一、一氧化氮参与水杨酸对蚕豆气孔运动的调控（论文文献综述）
王艳丽[1]（2021）在《杨树PagHCF106基因介导气孔运动调节植物抗旱性研究》文中指出杨树是我国营造人工林的主要树种之一,具有重要的经济价值和生态效益。但相对于其他树种而言,杨树属于高耗水树种,在水资源贫乏的干旱及半干旱地区大规模栽植杨树人工林,不仅树木成活率低,而且可能会加剧地区水资源的短缺。因此培育强抗旱性与高效水分利用效率兼得的杨树新品种,是保障我国人工林营造、保障生态安全亟待解决的问题。气孔是植物与外界环境进行气体交换和水分散失的通道,通过调节气孔运动,优化蒸腾速率和光合速率,对提高杨树的抗旱性和水分利用效率具有重要意义。本研究从Populus alba x Populus glandulosa（俗称84K）杨树叶片中克隆得到气孔开度调控基因PagHCF06,分析了该基因在不同组织和逆境胁迫下的表达模式;通过PagHCF06基因启动子不同缺失片段驱动GUS报告基因的表达,分析了PagHCF06基因启动子的活性区域;通过培育转PagHCF06基因的拟南芥及CRISPR-Cas9靶向编辑PagHCF06基因启动子的杨树突变株系,分析了PagHCF06基因在调控气孔开度和抗旱性上的作用机制。主要结果如下:1.PagHCF106基因的克隆与表达模式分析（1）PagHCF106的CDS序列全长792 bp,编码251个氨基酸;（2）进化树分析结果表明,杨树PagHCF106与其他物种的HCF106在进化上具有保守性,与拟南芥HCF106来源于同一个分支节点,两者都含有Mtt＿hcf106超家族结构域。这些信息表明,PagHCF106在功能上可能存在保守性。（3）利用实时荧光定量PCR分析PagHCF106基因的组织特异性和不同胁迫诱导下的表达模式。结果显示,PagHCF106基因在成熟叶和韧皮部表达量较高;此外,叶片PagHCF106表达量受水杨酸（salicylic acid,SA）和甲基紫精（methyl viologen,MV）和干旱胁迫强烈诱导,但在脱落酸（abscisic acid,ABA）胁迫下变化不显着。（4）亚细胞定位结果显示,PagHCF106主要定位于叶绿体。2.PagHCF106基因对拟南芥生长及抗旱性的影响（1）通过浸花法培育在hcf4突变体中过表达PagHCF106基因的拟南芥回补株系（记作c-ox株系）,经卡方测验、基因组PCR和q RT-PCR筛选共获得17个T3代阳性纯合株系。（2）通过干旱预实验,选取其中具有代表性的株系c-ox-7、c-ox-10、c-ox-14做后续研究。（3）hcf4突变体的气孔开度最小,回转株系c-ox-7、c-ox-10与c-ox-14的气孔开度与野生型Col-0相似,而突变体的光合速率、蒸腾速率以及气孔导度显着降低,但是突变体、野生型、回转株系3者45天后的生物量相差不大。（4）对突变体、野生型、回转株系进行干旱胁迫处理发现,在干旱胁迫下,回转株系与野生型的萎蔫程度、受到的氧化伤害程度基本相似,而相对于hcf4突变体受胁迫程度较为严重。同时回转株系离体叶片的水分散失速率也高于突变体,与气孔开度呈现正相关关系。3.PagHCF106基因启动子的克隆及活性分析（1）通过染色体步移及PCR技术从84K杨树叶片中克隆得到PagHCF106基因的启动子序列,全长1527 bp。（2）通过Plant CARE在线软件分析发现,该启动子含有大量光响应元件及激素和非生物胁迫响应元件。（3）通过对启动子进行截短分析,构建不同长度的启动子片段驱动GUS报告基因的植物表达载体,对本氏烟草叶片进行瞬时转化,经过GUS染色及β-糖苷酶活性测定发现,PagHCF106基因启动子活性区域主要位于上游-380 bp以内的区域。4.PagHCF106基因对杨树气孔开度及抗旱性的影响（1）通过酶切连接及重叠PCR技术,构建基于CRISPR/Cas9介导PagHCF106基因启动子（-380 bp内的）的靶向编辑载体（同时对两个位点进行编辑）。（2）通过农杆菌介导杨树茎段的遗传转化,培育基因编辑杨树突变株系。通过基因组PCR和测序鉴定,获得启动子靶向编辑杨树株系（记为CS株系）17株,通过扫描电镜发现,基因编辑株系的气孔开度普遍低于野生型,随后选取具有代表性的CS-2、CS-3、CS-8和CS-9进行后续研究。（3）通过测定杨树株系光合速率与水分利用效率发现,基因编辑株系的光合速率都有不同程度的降低,但是水分利用效率显着提高。（4）通过测定离体叶片的水分散失速率及保卫细胞H2O2含量发现,CS株系的水分散失速率显着低于野生型,而保卫细胞H2O2含量显着高于野生型。综上,PagHCF106基因与拟南芥HCF106基因在功能上存在保守性,并初步推测PagHCF106调控气孔运动与保卫细胞叶绿体ROS积累相关;通过基因组编辑技术,能有效降低该基因在杨树中的表达量,培育水分利用效率提高的杨树株系。本研究为抗旱节水型杨树品种的培育奠定基础。
张小芳,魏小红,刘放,朱雪妹[2]（2021）在《PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗内源激素对NO的响应》文中研究指明以紫花苜蓿幼苗为材料,采用聚乙二醇（PEG-6000）为渗透调节物质模拟干旱胁迫,通过外源喷施NO释放剂硝普钠（SNP）和清除剂（cPTIO）,用液相色谱/质谱联用（LC/MS）法分析研究PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根系中4种内源激素脱落酸（ABA）、生长素（IAA）、水杨酸（SA）和赤霉素（GA3）对NO的响应。结果表明:1)PEG胁迫下施加外源NO能促进紫花苜蓿叶片和根中NO含量的增加,其清除剂明显降低了紫花苜蓿叶片中NO含量;2)随着处理时间的延长,叶片和根中的ABA和SA含量逐渐增加,而根系中ABA和SA含量的增加较叶片晚。在胁迫第8天,叶中外源NO处理的ABA含量比SA含量高6.68倍,而喷施NO清除剂的ABA含量比SA含量高77.22%,并且叶中外源NO处理的ABA含量明显高于根中;3)NO会在短期内诱导叶片和根系中IAA和GA3含量增加,在胁迫的第4天,叶片中外源NO处理的IAA含量高于其清除剂1.65倍,而根中喷施NO清除剂的IAA含量比NO处理高8.70%;叶片和根中NO处理的GA3含量在第2天达到最大值后降低,比喷施NO清除剂的GA3含量分别高54.49%和84.65%。综上所述,NO可通过诱导紫花苜蓿IAA、ABA、GA3和SA四种激素的代谢水平及根中的相互转化调控植物的生长与抗逆性,尤其是ABA和SA在紫花苜蓿中的调节。
张小芳[3]（2020）在《PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究》文中进行了进一步梳理紫花苜蓿（Medicago sativa L.）是一类优质的豆科牧草,其产量高,营养丰富,是世界上栽培历史悠久、种植面积最广泛的牧草作物,其根系粗壮,能够与根瘤菌共生,在改善生态环境和固氮培土方面发挥着重要的作用。但长期以来,对西北干旱和半干旱地区而言,缺水严重限制了紫花苜蓿的规模化种植,这与日益发展的农牧产业化体系不相适应,因此,增强紫花苜蓿的抗旱性对于推动西北地区产业化发展具有至关重要的作用。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种新型的气态信号分子,在植物的生长发育及逆境胁迫中发挥着重要的作用。本试验以紫花苜蓿幼苗为材料,采用聚乙二醇（PEG-6000）模拟干旱胁迫,通过外源喷施一氧化氮释放剂硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）和清除剂cPTIO（carboxy-PTIO）,应用生理生化理论、small RNA测序技术和生物信息学方法,分析PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片形态特征、4种内源激素（ABA,IAA,SA和GA3）含量变化及miRNA调控的影响,研究PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗内源激素及其miRNA的调控机理。研究结果如下:（1）通过对紫花苜蓿叶片形态的分析表明,内源NO诱导气孔关闭的能力比外源NO更为显着,PEG胁迫下叶片的气孔长度和宽度减小,其气孔导度达到最小值;外源NO清除剂会使叶片的气孔长度和宽度增加,其气孔导度高于外源NO处理,表明苜蓿叶片中内源NO对气孔关闭有显着的促进作用。NO对提高叶片组织的抗旱性起着非常重要的作用,随胁迫时间的延长,外源施加NO会使叶片的海绵组织厚度增加,栅海比降低;当清除叶片中的NO,栅栏组织厚度增加,栅海比达到最大值,因此,NO在一定程度上可通过增加叶片组织的栅栏比来缓解干旱胁迫造成的损伤。（2）PEG胁迫下对紫花苜蓿叶片和根中4种内源激素的分析表明,NO可通过诱导紫花苜蓿中IAA、ABA、GA3和SA四种激素的代谢水平及根中的相互转化调控植物的生长与抗逆性,尤其ABA和SA在叶片中的调节作用更为显着。1)PEG胁迫下外源喷施NO能促进叶片和根中NO含量的增加,其清除剂明显降低了叶片的NO含量;2)随着处理时间的延长,叶片和根中的ABA和SA含量逐渐增加,而根中ABA和SA含量的增加较晚于叶片。在胁迫第8 d,叶中外源NO处理的ABA含量比SA高6.68倍,而喷施NO清除剂的SA含量比ABA低77.22%,并且叶中外源NO处理的ABA含量明显高于根中;3)NO会在短期内诱导叶片和根中IAA和GA3含量增加,在胁迫第4 d,叶片中外源NO处理的IAA含量高于其清除剂1.63倍;而叶片和根中的GA3含量在第2 d达到最大值后逐渐降低。（3）miRNA的差异表达与分析结果显示:PEG胁迫下内源NO可通过富集更多与胁迫相关的生物学过程和分子功能来调控植物生长发育。在紫花苜蓿叶片的4个处理中共鉴定出91个已知miRNA和176个未知miRNA,它们分别来自47和61个miRNA家族;在PEG处理中鉴定了31个差异表达的miRNA,在干旱胁迫下大多上调表达;PEG+cPTIO处理共鉴定了12个差异表达的miRNA,它们大部分下调表达,其中,mtr-miR5213-5p在PEG+cPTIO处理中表达量最高并下调表达。对4个处理进行分析,从中筛选出15个共同表达的差异表达miRNA,对miRNA进行靶基因功能预测,GO富集和KEGG途径分析显示紫花苜蓿叶片中内源NO可参与氧化应激反应、激素和苯丙烷类代谢相关的生物过程及分子功能来响应干旱胁迫。转录组与miRNA的联合分析显示PEG胁迫下清除苜蓿叶片中NO会使部分miRNA下调表达。而miR2118上调表达并参与紫花苜蓿叶片内苯丙烷类的生物合成,c103018.graphc02090的靶基因编码的F-box蛋自能够通过脱落酸（ABA）信号途径调控植物对干旱的耐受性;其中miR156家族起着至关重要的作用,可通过调节SPL基因增强植物胁迫耐受性;miR2199主要以BHLH转录因子行使功能,主要从气孔、叶毛与根毛的发育和对脱落酸的敏感性几方面参与植物耐旱应答。qRT-PCR定量结果证实miRNA表达和测序结果一致,并与其靶基因呈负调控的表达模式。
张佳[4]（2019）在《干旱锻炼提高小麦耐旱性的气孔响应机制》文中研究指明干旱是限制小麦生长与产量稳定的主要逆境因子。越来越多的研究表明小麦生育前期的干旱锻炼可以有效缓解其对生育后期干旱胁迫的耐性,是小麦生产主动应对干旱胁迫的策略之一。在干旱胁迫下,与未经干旱锻炼植株相比,经过干旱锻炼植株表现出较高的气孔导度,从而更好的适应干旱胁迫,但干旱锻炼对气孔运动的调控机制尚不清楚。脱落酸（ABA）、过氧化氢（H2O2）和一氧化氮（NO）是参与调控植物气孔运动的重要信号物质,但其在调控小麦气孔响应干旱锻炼过程的调控关系尚不清楚。因此,本研究以扬麦16（干旱锻炼敏感型）和苏麦188（干旱锻炼迟钝型）为材料,首先明确ABA、H2O2和NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用及其调控机制;其次,明确这些信号物质在干旱锻炼提高小麦耐旱性中的气孔响应机制。试验方案如下:（1）在四叶一心期和六叶一心期进行喷施外源ABA、H2O2和NO抑制剂及清除剂的预处理,2d后进行干旱锻炼（土壤水势-0.3Mpa～-0.4Mpa）,处理时间3d,在灌浆期（开花后7d）进行重度干旱胁迫（-0.8Mpa～-1Mpa）,处理时间5d,处理结束后立即复水,研究ABA、H2O2、NO在干旱锻炼诱导小麦耐旱性中的调控作用及生理机制;（2）在三叶一心期进行干旱锻炼（10%PEG6000 水势:-0.58MPa）,恢复 1 0d 后进行干旱胁迫（20%PEG-6000 水势:-0.96MPa）,研究干旱锻炼提高小麦耐旱性的气孔响应机制。主要研究结果如下:1.ABA和H2O2在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用及其生理机制灌浆期干旱胁迫会导致小麦千粒重和产量的降低,水势下降,植株干物质积累减少,光合速率和气孔导度的显着降低;与未经过干旱锻炼的植株（CD）相比,前期干旱锻炼后再胁迫处理（PD）通过上调9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶基因NCED1、醛氧化酶基因AO1、AO2以及NAD（P）H氧化酶的编码基因RBOH的表达进而显着提高小麦叶片的ABA和NO含量;并且锻炼处理显着上调△1-吡咯啉-5-羧酸合成酶的编码基因P5CS和甜菜碱醛脱氢酶的编码基因BADH表达量,下调脯氨酸分解相关丙酮酸脱氢酶编码基因PDH的表达量提高小麦叶片渗透调节物质含量,来增强植株耐旱性。进一步对干旱锻炼过程进行分析,发现干旱锻炼降低小麦的叶片水势、地上部生物量和光合能力,同时上调了脯氨酸合成相关基因P5CS和甜菜碱相关合成BADH和下调脯氨酸分解相关基因PDH的表达量,增加了其叶片渗透调节物质可溶性糖、脯氨酸和甜菜碱的含量;并且干旱锻炼显着诱导了叶片ABA和H2O2的产生,这与ABA合成关键基因NCED1、AO1、AO2以及NAD（P）H氧化酶合成基因RBOH的上调表达有关;抑制ABA和H2O2的产生部分加剧了干旱锻炼引起的伤害,降低了干旱锻炼引起的渗透调节物质的增加和合成相关基因P5CS和BADH的上调,抑制ABA会显着降低叶片ABA和H2O2含量,但抑制H2O2对叶片ABA含量无显着影响;并且抑制ABA后干旱胁迫对小麦没有显着锻炼效应。综上,ABA和H2O2在干旱锻炼诱导小麦耐旱性中发挥重要作用,H2O2主要通过质膜上NADPH氧化酶产生,且ABA在H2O2信号上游发挥作用,调控下游渗透调控能力,气孔运动和光合能力等增强干旱胁迫下小麦耐旱性。2.NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用及其生理机制干旱锻炼下,外源喷施NO清除剂c-PTIO、硝酸还原酶（NR）抑制剂Tungstate和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME处理均显着降低了小麦叶片的NO含量,但未显着降低小麦叶片的ABA含量和H2O2含量。与干旱锻炼处理（P）相比,抑制干旱锻炼过程中NO进一步降低小麦的叶片水势、地上部生物量和光合能力,同时降低了干旱锻炼引起的小麦叶片渗透调节物质可溶性糖、脯氨酸和甜菜碱含量的增加,加剧了干旱锻炼引起的损伤。干旱胁迫后,与未锻炼处理相比,经锻炼处理的小麦叶片ABA和NO显着升高,H2O2含量显着降低;光合能力和渗透调节能力显着提高,显着降低了直接胁迫处理引起的产量下降;同时NO清除剂、NR和NOS抑制剂处理后干旱锻炼的缓解效果明显降低,通过进一步降低小麦产量、光合速率、气孔导度、下调渗透调节相关基因P5CS和BADH的表达影响小麦渗透调节进而调控其耐旱性的获得。综上,NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中具有重要作用。在干旱锻炼诱导小麦的耐旱性中,NO在H2O2下游起作用,并且NR和NOS都参与小麦叶片NO合成。3.干旱锻炼提高小麦耐旱性的气孔响应机制干旱锻炼后对气孔的动态观察表明,在0.5h干旱锻炼后和未经过干旱锻炼的幼苗气孔开度表现出显着差异,因此在干旱锻炼0.5 h取样分析气孔对干旱锻炼的响应机制。主要研究结果表明,干旱锻炼显着降低小麦的气孔开度,通过激光共聚焦发现干旱锻炼后保卫细胞中积累了大量的H2O2和NO,对保卫细胞进行激光显微切割及基因表达分析表明:参与保卫细胞气孔调控的快速阴离子通道编码基因QUAC1和慢速阴离子通道编码基因SLAC1的表达量显着上调。抑制干旱锻炼过程中ABA、H2O2和NO后显着减缓干旱锻炼引起的气孔开度的降低;且抑制干旱锻炼过程中ABA和H2O2都导致保卫细胞H2O2含量下降、慢速阴离子通道的编码基因SLAC1的表达量显着下调,但抑制NO后对H2O2积累并没有较大的影响;抑制干旱锻炼过程中ABA、H2O2和NO后保卫细胞NO含量都显着下降。锻炼处理（PD）显着降低保卫细胞的H2O2含量,提高NO含量,显着上调参与气孔调控关键的阴离子通道编码基因QUAC1和SLAC1的表达量,最终导致气孔开度显着降低。以上结果表明干旱锻炼0.5h后会显着诱导气孔部分关闭,但气孔关闭并没有降低光合速率,从而能减少蒸腾,维持植株水势,这可能是一种适应保护机制。
高莹[5]（2019）在《乙烯和ABA经过诱导H2O2和NO产生介导D-葡萄糖诱导气孔关闭》文中认为作为信号分子,糖在调节植物代谢、发育和生理过程中起中心作用。保卫细胞围成的气孔控制植物气体交换和蒸腾作用。多种外界信号如光、二氧化碳和植物激素如乙烯、脱落酸（ABA）均调节气孔运动。大约100年以前,已有人提出糖可能影响气孔运动。一些研究显示,由葡萄糖和果糖组成的蔗糖调节了保卫细胞渗透状态,因而促进了气孔开放。于此相反,由于胞外渗透效应,保卫细胞非质体中积累的蔗糖促进气孔关闭。D-葡萄糖（D-glucose）亦可作为信号分子起作用引起气孔关闭。在此过程中,一种存在于细胞质中的激酶己糖激酶（HXK）作为一种D-glucose感受器起作用。另外,活性氧过氧化氢（H202）、一氧化氮（NO）、Ca2+和水通道也参与D-glucose诱导气孔关闭。然而,糖在调节气孔运动中的作用和可能机制尚未充分阐明。本文以拟南芥（Arabidopsisthaliana）野生型（WT）和多种相关突变体为材料,借助气孔试验和荧光显微镜技术,研究了乙烯、ABA、H2O2和NO在D-glucose诱导气孔关闭中的作用及其关系。所得结果主要如下:1、D-glucose诱导WT气孔关闭,该效应在乙烯合成抑制剂氨基氧乙酸（AOA）和乙烯受体抑制剂AgN03处理WT、乙烯合成突变体acs5-1、acs6-1、acs5-1/6-1和乙烯受体突变体etr1-1、etr1-3、ein4、ran1-1、ran1-2中未显现。这些结果显示,乙烯参与D-glucose诱导气孔关闭。2、D-glucose关闭WT气孔,但不关闭ABA合成抑制剂氟啶酮（FLU）处理的WT、ABA 合成突变体nced3、nced5、nced3nced5、aba2-4、aba3-1和 ABA 受体突变体pyrlpyllpyl2pyl4的气孔,显示ABA参与D-glucose诱导气孔关闭。3、D-glucose诱导WT保卫细胞H202、NO产生,这些效应在乙烯合成、乙烯受体突变体 acs5-1、acs6-1、acs-1/6-1、et1、etr1-1、ein4、ran1-1和ran1-2中未出现。H202和NO供体硝普钠（SNP）逆转D-glucose不关闭acs5-1、acs6-1、acs5-1/6-1、etr1-3、ein4、ran1-1和ran1-2气孔的效应。这些结果显示,乙烯通过诱导H2O2和NO产生参与D-glucose诱导气孔关闭。4、D-glucose诱导WT保卫细胞H202、NO产生,这些效应在ABA合成和受体突变体nced3nced5、aba2-4、aba3-1 和pyr1pyl1pyl2pyl4中也被抑制。H2O2 和 SNP 逆转 D-glucose 不关闭nced3、nced5、nced3nced5、aba2-4、aba3-1和pyr1pyl1pyl2pyl4气孔的效应。这些结果表明ABA通过诱导H202和NO产生参与D-glucose诱导气孔关闭。5、ABA关闭乙烯合成、乙烯受体突变体acs5-1、acs6-1、acs5-1/6-1、etr1-1、etr1-3、ein4、ranl-1和ran1-2的气孔,但乙烯前体1-氨基-环丙烷-1-羧酸（ACC）不关闭 ABA 合成或 ABA 受体突变体nced3、nced5、nced3nced5、aba2-4、ab和pyr1pyl1pyl2pyl4的气孔,显示乙烯经过诱导ABA合成介导D-glucose诱导气孔关闭。上述结果表明,D-glucose诱导的乙烯产生刺激了 ABA合成,因而诱导H2O2、NO产生,最终使气孔关闭。
孙利萍[6]（2017）在《乙烯和异三聚体G蛋白在SA诱导拟南芥气孔关闭中的作用及其与H2O2、NO的相互关系》文中进行了进一步梳理水杨酸（salicylicacid,SA）参与植物多种生长发育过程和对环境的响应,也参与气孔运动的调控。然而,目前关于SA调控气孔运动的作用机制尚未完全清楚。前人研究结果已表明SA能促进病原菌诱导植物叶片乙烯的生成,且SA、乙烯和G蛋白都参与气孔免疫反应;本实验室前期实验结果也表明G蛋白参与乙烯诱导拟南芥气孔关闭的信号转导过程,并且信号分子过氧化氢（H2O2）和一氧化氮（NO）也参与此过程。上述研究现状暗示乙烯和G蛋白可能参与SA调控气孔运动的信号转导过程,但目前关于SA诱导乙烯生物合成的机制、参与SA诱导气孔关闭的乙烯信号转导元件和G蛋白的种类及其与信号分子H202和NO的关系以及H202和NO来源的具体酶学途径仍不清楚。因此本文选用各种拟南芥突变体的叶片为材料,借助气孔开度分析、气相色谱、倒置荧光显微镜和半定量（RT-PCR）等技术与手段,首先研究SA处理对拟南芥叶片乙烯生物合成限速酶（ACC合酶ACS）基因表达和乙烯生成量的影响,明确SA诱导乙烯生物合成的机制;然后通过研究乙烯生物合成抑制剂对SA诱导气孔关闭和乙烯生成量的影响,确定乙烯在SA诱导气孔关闭中的作用;最后通过乙烯信号转导组分突变体和G蛋白不同亚基突变体的气孔开度分析以及保卫细胞内源H202和NO生成的分析,明确参与SA诱导气孔关闭的乙烯信号转导元件、G蛋白亚基的种类以及它们与H202和NO之间的相互关系。本文得到以下主要实验结果和结论:1.以野生型拟南芥叶片为材料,当SA处理浓度为100 μM时诱导气孔关闭最为显着,且该浓度在处理3 h后气孔关闭程度最显着,说明100 μM SA处理3 h是SA诱导拟南芥叶片气孔关闭的最适浓度和处理时间。2.与对照相比,SA处理下拟南芥野生型叶片中ACC合酶基因ACS6和ACS11表达量明显上调,乙烯生成量也显着提高;根据时间过程,SA处理2 h时ACS基因表达和乙烯生成达到峰值,这明显早于SA诱导气孔显着关闭的时间3 h,且SA诱导的气孔关闭和乙烯生成能被ACC合酶抑制剂氨基氧乙酸（AVG）显着抑制,暗示乙烯参与了 SA诱导气孔关闭的信号转导过程,也表明SA通过促进ACS6和ACS11的表达诱导叶片乙烯生成。3.SA与乙烯生物合成前体物质1-氨基-1-羧基环丙烷（ACC）单独或复合处理后能诱导拟南芥野生型和乙烯受体etr2、ers2和ein4突变体叶片气孔关闭,但不能诱导乙烯受体etrl和ersl、铜离子转运体ran1以及乙烯信号转导组分ein2、ein3和arr2突变体的气孔关闭;乙烯信号转导组分ctr1突变体在可见光下气孔显着关闭,SA和ACC处理后气孔开度无明显变化,表明ETR1、ERS1、RAN1、EIN2、EIN3和ARR2作为正调节因子以及CTR1作为负调节因子均参与了乙烯介导SA诱导拟南芥气孔关闭的信号转导过程,而乙烯受体ETR2、ERS2和EIN4不参与乙烯介导SA诱导气孔关闭的信号转导过程。4.NADPH 氧化酶的 T-DNA 插入纯合突变体A rtobD、AtrbohF AtrbohD/F 和在SA处理下气孔不能正常关闭,其保卫细胞内H2O2含量也很低。该数据不仅表明H202介导了 SA诱导气孔关闭的信号转导过程,而且进一步表明SA诱导拟南芥保卫细胞H202形成依赖于NADPH氧化酶AtrbohD和AtrbohF。5.外源SA能明显诱导拟南芥野生型叶片气孔关闭和保卫细胞NO的生成,但对硝酸还原酶双突变体Nial-2/Niα2-5的气孔开度和NO水平无显着影响;相比于Niαl-2/Niα2-5、Niαl-2和Niα2-1单突变体均部分抑制了 SA诱导气孔关闭和NO生成的效应,但Nial-2比Nia2-1的抑制效应更大。该结果表明Nial和Nia2途径来源的NO都参与SA诱导拟南芥气孔关闭的信号转导过程,且Nial的作用大于Nia2。6.SA能诱导拟南芥野生型、Gβ亚基αgbl和Gγ亚基αggl、αgg2和αgg3的功能缺失突变体的气孔关闭,却对Gα亚基gpαl的功能缺失突变体的气孔开度并无明显影响;外源H2O2、NO不仅能诱导gpal突变体气孔关闭,而且能逆转其在SA处理下的气孔不关闭表型;SA能诱导野生型保卫细胞H202、NO的产生,但不能诱导gpal突变体保卫细胞H2O2、NO的产生,说明Gα亚基GPA1参与SA诱导的拟南芥气孔关闭,且Gα位于H202、NO的上游起作用,而Gβ亚基AGB1和Gγ亚基AGG1、AGG2和AGG3均不参与SA诱导气孔关闭的信号转导过程。7.不管有、无SA,H2O2处理均能诱导铜离子转运体rαnl突变体的气孔关闭,但不能诱导乙烯受体及其信号元件etrl、ersl、ein2、ein3和αrr2突变体的气孔关闭;SA能诱导拟南芥野生型和乙烯信号元件ein2、ein3和αrr2突变体保卫细胞H2O2含量明显增加,而不能诱导rαnl、etrl和ersl突变体保卫细胞H2O2含量增加。结果表明在SA诱导气孔关闭的信号转导途径中ETR1、ERS1和RAN1的作用在H202上游,而H202的信号传递又依赖于乙烯受体ETR1和ERS1以及其下游的乙烯信号转导组分EIN2、EIN3和ARR2。8.不管有、无SA,Gα活化剂霍乱毒素（CTX）都能诱导铜离子转运体突变体rαnl气孔关闭及保卫细胞H2O2形成,但不能诱导乙烯信号转导组分突变体etrl、ersl、ein2、ein3和arr2的气孔关闭,而能诱导其保卫细胞H202形成。这些结果结合上述已表明的乙烯信号转导组分与H202的关系,暗示在SA诱导气孔关闭的信号转导途径中Gα的作用在ETR1、ERS1和RAN1的下游,而在H202以及EIN2、EIN3和ARR2的上游。9.不管有、无SA,外源NO供体硝普钠（SNP）都能诱导rαnl、etrl、ersl、ein2、ein3和αrr2突变体的气孔关闭;SA不能诱导ranl、etrl、ersl、ein2、ein3和arr2突变体保卫细胞NO产生和气孔关闭。这些结果表明SA诱导拟南芥气孔关闭过程中NO的作用在RAN1、ETR1、ERS1、EIN2、EIN3和ARR2的下游。本文结果结合前人已表明的Gα和乙烯信号转导组分在乙烯诱导气孔关闭中的相互关系,从而勾勒出了一个SA诱导拟南芥气孔关闭的信号转导模型,即:植物感受SA信号后ACS6和ACS11表达上调并诱导乙烯生成,乙烯通过其受体ETRI和ERS1以及铜离子转运体RAN1的作用,导致乙烯信号转导负调控因子CTR1的失活从而激活Gα,激活的Gα诱导了 NADPH氧化酶催化H202产生,H202信号的传递依赖乙烯受体ETR1和ERS1及其下游信号转导元件EIN2、EIN3和ARR2,进而诱导NR途径产生NO,最终导致拟南芥气孔关闭。这一发现不仅进一步完善了 SA诱导气孔关闭的信号转导途径,而且明确了 SA、乙烯和G蛋白这三种信号转导途径之间的相互关系。
田露,杨波,田甜,王兰兰[7]（2015）在《植物激素对气孔运动的调节》文中提出气孔是植物与外界环境进行气体交换的通道。植物通过调节表皮气孔的开闭来优化气体的通过量,从而适应自身的生存环境。植物气孔开度的大小受干旱、CO2浓度、光照、湿度等多种环境因子控制。作为植物应答环境因子变化的良好模式,建立各种刺激与气孔运动的关系,将直接推动相关领域研究工作的深入开展,为解决目前和将来面临的农业生产和环境恶化问题,进而为培育高抗和农作物新品种提供重要的理论基础。主要综述了脱落酸、生长素、细胞分裂素、乙烯、水杨酸、茉莉酸这6种植物激素对气孔运动的调节,进而了解植物利用气孔来调节并适应环境变化的内在机制。
马引利,牛娇,江泽宇[8]（2015）在《水杨酸在氯化镉胁迫诱导蚕豆气孔运动中的作用》文中提出本文采用药理学方法,研究了氯化镉（CdCl2）、水杨酸（salicylicacid,SA）以及两者共同处理对蚕豆幼苗气孔开度的效应,以探明SA在CdCl2胁迫诱导蚕豆气孔运动中的作用.结果表明,0.025mg/L10mg/LCdCl2处理显着诱导气孔关闭,随着Cd2+浓度的增加,气孔开度逐渐减小,且随着处理时间的延长,其诱导气孔关闭的效应也显着增强.不同浓度SA（0.01mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L和1mmol/L）单独处理表皮条时能显着诱导气孔开度减小,且具有明显的时间效应;1mmol/LSA处理2h3h后,气孔接近完全关闭.与CdCl2单独处理相比,0.01mmol/LSA与CdCl2复合处理能显着抑制气孔关闭,但随着SA浓度的增加,抑制效应逐渐减弱.总之,一定浓度SA具有缓解CdCl2胁迫诱导蚕豆幼苗气孔关闭的效应.
宋喜贵,王娜,佘小平[9]（2012）在《诱导型一氧化氮合酶在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用》文中提出以蚕豆叶片下表皮为材料,借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术,对一氧化氮（nitric oxide,NO）在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明,NO专一性清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物（cPTIO）和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯（L-NAME）能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应,并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明,光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关,在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶（inducible-nitric oxide synthase,iNOS）,而光暗条件下iNOS活性不同,进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。
杨金华[10]（2011）在《转基因毛白杨试管苗气孔运动调控的研究》文中进行了进一步梳理毛白杨（Populus tomentosa Carr.）属杨柳科（Salicaceae）杨属（Populus L.）白杨派（Sect.Populus）树种,因其生长快、适应性强、树干通直挺拔、树型优美而在城乡环境绿化美化和工农业用材中发挥了重要作用,通过组织培养快速繁殖良种已是目前广泛应用的技术,但试管苗长期在高湿、弱光、恒温、无风的条件下生长,其气孔的形态和生理与自然条件下生长的植株明显不同,并直接影响试管苗的移栽成活率。本文利用指甲油涂抹撕取法对转基因毛白杨试管苗与10年生植株叶片下表皮气孔密度、气孔大小、气孔开度日变化、气孔开张率日变化进行了较为系统的研究,同时从离体和活体两个方面研究了萎蔫、H2O2、CaCl2、ABA、SA、乙烯利、黑暗、培养基中不同浓度ABA、培养基中不同浓度CaCl2、培养基中糖对试管苗气孔开度的影响。本研究对于进一步了解试管苗气孔运动机制及调控具有重要理论意义和实际应用价值。主要研究结果如下:1.转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔密度为255.10个/mm2,10年生植株叶片下表皮气孔密度为374.15个/mm2,试管苗叶片下表皮气孔密度小于10年生植株,二者差异达0.01极显着水平。2.转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔大小为610.86μm2,10年生植株叶片下表皮气孔大小为112.97μm2,试管苗叶片下表皮气孔明显比10年生植株气孔大,二者差异达0.01极显着水平。3.转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔开度在60.53～92.17μm2之间变化,10年生植株则在16.70～18.74μm2之间变化,试管苗叶片下表皮气孔开度大于10年生植株。4.转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔开度的变化明显,最小值与最大值之比约为0.66:1,日变化呈明显波峰状,两个高峰分别出现在9:00和15:00;10年生植株叶片下表皮气孔开度的变化很小,最小值与最大值之比约为0.89:1,日变化曲线平稳,无明显波动。5.转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔开张率在一昼夜均为100%,10年生植株叶片下表皮气孔开张率在一昼夜的变化呈双曲线,气孔开张率在两高峰处低于100%,晚上21:00到第二天凌晨3:00气孔张开率为0%。6.转基因毛白杨试管苗在离体状态下,萎蔫、H2O2都能使转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔开度降低,但是均不能促进其气孔关闭;Ca2+、ABA、SA、乙烯利在浓度分别达到1mol?L-1、200μmol?L-1、0.1mmol?L-1、0.4%时均可诱导转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔关闭。7.转基因毛白杨试管苗在活体状态下,连续黑暗、0.5mg?L-13mg?L-1的ABA不能促进转基因毛白杨试管苗叶片下表皮气孔关闭;37.8g?L-1的CaCl2可诱导其气孔关闭;转基因毛白杨无糖试管苗与有糖试管苗相比,叶片下表皮气孔开度降低,气孔的关闭率为83%。
二、一氧化氮参与水杨酸对蚕豆气孔运动的调控（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮参与水杨酸对蚕豆气孔运动的调控（论文提纲范文）
（1）杨树PagHCF106基因介导气孔运动调节植物抗旱性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文章综述 |
| 1.1 杨树简介 |
| 1.1.1 杨树的生物学特征及用途 |
| 1.1.2 干旱胁迫对植物(杨树)生长发育的影响 |
| 1.1.3 杨树遗传育种研究进展 |
| 1.2 植物气孔研究进展 |
| 1.2.1 植物气孔概述 |
| 1.2.2 气孔运动 |
| 1.2.3 HCF106(High Chlorophyll Fluorescence106)蛋白与气孔运动的关系 |
| 1.3 基因编辑技术在育种中的应用 |
| 1.3.1 CRISPR/Cas9 基因编辑技术 |
| 1.3.2 CRISPR/Cas9 基因组靶向编辑技术在作物育种中的应用 |
| 1.3.3 CRISPR/Cas9 基因组编辑技术在杨树育种中的应用 |
| 1.4 研究目的及意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 1.5.1 杨树PagHCF106 基因的克隆 |
| 1.5.2 PagHCF106 基因的功能分析 |
| 1.5.3 CRISPR/Cas9 靶向编辑PagHCF106 基因启动子杨树株系的培育和抗旱性分析 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 杨树PagHCF106 基因的克隆和表达模式研究 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 植物材料与培养条件 |
| 2.1.2 杨树RNA 的提取和c DNA 的合成 |
| 2.1.3 PagHCF106 基因的克隆 |
| 2.1.4 实时荧光定量PCR |
| 2.1.5 PagHCF106 的生物信息学分析 |
| 2.1.6 植物表达载体的构建 |
| 2.1.7 PagHCF106 的亚细胞定位 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 PagHCF106 的克隆 |
| 2.2.2 PagHCF106 的生物信息学分析 |
| 2.2.4 杨树不同组织中PagHCF106 基因的表达 |
| 2.2.5 PagHCF106 基因在不同胁迫下的表达模式 |
| 2.2.6 PagHCF106 的亚细胞定位 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 PagHCF106 基因在拟南芥中的功能分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 植物材料和培养条件 |
| 3.1.2 拟南芥的种植及遗传转化 |
| 3.1.3 转基因拟南芥的筛选 |
| 3.1.4 转基因拟南芥的鉴定 |
| 3.1.5 拟南芥气孔开度的测定 |
| 3.1.6 拟南芥叶绿素含量的测定 |
| 3.1.7 拟南芥生物量测定 |
| 3.1.8 拟南芥相对含水量的测定 |
| 3.1.9 拟南芥气体交换参数测定 |
| 3.1.10 拟南芥离体叶片水分散失速率测定 |
| 3.1.11 拟南芥干旱胁迫处理 |
| 3.1.12 拟南芥叶片过氧化氢含量测定 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.2.1 过表达PagHCF106 基因拟南芥株系的培育 |
| 3.2.2 PagHCF106 基因调节气孔开度 |
| 3.2.3 过表达PagHCF106 基因拟南芥株系的表型分析 |
| 3.2.4 PagHCF106 基因回转株系的叶片失水速率分析 |
| 3.2.5 PagHCF106 基因对拟南芥抗旱性影响 |
| 3.2.6 PagHCF106 对拟南芥离体叶片过氧化氢积累的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 杨树PagHCF106 基因启动子的克隆及活性分析 |
| 4.1 材料与试剂 |
| 4.1.1 植物材料与培养条件 |
| 4.1.2 生物信息学分析所用软件和网站 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 杨树PagHCF106 基因启动子克隆 |
| 4.2.2 PagHCF106 基因启动子生物信息学分析 |
| 4.2.3 PagHCF106 基因启动子及5’端缺失植物载体的构建 |
| 4.2.4 农杆菌介导的烟草叶片瞬时转化 |
| 4.2.5 GUS组织化学染色 |
| 4.2.6 GUS瞬时表达定量分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 PagHCF106 基因启动子的克隆 |
| 4.3.2 PagHCF106 基因启动子调控元件分析 |
| 4.3.3 PagHCF106 基因启动子融合GUS报告基因载体的构建 |
| 4.3.4 启动子全长及5’端系列缺失体的活性分析 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 PagHCF106 基因启动子靶向编辑杨树株系的培育及功能分析 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 植物材料和培养条件 |
| 5.1.2 CRISPR/Cas9 基因组编辑载体的构建 |
| 5.1.3 杨树的遗传转化 |
| 5.1.4 CRISPR/Cas9 介导的基因组编辑杨树株系的分子鉴定 |
| 5.1.6 基因编辑杨树气孔开度的测定 |
| 5.1.7 基因编辑杨树株系气体光合速率测定 |
| 5.1.8 基因编辑杨树株系叶片水分散失速率测定 |
| 5.1.9 基因编辑杨树保卫细胞H_2O_2检测 |
| 5.2 结果分析 |
| 5.2.1 靶点选择和载体构建 |
| 5.2.2 CRISPR/Cas9 介导的PagHCF106 基因启动子靶向编辑杨树株系的鉴定 |
| 5.2.3 PagHCF106 基因启动子靶向编辑杨树株系表型分析 |
| 5.2.4 启动子靶向编辑杨树株系叶片水分散失速率分析 |
| 5.2.5 启动子靶向编辑杨树株系保卫细胞H_2O_2含量分析 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录A RNA的提取 |
| 附录B cDNA的合成反应 |
| 附录C 本研究中所用引物 |
| 附录D 目的片段的回收和纯化 |
| 附录E 重组质粒转化大肠杆菌 |
| 附录F 菌落PCR鉴定 |
| 附录G 质粒的提取 |
| 附录H 荧光定量PCR |
| 附录I 进化树中分析的HCF106 序列 |
| 附录J 重组质粒转化农杆菌 |
| 附录K 染色体步移克隆杨树PagHCF106 基因启动子区域 |
| 附录L GUS组织化学染色 |
| 附录M β-葡萄糖苷酶活性测 |
| 附录N 拟南芥的种植 |
| 附录O 拟南芥的遗传转化 |
| 附录P 基因组DNA的提取 |
| 附录Q 转基因拟南芥的DNA水平检测 |
| 附录R 转基因拟南芥的RNA水平检测 |
| 附录S H_2O_2 含量测定 |
| 附录T 杨树的遗传转化 |
| 附录U 常用溶液试剂的配制 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗内源激素对NO的响应（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与处理 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.2.1 内源NO含量测定 |
| 1.2.2 内源激素含量测定 |
| 1.2.3 4种激素的标准曲线 |
| 1.2.4 植物激素含量 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根中NO含量的变化 |
| 2.2 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中ABA含量对NO的响应 |
| 2.3 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量对NO的响应 |
| 2.4 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量对NO的响应 |
| 2.5 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量对NO的响应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根系中NO含量的变化 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根系中ABA含量的影响 |
| 3.3PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量的影响 |
| 3.4 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量的影响 |
| 3.5 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量的影响 |
| 4 结论 |
（3）PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 紫花苜蓿抗旱性的研究现状 |
| 1.1 紫花苜蓿的生物学特性 |
| 1.2 紫花苜蓿抗旱性研究进展 |
| 2 NO在植物生长及抗旱性方面的研究进展 |
| 2.1 NO的生物学特性 |
| 2.2 NO在植物生长发育及抗旱方面的研究进展 |
| 3 植物内源激素在抗旱方面的研究进展 |
| 3.1 植物内源激素的生物学特性 |
| 3.2 植物内源激素在抗旱性方面的研究进展 |
| 3.3 内源激素与NO在植物生长发育及抗旱性方面的研究 |
| 4 植物体内miRNA调控对干旱胁迫的响应 |
| 4.1 miRNA的合成及作用机制 |
| 4.2 miRNA在植物抗旱方面的研究进展 |
| 5 研究目的与意义 |
| 6 研究内容及技术路线 |
| 6.1 研究内容 |
| 6.2 技术路线 |
| 第二章 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片形态结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验处理 |
| 1.2.1 叶片气孔特征观察 |
| 1.2.2 叶片解剖结构观察 |
| 1.3 试剂及试验设备 |
| 1.4 数据整理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片气孔特征的影响 |
| 2.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片解剖结构的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片气孔的调控作用 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片组织的影响 |
| 第三章 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗内源激素对NO的响应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与处理 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.2.1 内源NO含量测定 |
| 1.2.2 内源激素含量测定 |
| 1.2.3 四种激素的标准曲线 |
| 1.2.4 植物激素的含量 |
| 1.3 数据分析 |
| 1.4 试验试剂及设备 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根中NO含量的变化 |
| 2.2 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中ABA含量对NO的响应 |
| 2.3 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量对NO的响应 |
| 2.4 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量对NO的响应 |
| 2.5 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量对NO的响应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根系中NO含量的变化 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根系中ABA含量的影响 |
| 3.3 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量的影响 |
| 3.4 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量的影响 |
| 3.5 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量的影响 |
| 第四章 PEG胁迫下内源NO对紫花苜蓿幼苗内源激素相关miRNA的调控 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 测试方法 |
| 1.2.1 RNA样品提取和小RNA文库构建与测序 |
| 1.2.2 测序数据产出统计和sRNA注释 |
| 1.2.3 保守miRNA和新miRNA鉴定 |
| 1.2.4 miRNA的差异表达分析 |
| 1.2.5 miRNA的靶基因预测和注释 |
| 1.2.6 qRT-PCR验证miRNA及其靶基因 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 紫花苜蓿叶片的小RNA文库综述 |
| 2.2 紫花苜蓿已知miRNA的鉴定 |
| 2.3 紫花苜蓿新miRNA鉴定 |
| 2.4 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.4.1 PEG胁迫诱导的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.4.2 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.5 差异表达miRNA的靶基因预测及功能分析 |
| 2.6 转录组和miRNA联合分析 |
| 2.7 miRNA及其靶基因的验证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 3.2 差异表达miRNA的靶基因功能分析 |
| 3.3 转录组与miRNA联合分析 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
（4）干旱锻炼提高小麦耐旱性的气孔响应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 干旱锻炼显着提高植株耐旱性 |
| 2 气孔运动在干旱锻炼诱导植株耐旱性中扮演重要角色 |
| 3 脱落酸(ABA)在气孔运动的调控效应 |
| 4 过氧化氢(H_2O_2)在气孔运动的调控效应 |
| 5 一氧化氮(NO)在气孔运动的调控效应 |
| 6 交叉信号在气孔运动的调控效应 |
| 7 研究目的及意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 ABA和H_2O_2在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用及其生理机制 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 测定项目与方法 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 ABA和H_2O_2在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用 |
| 2.2 ABA和H_2O_2在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的信号物质调控机制 |
| 2.3 ABA和H_2O_2在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的渗透调控机制 |
| 3 结论与讨论 |
| 3.1 ABA和H_2O_2是参与干旱锻炼诱导小麦耐旱性的重要信号物质 |
| 3.2 ABA和H_2O_2调控干旱锻炼诱导小麦耐旱性形成的渗透调控机制 |
| 3.3 ABA在H_2O_2上游调控干旱锻炼诱导小麦耐旱性的获得 |
| 参考文献 |
| 第三章 NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用及其生理机制 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 测定项目与方法 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的作用 |
| 2.2 NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的信号物质调控机制 |
| 2.3 NO在干旱锻炼诱导小麦灌浆期耐旱性形成中的渗透调控机制 |
| 3 结论与讨论 |
| 3.1 NO是参与干旱锻炼诱导小麦耐旱性的重要信号物质 |
| 3.2 NO调控干旱锻炼诱导小麦耐旱性形成的渗透调控机制 |
| 3.3 NO在H_2O_2下游调控干旱锻炼诱导小麦耐旱性的获得 |
| 参考文献 |
| 第四章 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中的气孔调控机制 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 测定项目与方法 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中对气孔动态变化的影响 |
| 2.2 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中对植株叶面积及生物量的影响 |
| 2.3 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中对叶片气孔密度和开度的影响 |
| 2.4 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中对叶片水势和光合参数的影响 |
| 2.5 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中对叶片保卫细胞H202和NO荧光染色的影响 |
| 2.6 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼提高小麦耐旱性中对叶片保卫细胞相关基因表达的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 3.1 ABA、H_2O_2和NO参与了干旱锻炼及干旱胁迫下小麦叶片气孔运动过程 |
| 3.2 NO在H_2O_2下游调控ABA介导的气孔运动过程 |
| 参考文献 |
| 第五章 讨论和结论 |
| 1 讨论 |
| 1.1 ABA、H_2O_2和NO在干旱锻炼诱导小麦耐旱性形成中的作用及生理机制 |
| 1.2 ABA、H_2O_2和NO参与干锻炼提高小麦耐旱性的气孔响应过程及生理机制 |
| 2 结论 |
| 3 本研究创新之处 |
| 4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）乙烯和ABA经过诱导H2O2和NO产生介导D-葡萄糖诱导气孔关闭（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略语词汇表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 D-葡萄糖(D-glucose)的作用 |
| 1.1.1 研究概述 |
| 1.1.2 D-glucose信号转导系统 |
| 1.1.3 D-glucose在生长发育中的研究 |
| 1.1.4 D-glucose调控气孔运动的现状 |
| 1.2 乙烯研究进展 |
| 1.2.1 乙烯的生物合成途径 |
| 1.2.2 乙烯合成途径关键酶 |
| 1.2.3 乙烯信号转导途径 |
| 1.2.4 乙烯在植物气孔中的作用 |
| 1.3 ABA研究进展 |
| 1.3.1 ABA生物合成 |
| 1.3.2 ABA受体 |
| 1.3.3 ABA信号转导途径 |
| 1.3.4 ABA在植物气孔中的作用 |
| 1.4 过氧化氢(H_2O_2)与气孔运动 |
| 1.4.1 H_2O_2的产生和清除 |
| 1.4.2 H_2O_2在植物胁迫中的作用 |
| 1.4.3 H_2O_2在气孔运动中的作用 |
| 1.5 一氧化氮(NO)与气孔运动 |
| 1.5.1 NO的产生 |
| 1.5.2 NO产生的调控 |
| 1.5.3 NO在气孔运动中的作用 |
| 1.6 选题依据和意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料、试剂及相应仪器 |
| 2.1.1 植物材料 |
| 2.1.2 主要实验试剂及仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验材料的培养 |
| 2.2.2 气孔实验 |
| 2.2.3 H_2O_2和NO的检测 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 乙烯参与D-glucose诱导气孔关闭 |
| 3.2 ABA参与D-glucose诱导气孔关闭 |
| 3.3 D-glucose诱导气孔关闭中乙烯与H_2O_2和NO的关系 |
| 3.3.1 与H_2O_2的关系 |
| 3.3.2 与NO的关系 |
| 3.4 D-glucose诱导气孔关闭中ABA与H_2O_2和NO的关系 |
| 3.4.1 与H_2O_2的关系 |
| 3.4.2 ABA和NO的关系 |
| 3.5 D-glucose诱导气孔关闭中乙烯与ABA的关系 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 乙烯参与D-glucose诱导气孔关闭 |
| 4.2 ABA参与D-glucose诱导气孔关闭 |
| 4.3 乙烯与ABA通过诱导H_2O_2和NO的产生参与D-glucose诱导的气孔关闭 |
| 4.4 D-glucose诱导气孔关闭过程中乙烯与ABA的关系 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 |
（6）乙烯和异三聚体G蛋白在SA诱导拟南芥气孔关闭中的作用及其与H2O2、NO的相互关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略语词汇表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 水杨酸的研究概述 |
| 1.1.1 SA的生物合成途径 |
| 1.1.2 SA的信号转导途径 |
| 1.1.3 SA在抗病反应中的研究现状 |
| 1.1.4 SA调控气孔运动的研究现状 |
| 1.2 乙烯与植物气孔运动 |
| 1.2.1 乙烯的生物合成途径 |
| 1.2.2 ACC合酶的研究现状 |
| 1.2.3 乙烯的信号转导途径 |
| 1.2.4 乙烯在植物气孔运动中的作用 |
| 1.2.5 SA和乙烯之间的相互联系 |
| 1.3 异三聚体G蛋白与植物气孔运动 |
| 1.3.1 异三聚体G蛋白概述 |
| 1.3.2 G蛋白的跨膜信号转导机制 |
| 1.3.3 异三聚体G蛋白在植物气孔运动中的作用 |
| 1.4 H_2O_2与植物气孔运动 |
| 1.4.1 NADPH氧化酶途径产生的H_2O_2 |
| 1.4.2 H_2O_2在植物气孔运动中的作用 |
| 1.5 NO与植物气孔运动 |
| 1.5.1 NR途径产生的NO |
| 1.5.2 NO在植物气孔运动中的作用 |
| 1.6 论文选题的依据与意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料、试剂及主要仪器 |
| 2.1.1 植物材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 植物材料培养 |
| 2.2.2 表皮条的制备和试验处理 |
| 2.2.3 气孔开度的分析 |
| 2.2.4 植物组织RNA提取及反转录 |
| 2.2.5 半定量PCR(RT-PCR) |
| 2.2.6 植物叶片内源乙烯的测定 |
| 2.2.7 保卫细胞中H_2O_2和NO水平的测定 |
| 第3章 实验结果与分析 |
| 3.1 SA诱导拟南芥叶片气孔关闭的适宜浓度和处理时间 |
| 3.1.1 不同浓度SA对拟南芥叶片气孔开度的影响 |
| 3.1.2 SA诱导气孔关闭的时间过程 |
| 3.2 乙烯在SA诱导拟南芥气孔关闭过程中的作用 |
| 3.2.1 SA处理对拟南芥叶片乙烯生成的影响 |
| 3.2.2 SA对拟南芥叶片ACS基因表达的影响 |
| 3.2.3 乙烯合成抑制剂对SA诱导乙烯生成的影响 |
| 3.2.4 乙烯合成抑制剂对SA诱导气孔关闭的影响 |
| 3.3 参与SA诱导拟南芥气孔关闭的乙烯信号转导组分 |
| 3.3.1 SA对铜离子转运体和乙烯受体突变体气孔开度的影响 |
| 3.3.2 SA对乙烯信号元件突变体气孔开度的影响 |
| 3.4 H_2O_2参与SA诱导的气孔关闭 |
| 3.4.1 SA对NADPH氧化酶功能缺失突变体气孔开度的效应 |
| 3.4.2 SA对NADPH氧化酶突变体保卫细胞H_2O_2产生的效应 |
| 3.5 NO参与SA诱导的气孔关闭 |
| 3.5.1 SA对NR突变体气孔开度的效应 |
| 3.5.2 SA对NR突变体保卫细胞NO产生的效应 |
| 3.6 SA诱导拟南芥气孔关闭过程中乙烯信号转导组分与H_2O_2的关系 |
| 3.6.1 H_2O_2对乙烯受体及其信号元件突变体气孔开度的影响 |
| 3.6.2 SA对乙烯受体及其信号元件突变体保卫细胞H_2O_2水平的影响 |
| 3.7 SA诱导拟南芥气孔关闭过程中乙烯信号转导组分与NO的关系 |
| 3.7.1 NO对乙烯受体及其信号元件突变体气孔开度的影响 |
| 3.7.2 SA对乙烯受体及其信号元件突变体保卫细胞NO水平的影响 |
| 3.8 参与SA诱导拟南芥气孔关闭的异三聚体G蛋白 |
| 3.9 SA诱导气孔关闭过程中G蛋白与H_2O_2的关系 |
| 3.9.1 H_2O_2对G蛋白突变体气孔开度的影响 |
| 3.9.2 SA对G蛋白突变体保卫细胞H_2O_2水平的影响 |
| 3.10 SA诱导气孔关闭过程中G蛋白与NO的关系 |
| 3.10.1 NO对G蛋白突变体气孔开度的影响 |
| 3.10.2 SA对G蛋白突变体保卫细胞NO水平的影响 |
| 3.11 SA诱导气孔关闭过程中G蛋白与乙烯信号转导组分的关系 |
| 3.11.1 CTX对乙烯信号转导元件突变体气孔开度的影响 |
| 3.11.2 CTX对乙烯信号转导元件突变体保卫细胞H_2O_2水平的影响 |
| 3.11.3 CTX对乙烯信号转导元件突变体保卫细胞NO水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 参与SA诱导乙烯生成的ACS基因 |
| 4.2 乙烯参与SA诱导气孔关闭的信号转导 |
| 4.3 G蛋白在SA诱导气孔关闭中的作用 |
| 4.4 SA诱导气孔关闭过程中H_2O_2和NO的来源途径 |
| 4.5 SA诱导气孔关闭过程中乙烯信号转导组分、G蛋白、H_2O_2和NO的相互关系 |
| 4.6 有待进一步探究的问题 |
| 第5章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 |
（7）植物激素对气孔运动的调节（论文提纲范文）
| 1 脱落酸对气孔运动的调节 |
| 1.1 脱落酸受体 |
| 1.2 脱落酸诱导过程中参与的离子通道 |
| 1.3 脱落酸诱导过程与H2O2、NO关系 |
| 1.4 脱落酸诱导过程与Ca2+的关系 |
| 1.5 脱落酸诱导过程所涉及的其他因素 |
| 2 生长素对气孔运动的调节 |
| 2.1 生长素诱导过程与其种类、浓度的关系 |
| 2.2 生长素诱导过程与NO、H2O2以及微管微丝的关系 |
| 2.3 生长素诱导过程与其他因素的关系 |
| 3 细胞分裂素对气孔运动的调节 |
| 3.1 细胞分裂素诱导过程与浓度的关系 |
| 3.2 细胞分裂素诱导过程涉及的机理 |
| 3.3 细胞分裂素诱导过程与NO和H2O2的关系 |
| 4 乙烯对气孔运动的调节 |
| 4.1 乙烯诱导过程与其浓度的关系 |
| 4.2 乙烯诱导过程与NO、H2O2和pH值的关系 |
| 5 茉莉酸对气孔运动的调节 |
| 5.1 茉莉酸类物质诱导过程与其异构体形式的关系 |
| 5.2 茉莉酸类物质诱导过程与Ca2+、NO和H2O2的关系 |
| 6 水杨酸对其气孔运动的调节 |
| 6.1 水杨酸诱导过程与其浓度、介质的酸碱度的关系 |
| 6.2 水杨酸诱导过程与Ca2+和Cu2+的关系 |
| 6.3 水杨酸诱导过程与H2O2和NO的关系 |
（8）水杨酸在氯化镉胁迫诱导蚕豆气孔运动中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料培养 |
| 1.2 试验试剂及处理 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 Cd Cl2对蚕豆气孔开度的影响 |
| 2.2 SA对蚕豆气孔开度的影响 |
| 2.3 SA与Cd Cl2共同处理对蚕豆气孔运动的效应 |
| 3 讨论 |
（10）转基因毛白杨试管苗气孔运动调控的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 气孔的概念、结构、分布及生理功能 |
| 1.2 气孔运动的机理 |
| 1.3 气孔保卫细胞内的信号转导 |
| 1.3.1 上游调控因素 |
| 1.3.2 调控因素的受体 |
| 1.3.3 信号转导 |
| 1.3.4 细胞内生理反应 |
| 1.4 试管苗的气孔行为 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 转基因毛白杨试管苗气孔行为观察 |
| 2.2.2 转基因毛白杨试管苗气孔运动调控观察 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 转基因毛白杨试管苗气孔行为观察 |
| 3.1.1 转基因毛白杨试管苗与10 年生植株叶片下表皮气孔密度 |
| 3.1.2 转基因毛白杨试管苗与10 年生植株叶片下表皮气孔大小 |
| 3.1.3 转基因毛白杨试管苗与10 年生植株叶片下表皮气孔开度日变化 |
| 3.1.4 转基因毛白杨试管苗与10 年生植株叶片下表皮气孔开张率日变化 |
| 3.2 转基因毛白杨试管苗气孔运动调控观察 |
| 3.2.1 离体状态下对气孔开度的影响 |
| 3.2.2 活体状态下对气孔开度的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 转基因毛白杨试管苗气孔行为 |
| 4.2 转基因毛白杨试管苗气孔运动调控 |
| 4.3 本研究的创新及今后努力方向 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 在读期间发表的论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
四、一氧化氮参与水杨酸对蚕豆气孔运动的调控（论文参考文献）
- [1]杨树PagHCF106基因介导气孔运动调节植物抗旱性研究[D]. 王艳丽. 西北农林科技大学, 2021
- [2]PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗内源激素对NO的响应[J]. 张小芳,魏小红,刘放,朱雪妹. 草业学报, 2021(04)
- [3]PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究[D]. 张小芳. 甘肃农业大学, 2020(12)
- [4]干旱锻炼提高小麦耐旱性的气孔响应机制[D]. 张佳. 南京农业大学, 2019(08)
- [5]乙烯和ABA经过诱导H2O2和NO产生介导D-葡萄糖诱导气孔关闭[D]. 高莹. 陕西师范大学, 2019(06)
- [6]乙烯和异三聚体G蛋白在SA诱导拟南芥气孔关闭中的作用及其与H2O2、NO的相互关系[D]. 孙利萍. 陕西师范大学, 2017(07)
- [7]植物激素对气孔运动的调节[J]. 田露,杨波,田甜,王兰兰. 沈阳师范大学学报(自然科学版), 2015(03)
- [8]水杨酸在氯化镉胁迫诱导蚕豆气孔运动中的作用[J]. 马引利,牛娇,江泽宇. 山西师范大学学报(自然科学版), 2015(02)
- [9]诱导型一氧化氮合酶在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用[J]. 宋喜贵,王娜,佘小平. 连云港师范高等专科学校学报, 2012(01)
- [10]转基因毛白杨试管苗气孔运动调控的研究[D]. 杨金华. 河北农业大学, 2011(08)