38抑制剂组,中药高剂量+ERK抑制剂组,中药高剂量+JNK抑制剂组,每组5只大鼠。8组大鼠同时在相同环境下饲养,定时早晚喂食,饮水不限,于饲养第二天上午开始灌胃给药。按照成人临床每日剂量乘以大鼠用药系数0.018,计算得中药高剂量组（包含抑制剂组）给药浓度为14.4g（Kg/天）:中剂量组给药浓度7.2g（Kg/天）:低剂量组给药浓度为3.6g（Kg/天）,连续5天给药。空白组及模型组不予特殊处理,常规喂养5天。中药各剂量组除含药浓度不同,其余均相同。于末次给药1h后,进行腹腔麻醉,在腹主动脉抽血,3000转离心10min分离得到血清,56℃灭活30min,无菌过滤,即为含药血清。放入4℃冰箱中保存待用。第二部分,细胞实验:用37℃水浴中迅速融化冻存的PC12细胞,离心,弃去废液,放入含10%FBS的DMEM培养基重悬,在培养瓶中接种,放置于5%CO2、37℃培养箱中培养24h,23d换液一次。细胞完全融合后,弃去废液,在倒置显微镜下观察并计数,按照105cells/ml的密度在新的培养瓶接种,最后放入CO2恒温培养箱中培养。根据实验要求,将PC12细胞分为以下五组（1）空白组:（用事先准备好的空白组大鼠血清培养24h）,（2）模型组:（同时加入模型组大鼠血清和终浓度为20μmol/L的Aβ25-35共培养24h）（3）中药低剂量组:（分别用终浓度为20μmol/L的Aβ25-35和含有低剂量的补肾健脑汤的含药血清培养24h）（4）中药中剂量组:（分别用终浓度为20μmol/L的Aβ25-35和含有中剂量的补肾健脑汤的含药血清培养24h）（5）中药高剂量组:（分别用终浓度为20μmol/L的Aβ25-35和含有高剂量的补肾健脑汤的含药血清培养24h）以上中药高、中、低剂量组（分别用终浓度为20μmol/L的Aβ25-35和含有浓度为高,中、低的补肾健脑汤的含药血清培养24h）。所有细胞均培养在37℃、5%二氧化碳的培养箱中。用ELISA法测定白细胞介素-8（IL-8）含量、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）含量和核因子-КB（NF-КB）。用PCR检测细胞中AKT、Nrf2的m RNA水平。结果:⒈补肾健脑汤含药血清能够保护Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞2.补肾健脑汤对PC12细胞AKt/Nrf2mRNA表达量的影响高剂量组AKtm RNA表达量最高,模型组中AKtm RNA表达量最低,相对于空白对照组,AKtm RNA的表达量明显降低;高、高剂量+抑制剂组比模型组的细胞中AKtm RNA表达量高,AKtm RNA表达量在高剂量组细胞中比中剂量组和低剂量组高;高、高剂量+抑制剂组细胞中AKtm RNA表达量与中剂量组比较明显升高模型组中Nrf2m RNA表达量最低,高剂量组+抑制剂组细胞Nrf2m RNA表达量最高。与空白对照组比较,模型组Nrf2m RNA表达量显着降低。高、中、低、高剂量+抑制剂组比模型组细胞中Nrf2m RNA表达量显着升高。同低剂量组比较,中、高剂量、高剂量+抑制剂组中Nrf2m RNA表达量显着升高。与中剂量比较,高剂量、高剂量+抑制剂组中Nrf2m RNA表达量显着升高。高剂量+抑制剂组细胞中Nrf2m RNA表达量显着高于高剂量组。3.补肾健脑汤含药血清对Aβ25-35诱导的PC12细胞白细胞介素-6（IL-6）含量的影响五个模型中,高剂量+抑制剂组白介素6表达量最低,模型组白介素6表达量最高。与空白对照组比较,五个模型组白介素6的表达量明显升高。高、中、低、高+抑制剂组细胞中白介素6比模型组表达量低;高剂量+抑制剂组与低、中剂量组相比较,细胞中白介素6表达量显着减少。4.补肾健脑汤含药血清对Aβ25-35诱导的PC12细胞白细胞介素-8（IL-8）含量的影响五个模型中,高剂量+抑制剂组白介素8表达量最低,模型组白介素8表达量最高。低、中、高剂量组白介素8表达量同空白对照组比较,明显上升;低、中、高剂量、高剂量+抑制剂组细胞中白介素8表达量与模型组比较,明显下降;低、中、高剂量组与高剂量+抑制剂组相比较,细胞中白介素8表达量显着降低。5.补肾健脑汤含药血清对Aβ25-35诱导的PC12细胞白细胞介素1β（IL-1β）含量影响五个模型中,高剂量+抑制剂组白介素1β表达量最低,模型组白介素1β表达量最高。低、中、高剂量、高剂量+抑制剂组与空白对照组比较,白介素1β表达量明显上升,但是与模型组比较,各组细胞中白介素1β表达量显着下降;高剂量+抑制剂组与低、中、高剂量组相比较,细胞中白介素1β表达量明显减少。6.补肾健脑汤含药血清对Aβ25-35诱导的PC12细胞核因子-КB（NF-КB）含量的影响五个模型中,高剂量+抑制剂组NF-KB-1表达量最低,模型组白介素NF-KB-1表达量最高。与空白对照组比较,低、中、高剂量、高+抑制剂组NF-KB-1表达量明显上升。低、中、高剂量、高+抑制剂组细胞中NF-KB-1比模型组的表达量低。结论:⒈补肾健脑汤含药血清能够保护Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞。2.补肾健脑汤激活AKt/Nrf2信号通路,AKt/Nrf2m RNA表达量升高,可以抑制促炎细胞因子的表达,从而起到抗炎抗神经细胞凋亡作用。3.补肾健脑汤含药血清对Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞起到保护作用,其作用机制可能是通过降低PC12细胞白细胞介素-8（IL-8）含量、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）含量,降低Aβ的毒性作用,减少对炎症因子对神经造成的损伤。4.补肾健脑汤含药血清能抑制核因子-КB（NF-КB）表达,提示补肾健脑汤对Aβ25-35诱导的PC12细胞的保护作用可能存在NF-КB信号通路的参与。
王思淳[5]（2020）在《经皮迷走神经刺激对脑梗死患者血清炎症因子水平的影响及临床意义》文中认为目的:观察急性脑梗死患者血清炎症因子水平的动态变化,探讨炎症因子与脑梗死急性期神经功能损伤的关系;并进一步研究经皮迷走神经刺激（Transcutaneous Auricular Vagus Nerve Stimulation,tVNS）对急性脑梗死患者血清炎症因子水平及神经功能缺失程度的影响,探讨tVNS对急性脑梗死的作用及其可能的病理生理机制。方法:根据入组标准及排除标准,选取脑梗死患者72例定义为脑梗死组,其中男性44例,女性28例,年龄42～95岁,平均66.08±10.38岁。根据住院期间治疗方案的不同,应用随机数字表将脑梗死组患者分为常规组和tVNS组。常规组34例,其中男性22例,女性12例,年龄42～85岁,平均66.68±10.30岁;tVNS组38例,其中男性22例,女性16例,年龄49～95岁,平均65.55±10.57岁。选取我院同时期健康体检者62例定义为对照组,其中男性31例,女性31例,年龄39～79岁,平均61.66±9.37岁。常规组只予基础治疗,tVNS组予基础治疗及tVNS治疗,应用经皮神经电刺激仪刺激迷走神经耳支分布区,频率20Hz,波宽0.2ms,强度4-8m A,每次30min,每日2次,治疗7天。评价研究对象是否有吸烟史、冠心病、高脂血症、高血压病、糖尿病及抗栓史。脑梗死组分别于入院第1天及治疗后7天无菌条件下采取空腹12小时后肘静脉血5ml。对照组采血一次。应用西门子公司生产的IMMULITE1000全自动化学发光免疫分析仪分别检测血清白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平（pg/ml）。脑梗死组于采血当日行美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitute of Health stroke scale,NIHSS）评分测定;入院第3日行头MRI检查,根据pullicino法计算责任梗死灶的体积（cm3）。脑梗死组入院第1天（第1次,治疗前）所有观测指标结果均记为“1”,治疗后7天（第2次,治疗后）所有观测指标结果均记为“2”,以所有观测指标“2”减去“1”所得结果记为“差值”。计量资料符合正态分布时,以均值±标准差描述,呈偏态分布时,以中位数及四分位间距进行描述。所有数据采用SPSS22.0统计软件进行处理,检验的显着性水准为双侧检验P<0.05。结果:1、脑梗死组与对照组、常规组与tVNS组在年龄、性别、吸烟史、抗栓史、冠心病、糖尿病、高血压病、高脂血症间无显着差异。2、脑梗死组两次血清IL-1β（41.50（20.30,74.95）vs.16.05（9.30,30.40））、IL-6（262.00（147.00,508.00）vs.103.10（36.30,238.00））、IL-8（2975.50（1970.00,4684.00）vs.1924.00（983.00,2624.75））、TNF-α（169.50.00（118.00,267.00）vs.103.70（45.78,185.75））水平均较对照组IL-1β（8.19（5.00,23.88））、IL-6（48.85（5.48,100.15））、IL-8（706.00（32.50,2140.75））、TNF-α（36.85（13.53,88.88））水平显着增高（第1次P值均<0.001,第2次P=0.007,P=0.001,P=0.001,P<0.001）。脑梗死组第2次血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平较第1次显着降低（P值均<0.001）。3、脑梗死组第1次血清IL-1β、IL-6、IL-8水平与梗死体积（2.57±5.31）呈显着正相关（r=0.255,P=0.031;r=0.336,P=0.004;r=0.464,P<0.001）,TNF-α水平与梗死体积无显着相关性。第2次血清IL-1β、IL-8水平与梗死体积呈显着正相关（r=0.251,P=0.034;r=0.422,P<0.001）,IL-6、TNF-α水平与梗死体积无显着相关性。各细胞因子差值与梗死体积均无明显相关。4、脑梗死组第1次血清IL-1β、IL-6、IL-8水平与NIHSS1评分（3.94±1.58）呈显着正相关（r=0.383,P=0.001;r=0.233,P=0.049;r=0.311,P=0.008）,与NIHSS差值（1.07±1.21）呈显着正相关（r=0.442,P<0.001;r=0.312,P=0.008;r=0.331,P=0.004）,TNF-α水平与NIHSS1评分、NIHSS差值无显着相关性;第2次血清IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平与NIHSS2评分（2.83±1.70）呈显着正相关（r=0.275,P=0.019;r=0.267,P=0.023;r=0.262,P=0.026;r=0.362,P=0.002）;脑梗死组IL-1β差值与NIHSS1评分呈显着正相关（r=0.402,P<0.001）,其他细胞因子差值与NIHSS1评分无明显相关;各细胞因子差值与NIHSS2评分均无显着相关性,与NIHSS差值均呈显着正相关（r=0.498,P<0.001;r=0.390,P=0.001;r=0.372,P=0.001;r=0.266,P=0.024）。5、tVNS组与常规组治疗前血清IL-1β（48.55（18.83,93.63）vs.32.00（22.03,69.10））、IL-6（280.50（98.78,750.25）vs.222.50（150.00,367.50））、IL-8（3305.50（1836.00,5122.00）vs.2678.00（1972.25,4641.50））、TNF-α（175.00（124.75,287.50）vs.162.00（114.00,233.25））水平无明显差异。tVNS组治疗后血清IL-1β（12.25（7.74,26.80））、IL-8（1382.00（597.50,2203.75））水平较常规组（19.80（13.03,32.40）,2126.50（1429.25,3720.50））显着降低（P值分别为0.035,0.016）,治疗后血清IL-6（85.05（10.31,192.50））、TNF-α（91.75（44.13,144.00））水平与常规组（115.50（56.05,319.25）,120.00（51.98,204.75））无明显差异。tVNS组IL-1β差值（35.01（7.59,80.42））、IL-6差值（155.50（38.80,328.50））、IL-8差值（1712.50（869.25,3023.50））、TNF-α差值（66.70（28.10,208.93））显着大于常规组（11.36（4.76,36.33）,69.15（8.59,195.75）,583.00（95.50,1505.25）,42.00（2.45,89.00））（P值分别为0.026,0.043,0.001,0.031）。6、tVNS组患者NIHSS1评分（4.00±1.56）、NIHSS2评分（2.74±1.66）、NIHSS差值（1.18±1.18）与常规组（（3.88±1.63）,（2.94±1.76）,（0.94±1.25））无明显差异。7、tVNS组有1名患者出现了6次轻微心率减慢的情况,无不适症状,9名患者在tVNS治疗过程中出现刺激部位轻微针刺感或痒感,治疗后消失。未见其他不良反应。结论:1、急性脑梗死患者血清炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）水平明显升高,且存在动态变化,其水平可以反映病情的严重性,水平愈高,病情愈重。2、tVNS可以明显降低急性脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抗炎作用。3、短期应用tVNS治疗急性脑梗死,安全性好,但对急性脑梗死的近期预后改善不明显。
居欣开[6]（2019）在《急性脑梗死患者血清C反应蛋白、脂联素、细胞因子和T细胞亚群与患者医院感染的相关性》文中研究说明目的探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白、脂联素、细胞因子和T细胞亚群与患者医院感染的相关性。方法选择2016年3月至2018年3月本院收治的急性脑梗死患者147例为研究对象,根据是否发生医院感染将其分为感染组和非感染组。分析医院感染的发生情况和感染组患者病原菌分布特点,比较两组患者C反应蛋白、脂联素、细胞因子和T细胞亚群水平差异。结果 147例急性脑梗死患者中35例发生医院感染,感染率为23.81%,其中以呼吸道感染为主,占51.43%。35例感染患者共分离病原菌46株,包括革兰氏阴性菌28株、革兰氏阳性菌16株、真菌2株。感染组患者血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8和CD8+水平均显着高于未感染组,脂联素、CD4+和CD4+/CD8+水平均显着低于未感染组,差异均有统计学意义（均P <0.05）。结论急性脑梗死患者医院感染率较高,发生医院感染者C反应蛋白水平显着升高而脂联素水平显着下降,且存在细胞炎性反应和免疫功能异常,值得临床研究。
卢冬梅[7]（2016）在《下气道中炎症因子、肺表面活性蛋白及菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停关系的研究》文中提出目的:阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea,OSA）人群中的全因死亡率和死亡风险明显增高并可导致多系统、多器官损害。研究显示OSA与心脑血管疾病的发生密切相关,是高血压、冠心病、左心衰竭、肺心病、心肌梗死及脑卒中的独立危险因素。OSA是一种复杂的,多因素,多基因疾患。人们普遍认为OSA患者气道炎症是由气道局部反复间歇性塌陷相关的反复的机械性的损伤引起。间歇性的夜间低氧血症及缺血再灌注损伤可引起氧自由基的产生,也因此引起气道局部及系统性炎症。研究证明OSA患者呼出气冷凝液中氧化应激及促炎性细胞因子是增多的,并且与睡眠呼吸暂停的严重程度相关,虽然有一些关于上气道炎症的研究,然而对于下呼吸道支气管水平相关炎症反应的研究鲜有报道。表面活性物质相关蛋白能够调控呼吸系统炎性细胞的功能,表面活性物质相关蛋白的免疫调节作用包括抑制细胞因子的分泌及转录因子的活化,抑制人类单核细胞转录因子NF-κB的活化（NF-κB认为是无处不在的调控炎症基因的转录活化剂）。此外,下呼吸道菌群构成与健康和疾病关系密切,呼吸道菌群的多样性和相对丰度在肺部疾病状态包括严重程度和健康状态下是有显着差别的,推测OSA患者下呼吸道局部炎症可能在微生物菌群构成及丰度上也会有变化。探讨表面活性物质相关蛋白（SPs,包括SP-A,SP-B,SP-C,SP-D）及下呼吸道菌群在OSA患者气道局部及系统炎症过程中的变化,在OSA患者发病机制的研究中具有重要意义。本文以病例对照研究方式探讨:1、OSA患者睡眠参数变化的特点及其与气道局部炎症因子和系统性炎症因子的关系;2、OSA睡眠参数的特点与血清及支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白的关系3、观察OSA下呼吸道菌群丰度及构成的变化。方法:本研究为病例对照研究,按照纳入和排除标准对所有研究对象完成整夜多导联睡眠监测,收集相关的临床资料,完成采集血清标本,支气管肺泡灌洗液标本,评估病例组与对照组间各观察指标的差异。第一部分:采用酶联免疫吸附方法测定血清炎症因子水平,评估各炎症因子水平与睡眠参数的关系。第二部分:1、血清肺表面活性物质相关蛋白（SPs,包括SP-A,SP-B,SP-C,SP-D）与肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白（SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D）在病例组及对照组中的差别,并观察病例组中睡眠参数与血清肺表面活性物质相关蛋白（SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D）、肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白（SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D）的关系;2、病例组中血清及肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白（SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D）与血清及肺泡灌洗液中各炎症因子的关系及在OSA炎症通路上的可能作用,观察与OSA睡眠参数相关性的差异。第三部分:采用16Sr RNA高通量扩增454焦磷酸测序方法:测定病例组及对照组中下呼吸道菌群的变化,与健康人群对照是否下呼吸道菌群微生态有变化,OSA病例中下呼吸道菌群的构成及丰度的变化并进一步证实OSA下呼吸道炎症反应在OSA发病机制中有重要作用。结果:第一部分:1、阻塞性睡眠呼吸暂停存在系统性炎症,炎症因子HIF-1a,TNF-a,Hs CRP,NF-ΚB,IL-6在血清中的水平是增高的,血清IL-6的水平与OSA的严重程度（AHI）相关而独立于肥胖。在OSA患者中各炎症因子在肺泡灌洗液也是可检测到的,并且肺泡灌洗液中HIF-1a,TNF-a,Hs CBP,NF-ΚB,IL-6水平在OSA患者是增高的,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、NF-ΚB、HIF-1a与OSA的严重程度AHI显着正相关,与BMI也是显着正相关,随着AHI的加重而增加。此外,肺泡灌洗液中IL-6,IL-8、HIF-1a,NF-ΚB与ODI3（events/hour）、ODI4（events/hour）有相关性。肺泡灌洗液中各炎症因子与Rs20kpa/l/s无明显相关,与MSa02（%）、TST90、LSa02（%）也无明显相关。除了Hs CRP外,血清中各炎症因子均与肺泡灌洗液中相应炎症因子呈线性正相关。在我们的研究中,Hs CRP的蛋白水平与睡眠呼吸暂停低通气指数无明显相关,我们的研究表明,OSA患者的炎症反应和氧化应激不仅是系统性的,而且在OSA患者的气道局部也是存在的,肺泡灌洗液中浓度增加的炎症因子IL-6,HIF-1a,NF-ΚB可考虑被用于评估OSA的严重程度及其病情预后的预测。第二部分:1、证实了在OSA病例组中血清肺表面活性蛋白SP-A、SP-B及SP-D水平与对照组相比是有统计学差别的,是显着降低的;血清中肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C,SP-D与OSA病例组中各睡眠参数相关性比较,提示血清肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-D水平与AHI存在较强的相关性,且为负相关,并提示在OSA患者随着疾病严重程度增加血清肺表面活性蛋白SP-A、SP-B、SP-D水平也可能随之下降。2、证实了肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-D水平在OSA病例组与对照组中是有统计学差异的,肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-D水平在OSA病例组与对照组相比是降低的;肺泡灌洗液中SP-A,SP-B,SP-D水平与AHI、氧减指数ODI3、ODI4（events/hour）均为负相关。多重线性回归分析表明肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白与睡眠参数的相关性比较可见肺泡灌洗液中SP-A与OSA患者AHI显着负相关。3、在OSA患者随着疾病严重程度增加血清及肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白水平也可能随之下降。4、血清SP-A,肺泡灌洗液SP-A,血清SP-B,肺泡灌洗液SP-B,血清SP-D,肺泡灌洗液SP-D均与血清及肺泡灌洗液中HIF-1a,NF-ΚB,IL-6呈负相关,而血清及肺泡灌洗液中SP-C与血清及肺泡灌洗液中HIF-1a、NF-ΚB,IL-6无明显相关性。第三部分:支气管肺泡灌洗液可以进行分析肺部菌群的丰度及构成。OSA患者下呼吸道微生态菌落菌群的组成发生改变,菌群的多样性未见明显变化,而变形菌门及梭杆菌门菌群相对丰度增加,厚壁菌门相对丰度下降。OSA可能是一种慢性间歇性低氧状态下与反复呼吸道菌群紊乱和功能失调有关的呼吸道疾病。OSA中变形菌门、梭杆菌门菌群的丰度增加可能会引起炎症和免疫反应,导致下呼吸道感染及肺炎发生的风险增加。结论:1、在OSA患者气道中表面活性物质相关蛋白含量发生变化,可能参予了气道局部炎症的发生,加剧气道上皮损伤,引起气道阻力增加形成OSA的恶性循环,这将进一步阐明OSA的发病机制,也为今后临床外源性补充表面活性物质的方法治疗OSA提供新的理论依据。2、OSA患者下呼吸道菌群在组成上与健康人群没有差异,但其中变形菌门,梭杆菌门菌群相对丰度增加,可能与OSA胃食管反流,误吸,慢性间歇性低氧,气道炎症反应等有关,可能与OSA发生肺炎的风险相关,未来通过呼吸道菌群的合理管理或能为OSA防治提供新思路。
樊明鹤[8]（2016）在《血清C反应蛋白和白介素-8在急性腔隙性脑梗死和脑梗死中的检测意义》文中认为目的探讨血清C反应蛋白和白介素-8在急性腔隙性脑梗死和脑梗死中的检测意义。方法选择我院2012-11—2014-11收治的腔隙性脑梗死患者共30例为腔隙性脑梗死组,选择同期脑梗死患者30例为脑梗死组,选择同期体检健康者30例为正常组。比较3组血清C反应蛋白和白介素-8水平。结果脑梗死组C反应蛋白与白介素-8水平高于腔隙性脑梗死组,差异有统计学意义（P<0.05）;腔隙性脑梗死组C反应蛋白与白介素-8水平高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。大面积脑梗死患者的C反应蛋白与白介素-8水平分别高于小面积梗死患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清C反应蛋白和白介素-8在腔隙性脑梗死和脑梗死中水平升高,二者联合检测有助于了解脑缺血严重程度,具有重要临床意义。
秦德友,康俊玲,程超,周丽英,俸军林,曾爱源[9]（2014）在《急性脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平变化及临床意义》文中认为目的研究急性脑梗死患者血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、C反应蛋白（CRP）的水平变化及其临床意义。方法 60例脑梗死患者依据其神经功能缺损程度分为3组:轻型组（415分）18例,中型组（1630分）30例,重型组（3145分）12例;采用固相酶联免疫吸附试验（ELISA）于发病后第1天、第7天、第14天测定脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平,与30例健康对照组作对比分析。结果急性脑梗死组患者各时点血清IL-6、IL-8、CRP水平均升高,且第7天达高峰,与对照组比较,差异均有显着性（P<0.05或P<0.01）;重型组患者各时间点血清IL-6、IL-8、CRP水平明显高于中型及轻型组（P<0.05或P<0.01）,而轻型组患者上述3项指标水平均低于中型组（P<0.05）。结论血清IL-6、IL-8、CRP参与了急性脑梗死发病过程,并可作为病情判断及预后的观察指标。
吕渭辉[10]（2009）在《急性冠脉综合征介入治疗围手术期血瘀证诊断指标相关性研究》文中研究表明目的观察急性冠脉综合征介入治疗手术前、后血瘀证的变化,探讨介入治疗手术对血瘀证的影响。观察不同因素,包括患者一般情况、常规实验室指标及白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）等对急性冠脉综合征患者介入治疗手术前、后血瘀证的影响。观察急性冠脉综合征患者IL-6、IL-8、hs-CRP在介入治疗前后的变化以及其他因素对这三个炎症指标的影响。探讨急性冠脉综合征介入治疗患者IL-6、IL-8、hs-CRP与血瘀证的相关性。为急性冠脉综合征血瘀证评分标准的制定提出建议及提供相关信息。方法纳入进行介入治疗的急性冠脉综合征患者122例,参照中国中西医结合学会心血管病学会《冠心病中医辨证标准》（1990年修订）对患者进行辨证分型。参照1999年出版《实用血瘀证学》所载定量血瘀汪诊断标准采集集患者相关症状信息,并对患者进行血瘀证的评分、分级。收集患者介入治疗术前、后血清标本,检测IL-6、IL-8、hs-CRP水平。分析患者介入治疗前后血瘀汪评分、等级的变化情况。分析患者一般情况、常规实验室指标及IL-6、IL-8、hs-CRP等指标与血瘀证评分、等级的相关性。分析IL-6、IL-8、hs-CRP的影响因素。结果患者的证候要素以血瘀、气虚、痰浊最多,在介入治疗手术后,血瘀、痰浊证减少,气虚证增多。患者介入治疗手术前血瘀证分数较术后分数高:超过一半的患者由介入治疗手术前的重度血瘀证转为术后的轻度血瘀证。介入治疗手术前,男性患者血瘀证评分较女性高,但介入治疗手术后差异无统计学意义。有血运重建术史（包括介入治疗史及心脏搭桥术史）的患者血瘀证评分较无该类手术史的患者高。介入治疗手术前血瘀证评分轻度的患者凝血酶原活动度（PTA）均值较重度的高,但活化仝血凝固时间（APTT）水平则较重度的低。大于60岁的患者介入治疗术前IL-6、IL-8水平均值均低于小于60岁的患者,而hs-CRP则相反。介入治疗手术后,IL-8、hs-CRP水平较术前高。冠状动脉病变支数、白细胞计数、中性粒细胞百分比、甘油三酯、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）、肌钙蛋白（Tn-Ⅰ）、D-二聚体、血沉、纤维蛋白原（FIB）均与高敏C-反应蛋白呈正相关;高密度脂蛋白、PTA则与其负相关。油腻饮食患者介入治疗手术前IL-8水平均值较高盐饮食、普通饮食、清淡饮食高。油腻且高盐饮食患者介入治疗手术前hs-CRP水平较油腻饮食、普通饮食患者水平高。患者介入治疗手术前IL-6水平与D-二聚体、血沉（ESR）、FIB负相关。手术史、中性粒细胞百分比、ESR与IL-8负相关。以介入治疗手术后血瘀评分进行分级,轻度患者术后IL-6、术前、后IL-8水平较重度低。介入治疗手术前、后血瘀证评分与术前IL-8呈正相关,术后血瘀证评分与术后IL-8呈正相关。介入治疗手术前血瘀证评分与术后hs-CRP成负相关。以术前血瘀评分等级作为分组变量,将性别、年龄、血运重建术史、术前IL-6、术前IL-8、术前高敏C-反应蛋白作为自变量,进行Logistic回归分析,性别和血运重建术史进入了方程。以术后血瘀评分等级作为分组变量,将性别、年龄、术后IL-6、术后IL-8、术后高敏C-反应蛋白作为自变量,进行Logistic回归分析,只有术后IL-6一项进入方程。对血瘀证相关症状进行了探索性的因子分析,提取了6个公因子,累计贡献率为62.47%。第一因素主要是表皮及粘膜的血瘀表现,其贡献率最大,为19.68%。第二因素是患者的手术史,包括血管重建术史及一般手术史。结论1、介入治疗手术后患者血瘀证程度减轻,可以认为介入治疗手术是属于中医活血化瘀法。2、急性冠脉综合征患者以血瘀、气虚、痰浊三个证候要素最多,而介入治疗术后患者气虚证增多、血瘀痰浊证减少。3、急性冠脉综合征患者的性别、是否有血运重建术史及凝血因子可能对血瘀证产生一定的影响。4、IL-6、IL-8与急性冠脉综合征血瘀证有一定的相关性,当指标增高时,血瘀证严重程度也增高。5、IL-6、IL-8及hs-CRP水平与年龄有关,且在介入治疗术后有所提高。hs-CRP与白细胞计数、血脂等指标相关。6、在血瘀证症状体征方面,皮肤、粘膜的表现,手术史、血运重建术史及舌脉是对血瘀影响最大的几个因素。7、急性冠脉综合征血瘀证标准的建立可以参照现有的血瘀证量化评分标准。对原有的项目可以进行细化,并制定实验室指标的评价标准。可以删去一些与急性冠脉综合征关系不大的项目,增加与本病相关的项目或改善原有项目所占权重。可以删去部分开展不广泛的实验室指标,增加较新的凝血相关的指标及已有较多研究支持与血瘀证相关的指标。
二、测定急性脑血管病患者血清白介素-8的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、测定急性脑血管病患者血清白介素-8的临床意义（论文提纲范文）
（1）加减枳实大黄汤对痰热腑实型急性缺血性脑卒中患者的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 现代医学对于缺血性脑卒中的认识 |
| 1.1 IS相关流行病学研究 |
| 1.2 IS相关危险因素研究 |
| 1.3 IS相关生理病理机制研究 |
| 1.4 IS病因分型 |
| 1.5 IS相关治疗进展 |
| 2. 中医对缺血性脑卒中的认识 |
| 2.1 病名及病因病机认识 |
| 2.2 中医治疗相关进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 临床资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除、脱落试验标准 |
| 2.6 分组方法 |
| 2.7 治疗方法 |
| 2.8 临床观察指标 |
| 2.9 量表评估 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 两组患者收集及脱落情况 |
| 4.2 一般资料 |
| 4.3 两组患者治疗前后NIHSS评分比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后BI评分比较 |
| 4.5 两组患者中风证候疗效对比 |
| 4.6 两组血浆HCY、TXB_2、6-keto-PGF_(1α)水平比较 |
| 4.7 量表评分及研究指标的相关性分析 |
| 4.8 二元Logistic回归分析 |
| 4.9 结论 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 加减枳实大黄汤功效及药理研究 |
| 5.2 研究相关评分量表的选择 |
| 5.3 AIS与血浆HCY的关系 |
| 5.4 AIS与血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的关系 |
| 5.5 AIS与凝血相关指标的关系 |
| 6. 研究的创新性 |
| 7. 研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 美国国立卫生院神经功能缺损评分 |
| 附录二 日常生活活动(ADL)量表(Barthel指数记分) |
| 附录三 中风证候条目积分表 |
| 附录四 英文缩略词语汇表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）颅内感染患儿CSF中炎性因子水平及CD18+白细胞数量变化的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 标本收集 |
| 2 主要仪器与试剂 |
| 2.1 主要仪器设备 |
| 2.2 实验试剂 |
| 3 实验方法与步骤 |
| 3.1 C反应蛋白检测 |
| 3.2 IL-6的检测 |
| 3.3 白介素-8的检测 |
| 3.4 CD18~+白细胞流式细胞术的检测 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 各组患者年龄和性别的比较 |
| 2 急性期CSF中炎性因子和CD18~+白细胞各组间的比较 |
| 3 恢复期CSF中炎性因子和CD18~+白细胞各组间的比较 |
| 4 各组患者炎性因子和CD18~+白细胞急性期与恢复期的比较 |
| 5 各组患者CD18~+白细胞与IL-6、IL-8、CRP的相关性 |
| 6 CD18~+白细胞变化和炎性因子在PM和 VE中的诊断评价 |
| 7 CD18~+白细胞变化和IL-6、IL-8、CRP的合并检测诊断效能分析 |
| 讨论 |
| 1 PM和VE的发病机制 |
| 2 PM和VE的免疫机制 |
| 3 CRP、IL-6、IL-8和CD18~+白细胞在ICNS中的研究分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词汇表及中文对照 |
| 致谢 |
（3）慢性主观性头晕患者的临床特征与神经影像学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文词缩略表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性主观性头晕患者的临床特征研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第二部分 慢性主观性头晕患者的神经影像学研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 持续性姿势感知性眩晕的功能磁共振成像研究进展 |
| 参考文献 |
| 硕士期间论文发表及科研情况 |
| 致谢 |
（4）补肾健脑汤对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阿尔茨海默病的发病机制与治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）经皮迷走神经刺激对脑梗死患者血清炎症因子水平的影响及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| (一)脑梗死组 |
| (二)对照组 |
| 二、研究方法 |
| (一)一般资料的收集 |
| (二)诊断标准 |
| (三)脑梗死组分组方法及治疗方案 |
| (四)标本采集 |
| (五)血清炎症因子水平测定及参考值范围 |
| (六)头颅MRI检查及脑梗死体积计算 |
| (七)神经功能缺损评分 |
| (八)tVNS操作的不良反应 |
| (九)统计学方法 |
| 结果 |
| 一、脑梗死组与对照组一般资料的比较 |
| 二、脑梗死组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平的动态变化及其与对照组的比较 |
| 三、脑梗死组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死体积的相关性分析 |
| 四、脑梗死组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平与神经功能缺损程度的相关性分析 |
| 五、tVNS组与常规组一般资料的比较 |
| 六、tVNS组与常规组血清IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平的比较 |
| 七、tVNS组与常规组神经功能缺损程度的比较 |
| 八、tVNS操作的不良反应 |
| 讨论 |
| 一、脑梗死与炎症因子 |
| 二、迷走神经刺激术及其对炎症因子的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 迷走神经刺激对脑梗死的作用及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）急性脑梗死患者血清C反应蛋白、脂联素、细胞因子和T细胞亚群与患者医院感染的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性脑梗死患者医院感染发生情况 |
| 2.2 感染组患者感染部位分布特点 |
| 2.3 感染组患者病原菌分布特点 |
| 2.4 两组患者血清CRP和脂联素水平比较 |
| 2.5 两组患者细胞因子水平比较 |
| 2.6 两组患者T细胞亚群水平比较 |
| 3 讨论 |
（7）下气道中炎症因子、肺表面活性蛋白及菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停关系的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分：系统性炎症及下气道局部炎症与OSA关系的研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 伦理事宜 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 相关定义或标准 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分：肺表面活性物质相关蛋白在OSA炎症机制中的作用研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 伦理事宜 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 OSA下呼吸道菌群研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 伦理事宜 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 生物信息分析流程 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肺表面活性物质气道分布及功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间撰写和发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）血清C反应蛋白和白介素-8在急性腔隙性脑梗死和脑梗死中的检测意义（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组C反应蛋白与白介素-8水平比较 |
| 2.2 脑梗死组不同梗死面积患者的C反应蛋白与白介素-8水平比较 |
| 3 讨论 |
（9）急性脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）急性冠脉综合征介入治疗围手术期血瘀证诊断指标相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 ACS与炎症标志物 |
| 2 ACS中医辨证分型及治疗 |
| 第二部分 研究方法与研究结果 |
| 第一章 研究方法 |
| 1 研究方案及目的 |
| 2 临床资料 |
| 第二章 结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 证候观察 |
| 3 白介素6、白介素8、高敏C反应蛋白的分析 |
| 4 白介素6、白介素8、高敏C反应蛋白与血瘀证评分相关性分析 |
| 5 探索性因子分析 |
| 讨论 |
| 1 不同因素对血瘀证评分、等级的影响 |
| 2 白介素6、白介素8与高敏C反应蛋白 |
| 3 探索性因子分析 |
| 4 本研究中使用的血瘀证标准 |
| 5 关于急性冠脉综合征血瘀证标准的制定 |
| 6 合并用药对本研究的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 附录4 |
| 在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、测定急性脑血管病患者血清白介素-8的临床意义（论文参考文献）
- [1]加减枳实大黄汤对痰热腑实型急性缺血性脑卒中患者的临床疗效观察[D]. 吕双. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]颅内感染患儿CSF中炎性因子水平及CD18+白细胞数量变化的临床意义[D]. 于兆鹏. 青岛大学, 2020(01)
- [3]慢性主观性头晕患者的临床特征与神经影像学研究[D]. 陈超. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [4]补肾健脑汤对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护机制研究[D]. 关勇. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [5]经皮迷走神经刺激对脑梗死患者血清炎症因子水平的影响及临床意义[D]. 王思淳. 大连医科大学, 2020(03)
- [6]急性脑梗死患者血清C反应蛋白、脂联素、细胞因子和T细胞亚群与患者医院感染的相关性[J]. 居欣开. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(09)
- [7]下气道中炎症因子、肺表面活性蛋白及菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停关系的研究[D]. 卢冬梅. 新疆医科大学, 2016(03)
- [8]血清C反应蛋白和白介素-8在急性腔隙性脑梗死和脑梗死中的检测意义[J]. 樊明鹤. 中国实用神经疾病杂志, 2016(14)
- [9]急性脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平变化及临床意义[J]. 秦德友,康俊玲,程超,周丽英,俸军林,曾爱源. 中国医学前沿杂志(电子版), 2014(03)
- [10]急性冠脉综合征介入治疗围手术期血瘀证诊断指标相关性研究[D]. 吕渭辉. 广州中医药大学, 2009(10)