一、肉苁蓉多糖对大黄脾虚模型大鼠的影响（论文文献综述）
顾怿丰,焦丽静,毕凌,胡佩佩,许玲[1]（2021）在《温阳法治疗肺癌理论探讨》文中进行了进一步梳理肺癌的基本病机为本虚标实。阳气亏虚可使阴相对偏盛,"阴成形"太过,并引起气滞、血瘀、痰凝等病理产物,最终相互搏结形成肿瘤。临床上基于该认识多将温阳方药用于攻邪和扶正以治疗肺癌,且运用温阳法治疗肺癌取得了一定疗效。现代研究也表明,阳虚可导致免疫紊乱、代谢失调和细胞生长、增殖、凋亡调控异常等失衡状态,这都与肿瘤的产生密切相关。基础研究揭示,温阳药具有调节免疫、调控细胞生长、增殖、凋亡以及协同现代药物以抗肺癌的作用。温阳法为治疗肺癌的重要方法之一,从历史沿革、现代研究近况和临床运用的结果,探讨温阳法治疗肺癌的独到之处。
吴克亮[2]（2021）在《基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨滋肾健骨方防治骨质疏松的作用机制》文中认为
谢春梅[3]（2021）在《哺乳母猪日粮中添加复方中兽药对仔猪肺脏免疫力及微生物菌群的影响》文中进行了进一步梳理
郑心怡,马国[4]（2021）在《抗衰老中药的研究进展》文中提出抗衰老一直是医学界乃至全人类关注的热门话题,经久不衰。随着生活水平的提高,人们对防治衰老、延年益寿、提高生活质量有着迫切的需求。中药抗衰老历史悠久、理论独特、优势显着,已成为当前中药领域的研究热点。本文从作用机制、药效物质基础、疗效和安全性等方面对具有抗衰老作用的单味中药和经典名方进行了综述,以充分发挥中药在抗衰老方面的天然优势和独特价值,为抗衰老中药研发和合理应用提供科学依据和重要参考。
赵迪[5]（2021）在《基于代谢组学和肠道微生物组学的便秘与衰老的相关性研究》文中研究表明选题依据:便秘是一种常见的胃肠疾病,具有病程绵长、易复发的特点。且便秘会增加心理困扰、加重或诱发其他重大疾病,如胃肠道紊乱、结肠癌等。衰老是一种自然的生理过程,其特征是多器官、多水平生理机能的下降。衰老会导致慢性疾病易感性的增加,甚至死亡。流行病学数据显示,老年便秘的发生率在40%以上,而便秘的发生也具有显着的年龄依赖性。因此,个体经验、临床现象和流行病学数据均表明便秘和衰老存在一定联系。然而,便秘和衰老相关性的科学内涵尚未明确,即两者在行为学、生化指标、代谢物、肠道菌群等方面的相关性有待深入研究。便秘和衰老的发生是人体内部微观变化的外在生理体现。代谢组学揭示了机体在生理或病理状态下,小分子代谢物及其生物系统的终端变化。肠道菌群被誉为人体的“第二大脑”,在调节生理机能方面发挥着不可替代的作用。因此,从代谢物和肠道菌群的角度阐释便秘与衰老的内在关联,将为揭示二者的潜在机制提供技术支撑。本研究拟从行为学、生化指标、代谢组学和微生物组学等方面系统阐释便秘和衰老的相关性。研究结果不仅为深入理解便秘、衰老提供新视角,而且将为改善老年便秘的药物、食品等研发、临床研究提供实验支持。目的:1.明确便秘和衰老的行为学和生化指标相关性;2.基于1H NMR代谢组学技术,明确便秘大鼠和衰老大鼠的代谢水平相关性;3.基于16S rRNA微生物组学技术,确定便秘大鼠和衰老大鼠的肠道菌群水平相关性;4.基于Spearman关联网络,深入阐释便秘和衰老在行为水平、生化水平、代谢物水平和肠道菌群水平的相关性。方法:1.首先复制D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型和白醋-活性炭冰水诱导的阳虚型便秘大鼠模型;2.采用传统行为指标,包括体重、摄食量、学习记忆能力、首次排黑便时间、小肠推进率等检测衰老行为和便秘行为;通过血清中氧化应激因子（超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶）研究便秘大鼠和衰老大鼠体内的氧化应激程度;通过血清中胃肠激素（生长抑素、胃动素和胃泌素）含量的变化检测便秘大鼠和衰老大鼠的胃肠功能变化;通过Caspase-3免疫组化实验,观察便秘大鼠和衰老大鼠海马组织的凋亡程度;3.应用1H NMR技术结合多元统计分析明晰便秘大鼠和衰老大鼠的粪便代谢轮廓、差异代谢物、代谢通路之间的相关性;4.采用16S rRNA测序技术分析便秘大鼠和衰老大鼠盲肠内容物的肠道菌群的菌群结构、差异菌群、功能通路的相关性;5.基于Spearman相关分析,构建便秘和衰老在行为水平、生化水平、差异代谢物水平和肠道菌群水平的可视化相关网络。结果:1.给予白醋-活性炭冰水之后,便秘组大鼠的胃肠转运时间显着增加、小肠蠕动能力减弱、胃肠激素水平紊乱,结果表明便秘模型复制成功;给予D-gal后,衰老大鼠的学习记忆和自主活动能力显着下降、海马组织CA3区细胞凋亡增加、机体的氧化损伤加剧,表明衰老模型复制成功;2.与空白大鼠相比,便秘大鼠的学习记忆能力显着下降、细胞凋亡和氧化损伤加剧,衰老大鼠的胃肠动力显着衰退、胃肠激素分泌紊乱,即衰老大鼠表现出显着的便秘症状,便秘大鼠亦表现出显着的衰老症状;3.与空白大鼠相比,便秘大鼠和衰老大鼠的粪便代谢物发生了显着改变。其中,与便秘和衰老相关的差异代谢物有22个和23个。二者共有16个差异代谢物和8条代谢途径,主要涉及能量代谢、氨基酸代谢等;4.与空白组相比,便秘大鼠和衰老大鼠盲肠肠道菌群均发生了显着改变。便秘大鼠与衰老大鼠的菌群结构和功能相似,其中两种门水平的丰度发生了显着变化,分别是Bacteroidetes和Firmicutes。与便秘和衰老相关的差异菌属各有6种,二者共有5个差异菌属且变化趋势一致,分别是Lactobacillus、rc4-4、Adlercreutzia、Turicibacter和Rothia。与便秘相关的肠道菌群涉及16条功能通路,与衰老相关的肠道菌群涉及12条功能通路,二者共有的功能通路有8条;5.“行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”关联网络显示,便秘和衰老二者共有的重要的参数包括:CAT、MTL、谷氨酸、甲硫氨酸、丙氨酸、Rothia、Turicibactar。结论:研究结果初步证实了白醋-活性炭冰水诱导的便秘大鼠表现出学习记忆能力下降、细胞凋亡增加、体内氧化应激加剧,粪便代谢异常以及肠道菌群的紊乱等衰老症状。D-gal诱导的衰老大鼠表现出显着的胃肠动力减弱、胃肠功能衰退、粪便代谢物异常以及肠道菌群的紊乱等便秘症状。“行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”关联网络显示了便秘和衰老不同层次之间的相关性。本研究将宏观指标与微观指标相结合、整体指标与局部指标相结合、传统指标与现代指标相结合,应用多种分析方法系统阐述了便秘和衰老互为因果、相互影响的事实。研究结果有助于加深我们对便秘、衰老的认识,也将为进一步揭示二者相关机制提供了实验支撑和理论基础。
朱晓婷[6]（2021）在《解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究》文中研究表明选题依据:阿尔茨海默病（AD）致残、致死率高,发病机制复杂,大脑内Aβ异常沉积是AD发生发展的重要病理变化及核心环节,前期研究已证实了解毒益智方具有抑制AD线虫头部Aβ斑块沉积及相关基因表达的作用,随之开展的随机对照临床研究证实解毒益智方应用6个月后MMSE、MoCA、ADL评分变化明显优于口服尼莫地平片的对照组。黄连为解毒益智方中的君药,为该方的主要成分,在本方中发挥“解毒”的重要功效。经查阅国内外文献发现黄连中发挥“解毒”作用的主要物质为黄连多糖（CCP）,因此设计体外细胞实验探究解毒益智方中的君药黄连的主要有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用,为“毒损”的病机及“解毒”的治法提供理论依据,为后续研究提供研究基础。因前期开展的研究均是以单基因单细胞的生物为研究对象,不能很好地模拟AD的疾病特点,因此选用APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,该小鼠很好的模拟了中枢神经系统Aβ异常沉积的状态,通过对小鼠的行为学研究及分子生物学研究,进一步评价解毒益智方的治疗作用。目的:通过体外细胞实验探讨基于“补肾益髓、活血化痰解毒”法形成的解毒益智方其中君药的有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用。通过行为学、分子生物学等研究手段,对APP/PS1小鼠的认知功能、Aβ沉积、BACE1表达的相关蛋白、基因等方面进行检测和分析,探讨解毒益智方对APP/PS1小鼠的作用机制,为中药治疗AD的推广应用提供可靠的研究证据。方法:1.本研究分别从体外实验、动物实验探究解毒益智方的作用机制。体外实验部分采用MTT还原法、Hoechst33258荧光染色等方法对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型进行线粒体活性、细胞活力、细胞凋亡的测定,探究CCP对PC12细胞的保护作用。动物实验部分选用APP/PS1双转基因小鼠为研究对象,随机分为5组,分别是模型组（APP/PS1组）、盐酸多奈哌齐组（Donepezil组）、解毒益智方低剂量组（JDYZFL组）、解毒益智方中剂量组（JDYZFM组）、解毒益智方高剂量组（JDYZFH组）,每组16只小鼠,另选用16只C57小鼠作为正常对照组（Control组）,于每日早晨8:30进行灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,正常组和模型组0.5%CMC溶液0.20g·kg-1·d-1;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液0.30g·kg-1·d-1;解毒益智方高、中、低剂量组药物浓度依次为0.60g·kg-1·d-1,0.3g·kg-1·d-1,0.15g·kg-1·d-1。持续6个月治疗结束。2.以Aβ25-35损伤的PC12细胞为研究对象,通过测定细胞活力、LDH释放率、细胞凋亡率、和线粒体膜电位的水平等评价CCP的神经保护作用。3.通过水迷宫实验,记录解毒益智方对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响。4.通过ELISE及免疫荧光法检测APP/PS1小鼠脑内Aβ水平的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的影响。5.采用PCR方法检测脑组织SIRT1、NF-κB、BACE1基因量变化,并进一步采用Western blot方法检测大脑皮层内SIRT1、BACE1、NF-κB蛋白的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1转运蛋白通路SIRT1、BACE1、NF-κB的影响。结果:1.通过体外研究观察CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响PC12细胞活力测定结果显示:PC12细胞经过浓度为5-50μM的Aβ25–35处理24h后,细胞活力随着Aβ25–35浓度的增加从24%下降至61%。当Aβ25–35在浓度范围为5至50μM时引起PC12细胞中LDH释放增加至对照组的约130-160%。在用不同浓度的CCP（5至200μg/ml）处理PC12细胞24h后,未观察到显着的细胞损失。通过Hoechst33258染色及FCM测定细胞凋亡结果显示:细胞核在荧光显微镜下具有显着的浓缩核和凋亡的细胞形成。与在未处理的PC12细胞中观察到的完整,圆形和相对大的细胞核相比,暴露于50μMAβ25–35 24h的细胞显示出典型的细胞凋亡特征,包括染色质浓缩,核碎裂和凋亡小体的出现。用CCP不同浓度（5,25,50,100,200μg/ml）处理后可有效逆转细胞凋亡,其中100μg/ml效果最明显,FCM分析显示单独暴露于50μMAβ25–35 24h导致58.88±6.12%的凋亡率,这与正常对照组中的7.21±0.82%的值显着不同（P<0.01）。加入100μg/ml的CCP后,细胞凋亡下降至12.51±1.32%。通过JC-1红色荧光与JC-1绿色荧光的比率的变化来检测Aβ诱导的线粒体功能障碍结果显示:当PC12细胞暴露于50μM的Aβ25–35中24h后,与正常对照组相比,显着减弱了JC-1的红色荧光比例,提高了JC-1绿色荧光比例（P<0.01）。用CCP（100μg/ml）预处理Aβ25–35处理的PC12细胞显着抵消了Aβ25–35损伤引起的膜电位损失,JC-1从Aβ25–35处理的PC12细胞中的22.1%变为绿色荧光至84.3%,与正常对照组相近（P>0.05）。通过蛋白质印迹法检测细胞色素C结果显示:经50μMAβ25–35处理PC12细胞24h后细胞色素C在细胞质中的蛋白质表达增加,而预先用CCP（100μg/ml）处理的PC12细胞显着减弱线粒体释放的胞质细胞色素C。2.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响。水迷宫实验结果显示:随着实验天数的后移,各组小鼠潜伏期、路径长度、游泳距离均有所缩短,表明随着训练次数的增加各组小鼠对象限平台的定位记忆能力随之有所提升。与Control组相比,APP/PS1组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离均明显延长,差异显着（P<0.01）。首次到达平台的时间明显延长,目标停留次数明显减少,差异显着（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离有所缩短,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。首次到达平台的时间缩短,目标停留次数增多,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组相比,JDYZFL组作用与其相当,JDYZFM组略优于Donepezil组,差异有统计学意义（P<0.05）。干预治疗6个月的12月龄小鼠的定位航行实验及空间搜索实验结果优于干预治疗3个月的9月龄小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ沉积的影响。各组小鼠结果如下:与Control组比较,APP/PS1组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积极数量明显增多,具有极显着统计学意义（P<0.01）。与APP/PS1组相比,JDYZFL组、JDYZFM组及Donepezil组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量不同程度降低,具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组比较,JDYZFM组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过免疫荧光法测得小鼠大脑皮层内Aβ表达发现,Control组只产生微量Aβ,而APP/PS1组Aβ表达量明显增高,经过用药干预后,12月龄干预组小鼠可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量较9月龄小鼠明显减少,免疫荧光标记从宏观上可以发现干预组Aβ沉积明显减少,APP/PS1组Aβ沉积明显增多。4.调控BACE1表达的相关因子结果（1）PCR检测结果各组小鼠进行的PCR检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量明显增高,SIRT1/GAPDH明显降低,差异有显着统计学意义(（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组及JDYZFM组小鼠海马体内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,SIRT1/GAPDH表达含量不同程度增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。JDYZFH组在NF-κB/GAPDH表达上无统计学差异。与Donepezil组相比,JDYZFL组及JDYZFM组BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。PCR结果证实药物干预组可通过提高SIRT1mRNA的含量降低NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达,从而抑制Aβ的产生而起到神经保护的作用。各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1mRNA的表达均有所提高,NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Westorn blot检测结果各组小鼠的Western blot检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层SIRT1的蛋白表达明显降低,NF-κB、BACE1蛋白表达显着升高（P<0.01）。与APP/PS1相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组BACE1、NF-κB表达降低,SIRT1蛋白表达增高差异有统计学意义（P<0.05）。与Donepezil比较,JDYZFL组、JDYZFM组NF-κB蛋白表达有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）。JDYZFL组SIRT1、BACE1蛋白表达无显着差异,JDYZFM组SIRT1表达有所提高,BACE1蛋白表达量略有降低,差异有统计学意义（P<0.05）。经过为期3个月及6个月的干预后,各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1的蛋白表达均有所提高,NF-κB、BACE1蛋白的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 CCP能够保护Aβ25-35损伤的PC12细胞,其机制可能与提高细胞活力、抑制细胞凋亡、减少LDH释放、阻断膜电位的丧失,并阻止线粒体细胞色素C释放,修复线粒体功能障碍有关。2 JDYZF各剂量组可不同程度提高APP/PS1双转基因小鼠定位航行实验及空间搜索实验的成绩,说明JDYZF可改善小鼠空间学习及记忆能力。3 JDYZF可不同程度降低APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层内Aβ的异常沉积。4 JDYZF抑制BACE1的异常表达,其作用机制可能是通过调控大脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路的相关因子表达实现的。
李捷[7]（2021）在《基于化学轮廓分析和“辨状论质”对肉苁蓉产地加工与炮制工艺的研究》文中研究指明肉苁蓉是临床常用的补益类中药,也是应用历史悠久的滋补类食品,其性温,味甘、咸,具有补肾阳、益精血、润肠通便的功效,其临床用药和健康保健方面的需求量日益增长,发展前景广阔,但因加工方法、炮制工艺等不同,目前市面上的肉苁蓉质量参差不齐。“辨状论质”是历代医药学家长期用药经验的智慧结晶,在中药的质量评价中具有重要的指导作用,随着科学技术的发展,一些新兴的分析手段可实现中药性状的客观化表达。为了更好地开发和利用肉苁蓉,有效保证肉苁蓉的质量,本论文基于化学轮廓分析和“辨状论质”对肉苁蓉的内在质量与外观性状进行研究,优选其产地加工和炮制工艺,主要从以下五个方面展开:1.采用UHPLC-Q-Orbitrap-MS技术结合化学计量学对不同采收期和加工方法的肉苁蓉样品间的化学轮廓差异进行分析,结果表明不同采收期和药材加工形态的肉苁蓉分别聚集在不同的区域,对春季和秋季采收的样品中的差异成分进行分析,鉴定出18个可能的化合物,得出区分不同采收期肉苁蓉的特征性差异成分为蔗糖、甜菜碱、6-去氧梓醇、2’-乙酰基毛蕊花糖苷、毛蕊花糖苷和甘露醇。2.基于“辨状论质”理论对肉苁蓉的内在质量与外观性状进行研究,对不同干燥前处理及干燥方法的肉苁蓉样品的有效成分进行含量测定,应用电子舌技术测定样品滋味,采用复水率和硬度指标对样品质地进行间接评价,并将肉苁蓉的滋味、质地信息与主要化学成分含量进行相关性分析,结果表明鲜肉苁蓉整株经蒸制20 min后60℃烘干为最佳的产地加工方式,相关性研究发现滋味、质地等性状特征可在一定程度上反映药材或饮片有效成分的含量高低。3.为解决酒苁蓉炮制步骤繁琐、耗时较长等问题,建立酒苁蓉的产地加工与炮制一体化工艺,考察含水率、黄酒用量和蒸制时间等工艺参数,采用BoxBehnken响应面试验设计优化酒苁蓉的一体化工艺,结果表明当含水率为30%,黄酒用量为30%,蒸制时间为4.5 h时加工的酒苁蓉质量最佳,且与传统分段加工相比,一体化工艺下制得的酒苁蓉饮片中部分成分含量显着提高,工艺重复性和稳定性良好。4.采用电子眼、电子舌和电子鼻技术对酒苁蓉的色泽气味进行客观量化,结合主要化学成分的含量测定,探究酒苁蓉炮制过程中不同蒸制时间与蒸制次数的饮片颜色、滋味、气味和有效成分含量的变化规律。结果表明:随着酒蒸时间的延长和酒蒸次数的增加,饮片中多糖含量逐渐升高,但苯乙醇苷类各成分的含量基本呈先升高后降低的趋势,综合评分结果表明其最佳的酒蒸时间为4 h,此时酒苁蓉炮制程度适宜,饮片质量最好;借助电子眼技术发现炮制过程中饮片粉末颜色逐渐加深,从中棕色变为黑棕色,结合内在成分含量的综合评分,当酒苁蓉饮片粉末颜色以1619色号为主时炮制程度适宜;与生品相比,炮制后的酒苁蓉饮片甜味值升高,苦味值降低,随着酒蒸时间和次数的增加咸味值逐渐升高,从整体滋味来看,炮制过程中不同蒸制时间的酒苁蓉样品的滋味存在显着差异,反复蒸晒对其滋味影响不大,酒蒸4 h后滋味趋于稳定;利用电子鼻技术发现酒苁蓉气味的物质基础可能是乙醇、正己烷、异丁醇、三氯乙烷、1S-α-蒎烯、苯乙醛等成分,从整体气味特征来看,炮制过程中的加热及反复蒸晒对酒苁蓉的气味影响较大。5.采用UHPLC-Q-Orbitrap-MS技术结合化学计量学对肉苁蓉生品和炮制品间的化学轮廓差异进行分析,初步明确了肉苁蓉酒制前后的特征性差异成分为蔗糖、毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷、甜菜碱、8-表马钱子酸、咖啡酸,并通过网络药理学分析预测出这些化合物可能发挥作用的核心靶点,研究表明蔗糖、毛蕊花糖苷、甜菜碱、8-表马钱子酸、咖啡酸可通过与PPARG、FOS、MAOA、SREBF1、ADRB2等关键靶点结合,作用于多巴胺能神经突触、胰岛素信号通路、糖酵解与糖代谢合成、肿瘤坏死因子信号通路、神经活性配体-受体相互作用等主要信号通路,参与神经递质的释放、调节体内激素、调节免疫、抗肿瘤等功能,为肉苁蓉的炮制机制研究提供了科学依据。
赵明[8]（2021）在《阿尔茨海默病关键基因筛选及龟龄集干预作用的研究》文中认为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性神经退行性疾病,发病率呈不断上升趋势,给患者家庭及人类社会带来了巨大的压力和挑战。现代医学对AD的治疗效果不佳,中医药对痴呆的认识历史悠久,中药复方以其多靶点、多途径、协同增效的特点,发挥对AD的整体治疗作用。龟龄集作为着名的补肾抗衰老名方,具有固补肾气、强身健脑等功效,探索其对AD的治疗作用和潜在作用机制,对中医药防治AD具有重要的意义。目的:评价龟龄集治疗AD的临床疗效,利用生物信息学分析方法探讨龟龄集治疗AD的可能机制,为龟龄集治疗AD的临床应用提供科学依据。方法:1临床研究:实行双盲、双模拟的随机对照试验,一共纳入AD（肾虚髓减证）患者60例,分为试验组和对照组。试验组给予龟龄集胶囊+银杏叶片模拟剂治疗,对照组给予银杏叶片+龟龄集胶囊模拟剂治疗,总疗程为24周。观察治疗前后患者的MMSE、ADAS-cog、ADL、中医证候评分变化情况及药物安全性。2生物信息学分析的筛选和验证:从GEO数据库获取AD患者基因芯片数据集,从样本来源为脑颞中回组织的GSE132903数据集中筛选差异基因,进一步对差异基因行WGCNA分析,以获取与AD显着相关的差异表达基因。运用DAVID数据库对与AD显着相关的DEGs行GO富集分析和KEGG通路富集分析。并通过STRING数据库构建蛋白相互作用网络,利用Cytoscape软件以提取关键基因。通过样本来源为血液组织的GSE63060数据集中的差异基因与从脑颞中回组织筛选出来的关键基因取交集,以此筛选出AD患者脑血协同表达的关键基因。取服用龟龄集的AD患者的血液样本与非AD对照组血液样本进行比较,验证AD患者血液中关键基因的表达情况,并检测龟龄集对这些关键基因表达情况的影响。结果:1临床研究结果:（1）主要疗效指标:与治疗前相比,治疗12周和治疗24周试验组和对照组MMSE总评分均明显升高,有统计学差异（P<0.01）;组间比较,治疗12周和治疗24周两组MMSE总评分无统计学差异（P>0.05）。与治疗前相比,治疗12周和治疗24周试验组和对照组ADAS-cog总评分均明显下降,有统计学差异（P<0.01）;组间比较,治疗12周和治疗24周两组ADAS-cog总评分无统计学差异（P>0.05）。（2）次要疗效指标:与治疗前比,治疗12周和治疗24周试验组和对照组中医证候评分量表总分均明显下降,有统计学差异（P<0.01）;组间比较,治疗12周和治疗24周两组中医证候评分量表总分无统计学差异（P>0.05）。与治疗前比,试验组和对照组ADL总积分均明显下降（P<0.01）;组间比较,治疗12周和治疗24周两组ADL总积分无统计学差异（P>0.05）。（3）安全性评价:两组患者在治疗期间均未出现不良反应,治疗期间两组患者血常规、尿常规、粪便常规、肝功能、肾功能、心电图均未见明显异常变化。2生物信息学分析结果:从GSE132903数据集中共筛选出755个DEGs。这些DEGs的WGCNA分析显示绿松石色模块聚集的364个DEGs与AD呈显着负相关。这364个与AD显着相关DEGs的GO富集分析显示,在生物学过程层面,与AD显着相关的DEGs主要涉及细胞器定位的建立、信号释放、突触组织等。在细胞学组件层面,DEGs主要涉及突触前、谷氨酸能突触、细胞前沿等。在分子功能层面,DEGs主要涉及钙调蛋白结合、通道调节器活动、离子通道调节剂活性等。KEGG通路分析显示,DEGs参与的生物通路主要涉及钙信号通路、cGMP-PKG信号通路、GABA能突触等。蛋白相互作用网络分析富集程度最高的前20个关键基因为:SYT1、ITSN1、AMPH、DNM3、CLTA、NECAP1、REPS2、GABRG2、GFAP、GABRA1、DNF、ITPR1、ITPR3、ATP2A2、PPP3CB、NRXN1、GAD1、SST、NPY、PPP3CA。AD患者脑血协同表达的关键基因为PPP3CB和ITPR3。3 RT-PCR验证及龟龄集干预后结果:与非AD对照组比,PPP3CB在AD患者血液中显着低表达（P<0.01）。非AD对照组和AD组之间的ITPR3在血液中的表达无统计学差异（P>0.05）。龟龄集干预后能显着上调AD组血液中PPP3CB的表达,有统计学差异（P<0.05）。结论:1临床研究结论:龟龄集可以增加轻中度AD（肾虚髓减证）患者的MMSE评分,降低ADAS-cog、ADL评分和中医证候评分,改善AD患者认知功能和日常生活能力。治疗期间无不良反应,安全性良好。2生信分析及RT-PCR验证结论:PPP3CB在AD患者血清中显着下调,龟龄集可显着上调AD患者中PPP3CB的表达,龟龄集可能通过调节PPP3CB而发挥对AD的治疗作用。
宁富楠[9]（2021）在《制何首乌与石菖蒲合用改善小鼠学习记忆能力的物质基础及机制研究》文中认为背景:制何首乌（Polygoni Multiflori Radix Praeparata,PMPR）和石菖蒲（Acori Tatarinowii Rhizoma,ATR）是临床上用于预防和治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）方剂中的高频用药。根据中医理论,PMPR具有补肾的作用,ATR具有化痰的作用。PMPR和石菖蒲ATR的联合使用,体现了中医“补肾化痰法”的治疗原则。然而,对制何首乌-石菖蒲（PA）药对的有效成分和作用机制还有待进一步研究。目的:本研究旨在探讨PA对东莨菪碱诱导的小鼠认知功能障碍的保护作用,探讨PA的潜在作用机制以及PA中的活性成分。方法:采用HPLC-MS和GC-MS对灌胃给药PA后不同时间点的大鼠血浆和PA水提物中的主要成分进行检测。此外,在氢溴酸东莨菪碱（ip,4 mg·kg-1·d-1）处理前,小鼠灌胃给药PA（1.56和6.24 g·kg-1·d-1）,PMPR单味药（0.78和3.12 g·kg-1·d-1）和ATR单味药（0.78和3.12 g·kg-1·d-1）。d-1)30天。通过Morris水迷宫测试小鼠的学习和记忆能力。通过HPLC-MS分析神经递质（Ach,5-HT,NE,Epi,Glu和GABA）,通过蛋白质印迹和免疫组化检测突触相关蛋白（BDNF,Trk B,ERK,p-ERK,CREB,p-CREB以及P90RSK,PSD95）的表达。结果:HPLC-MS和GC-MS分别分析定量了PA和血浆中的8种成分。灌胃给药PA后的大鼠血浆中2,3,5,4-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷（2,3,5,4’-Tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside）,大黄素（Emodin）,α-细辛醚（α-Asarone）和细辛醛（Asarylaldehydewere）相比于单独口服PMPR和ATR浓度增加,同时检测发现,分别灌胃给药PA,PMPR和ATR,大鼠血浆中没食子酸（Gallic acid）,大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷（Emodin-8-O-β-D-glucopyranoside）,β-细辛醚（β-Asarone）和异甲基丁香酚（cis-methyl isoeugenol）的浓度相似。在东莨菪碱处理的小鼠中,发现PA通过提高神经递质（Ach,5-HT,NE,Epi,Glu和GABA）的浓度,激活BDNF/ERK/CREB信号通路（BDNF,Trk B,ERK,p-ERK,CREB和p-CREB）,以及增加P90RSK和PSD95蛋白的表达,保护突触活动。结论:PMRP和ATR的联合使用在认知功能障碍疾病的治疗中具有协同作用,充分体现了中医“补肾化痰法”治疗法则的应用。可以开发用于治疗包括AD在内的与衰老相关的疾病。
王艳艳,王凤玲,毛子玮,张慧,吕鑫,黄莉莉,李廷利[10]（2021）在《具有抗衰老作用中药有效成分及作用机制研究进展》文中研究指明衰老是由于多重因素造成的机体生理功能和组织结构发生的退行性变化。由衰老引发的多种疾病严重影响人们的生活质量,因此,抗衰老研究已成为近年来的热点问题。传统中药在延缓衰老方面具有悠久的历史。文章就具有抗衰老作用中药的有效成分及作用机制进行了综述,分别从实验动物、给药途径、有效成分、药理作用、作用机制等方面归纳总结了具有抗衰老作用中药的有效成分及作用机制。总结发现具有抗衰老作用的中药以补虚药和活血化瘀药为主;有效成分包括多糖、皂苷、黄酮、生物碱等;抗衰老的作用机制主要有提高抗氧化酶活性、清除自由基、增强免疫功能和改善学习记忆能力等。通过文章的综述将有助于研究者寻找更多具有抗衰老作用的中药有效成分。
二、肉苁蓉多糖对大黄脾虚模型大鼠的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肉苁蓉多糖对大黄脾虚模型大鼠的影响（论文提纲范文）
（1）温阳法治疗肺癌理论探讨（论文提纲范文）
| 1 基于阳虚为基础的肿瘤发生及进展 |
| 1.1 阳虚是肿瘤产生的主要因素 |
| 1.2 阳虚本质 |
| 1.2.1 免疫系统紊乱 |
| 1.2.2 物质代谢紊乱 |
| 1.2.3 细胞生长、增殖和凋亡调控改变 |
| 2 阳虚论治肺癌的应用 |
| 2.1 温阳以攻 |
| 2.1.1 温阳化气，散寒抑阴 |
| 2.1.2 温化寒痰，散瘀化结 |
| 2.2 温阳以补 |
| 2.2.1 补益脾肾，以养肺金 |
| 2.2.2 阴阳互根，阴阳互助 |
| 3 从阳论治的方药规律与物质基础 |
| 3.1 基于阳虚治疗的方药特色 |
| 3.2 温阳药物作用的物质基础 |
| 3.2.1 调节免疫水平 |
| 3.2.2 影响细胞生长、增殖、凋亡 |
| 3.2.3 与现代药物治疗协同 |
| 4 讨论 |
（4）抗衰老中药的研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药抗衰老机制 |
| 2 常用的抗衰老中药 |
| 2.1 人参 |
| 2.2 何首乌 |
| 2.3 黄芪 |
| 2.4 枸杞子 |
| 2.5 高山红景天 |
| 2.6 灵芝 |
| 2.7 肉苁蓉 |
| 2.8 三七 |
| 3 抗衰老经典方剂 |
| 3.1 六味地黄丸 |
| 3.2 四君子汤 |
| 3.3 玉屏风散 |
| 3.4 金匮肾气丸 |
| 3.5 清宫长春丹 |
| 3.6 二至丸 |
| 3.7 当归芍药散 |
| 3.8 远志固本益智方 |
| 4 总结与展望 |
| 4.1 中药抗衰老研究面临的问题和挑战 |
| 4.1.1 中药抗衰老机理和药效物质基础研究 |
| 4.1.2 抗衰老经典名方研究 |
| 4.1.3 中药抗衰老的原创性研究发展缓慢 |
| 4.2 中药抗衰老研究的思路和策略 |
| 4.2.1 拓宽研究领域 |
| 4.2.2 加强基础研究 |
| 4.2.3 加强临床研究 |
| 4.2.4 充分利用现代科学技术开展研究 |
（5）基于代谢组学和肠道微生物组学的便秘与衰老的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题背景和意义 |
| 1.2 本课题的研究内容、技术路线图及创新点 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 技术路线图 |
| 1.2.3 创新点 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 .便秘与衰老的概念 |
| 2.2 .便秘与衰老的关系 |
| 2.2.1 便秘、衰老发生的中医理论 |
| 2.2.2 便秘、衰老的自身中毒假说 |
| 2.2.3 便秘、衰老的氧化假说 |
| 2.2.4 便秘、衰老的肠道菌群紊乱 |
| 2.2.5 抗衰老且通便的中药 |
| 第三章 便秘模型与衰老模型的复制与评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物分组及造模 |
| 3.3.2 生物样本收集 |
| 3.3.3 一般行为学记录 |
| 3.3.4 生化指标测定 |
| 3.3.5 免疫组化测试 |
| 3.3.6 相关性分析 |
| 3.3.7 统计学方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 便秘大鼠和衰老大鼠的体重和摄食量的变化 |
| 3.4.2 便秘大鼠和衰老大鼠的学习记忆能力的降低 |
| 3.4.3 便秘大鼠和衰老大鼠的自主活动能力降低 |
| 3.4.4 便秘、衰老引起的大鼠胃肠功能减弱 |
| 3.4.5 便秘、衰老对血清氧化损伤的增加 |
| 3.4.6 衰老和便秘扰乱血清胃肠激素分泌 |
| 3.4.7 便秘大鼠和衰老大鼠海马组织中Caspase-3 的表达升高 |
| 3.4.8 便秘与衰老行为学和生化指标的相关性分析 |
| 3.5 小结与讨论 |
| 3.5.1 小结 |
| 3.5.2 讨论 |
| 第四章 基于~1H NMR粪便代谢组学的便秘与衰老相关性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验仪器 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 粪便样本的制备与测定 |
| 4.3.2 数据处理 |
| 4.3.3 相关性分析 |
| 4.3.4 统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 粪便图谱指认 |
| 4.4.2 多元统计分析 |
| 4.4.3 代谢通路分析 |
| 4.4.4 相关性分析 |
| 4.5 小结与讨论 |
| 4.5.1 小结 |
| 4.5.2 讨论 |
| 第五章 基于16S r RNA肠道微生物组学的便秘与衰老相关性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 核酸DNA提取 |
| 5.3.2 PCR扩增和纯化 |
| 5.3.3 测序文库制备及测序 |
| 5.4 物种多样性描述性分析 |
| 5.4.1 物种组成分析 |
| 5.4.2 Alpha多样性分析 |
| 5.4.3 Beta多样性分析 |
| 5.4.4 菌群差异分析 |
| 5.4.5 功能预测分析 |
| 5.4.6 物种群落相关性分析 |
| 5.4.7 统计分析 |
| 5.5 实验结果 |
| 5.5.1 物种丰度及分类分析 |
| 5.5.2 Alpha多样性分析 |
| 5.5.3 Beta多样性分析 |
| 5.5.4 菌群差异分析 |
| 5.5.5 功能预测分析 |
| 5.5.6 肠道菌群的相关性分析 |
| 5.6 小结与讨论 |
| 5.6.1 小结 |
| 5.6.2 讨论 |
| 第六章 基于“行为学-生化指标-代谢物-菌群”的便秘与衰老相关性研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 “行为学-生化指标-代谢物”相关性研究 |
| 6.2.2 “行为学-生化指标-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.2.3 “代谢物-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.2.4 “行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”相关性网络分析 |
| 6.2.5 统计分析 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 “行为学-生化指标-代谢物”相关性研究 |
| 6.3.2 “行为学-生化指标-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.3.3 “代谢物-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.3.4 “行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”相关性网络分析 |
| 6.4 小结与讨论 |
| 6.4.1 小结 |
| 6.4.2 讨论 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 研究工作总结 |
| 7.1.1 便秘大鼠和衰老大鼠的模型复制及其行为学和生化指标的相关性 |
| 7.1.2 便秘大鼠和衰老大鼠的粪便差异代谢物变化及其相关性 |
| 7.1.3 便秘大鼠和衰老大鼠的盲肠差异菌群变化及其相关性 |
| 7.1.4 便秘大鼠和衰老大鼠的综合网络分析 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 AD的病因病机及治疗进展 |
| 1 中医学对痴呆的系统认识及研究进展 |
| 1.1 中医学对痴呆病名由来及发展的认识 |
| 1.2 中医学对痴呆病因病机的古代认识 |
| 1.3 中医学对痴呆辨证论治及相关研究的认识 |
| 1.4 中医学对痴呆治疗的古今认识 |
| 综述二 西医学对AD的发病机制及治疗进展研究 |
| 1 现代医学对AD的认识及研究进展 |
| 1.1 AD的概述及流行病学 |
| 1.2 现代医学对AD发病因素的认识及研究 |
| 1.3 现代医学对AD发病相关机制的认识 |
| 2 现代医学对AD治疗的认识 |
| 2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) |
| 2.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 |
| 2.3 甘露特纳胶囊 |
| 2.4 其他非药物治疗 |
| 3 问题与展望 |
| 综述三 Aβ在脑内异常沉积的机制 |
| 1.Aβ的产生、分布与清除、传递与运输的研究进展 |
| 1.1 Aβ的产生 |
| 2 Aβ的清除 |
| 2.1 细胞的清除作用 |
| 2.2 Aβ被降解酶的清除作用 |
| 2.3 中枢Aβ的清除途径 |
| 2.4 血液成分介导的Aβ清除 |
| 综述四 解毒益智方在阿尔茨海默病中的应用 |
| 1 解毒益智方的创立 |
| 1.1 脑髓理论 |
| 1.2 髓虚毒损 |
| 1.3 补肾益髓,活血化痰解毒法 |
| 2 解毒益智方通过调节SIRT1/AMPK通路抑制BACE1表达改善Aβ的沉积 |
| 3 解毒益智方对阿尔茨海默病的临床应用 |
| 实验研究 |
| 第一章 CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤保护性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠行为学的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ水平变化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内BACE1表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（7）基于化学轮廓分析和“辨状论质”对肉苁蓉产地加工与炮制工艺的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 基于UHPLC-Q-Orbitrap-MS和化学计量学分析不同采收期和加工方法的肉苁蓉化学轮廓差异 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药与药材 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品的制备 |
| 2.2 色谱-质谱分析条件 |
| 2.3 溶液的制备 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 化学计量学分析 |
| 3.2 差异性成分的鉴定 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验二 基于“辨状论质”对不同产地加工方式肉苁蓉的内在成分和性状特征的研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药与药材 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品的制备 |
| 2.2 苯乙醇苷类成分的测定 |
| 2.3 肉苁蓉多糖的测定 |
| 2.4 样品滋味的测定 |
| 2.5 样品质地的测定 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同加工方法对肉苁蓉有效成分的影响 |
| 3.2 不同加工方法对肉苁蓉滋味和质地的影响 |
| 3.3 肉苁蓉的滋味、质地与主要化学成分的相关性研究 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验三 基于Box-Behnken响应面法优化酒苁蓉产地加工与炮制一体化工艺 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药与药材 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品的制备 |
| 2.2 样品含量的测定 |
| 2.3 单因素考察 |
| 2.4 Box-Behnken响应面试验设计 |
| 3 结果 |
| 3.1 单因素考察结果 |
| 3.2 响应面结果分析 |
| 3.3 最佳工艺的验证及与传统工艺的比较 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验四 基于电子眼、电子舌和电子鼻技术的酒苁蓉炮制过程研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药与药材 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品的制备 |
| 2.2 样品含量的测定 |
| 2.3 电子眼对样品颜色的测定 |
| 2.4 电子舌对样品滋味的测定 |
| 2.5 电子鼻对样品气味的测定 |
| 3 结果 |
| 3.1 炮制过程中有效成分含量的变化 |
| 3.2 炮制过程中饮片颜色的变化 |
| 3.3 炮制过程中饮片滋味的变化 |
| 3.4 炮制过程中饮片气味的变化 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验五 基于网络药理学的肉苁蓉炮制作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品的制备 |
| 2.2 样品的测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 网络药理学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 肉苁蓉生品与炮制品间差异性成分的筛选 |
| 3.2 作用靶点的获取 |
| 3.3 蛋白相互作用网络的构建 |
| 3.4 GO功能富集分析和KEGG通路富集分析 |
| 3.5 “成分-靶点-通路”网络的构建 |
| 4 小结与讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 肉苁蓉加工炮制及质量评价的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）阿尔茨海默病关键基因筛选及龟龄集干预作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 从五脏探讨阿尔茨海默病的中医治疗 |
| 1 古籍中有关AD的认识 |
| 2 人以五脏为本 |
| 3 阿尔茨海默病本虚于五脏 |
| 4 阿尔茨海默病标实与五脏的关系 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 生物信息学在阿尔茨海默病中的应用进展 |
| 1 阿尔茨海默病与基因组学 |
| 2 阿尔茨海默病与蛋白质组学 |
| 3 阿尔茨海默病与代谢组学 |
| 4 阿尔茨海默病与药物靶点预测 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第一章 临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择 |
| 3 试验方法 |
| 第二节 临床研究结果 |
| 1 纳入病例情况 |
| 2 基线资料分析 |
| 3 治疗后疗效比较 |
| 4 安全性评价 |
| 第三节 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 AD关键基因筛选验证及龟龄集干预作用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1 筛选AD关键基因 |
| 2 RT-PCR检测目的基因表达 |
| 3 技术路线 |
| 第二节 研究结果 |
| 1 AD差异表达基因的筛选 |
| 2 DEGs的WGCNA分析 |
| 3 DEGs的GO分析和KEGG分析 |
| 4 PPI网络构建及关键基因筛选 |
| 5 AD脑-血共表达关键基因 |
| 6 关键基因在验证数据集中的表达情况 |
| 7 关键基因的疾病预测能力 |
| 8 PCR检测关键基因 |
| 9 PCR检测龟龄集干预前后关键基因的表达情况 |
| 第三节 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（9）制何首乌与石菖蒲合用改善小鼠学习记忆能力的物质基础及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 制何首乌-石菖蒲在SD大鼠体内药物代谢动力学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物提取与给药浓度 |
| 2.2 液相色谱与质谱条件 |
| 2.3 气相色谱与质谱条件 |
| 2.4 标准品制备 |
| 2.5 动物分组与给药 |
| 2.6 液质血浆样本的制备 |
| 2.7 气质血浆样本的制备 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各物质检测结果 |
| 3.2 各物质标准曲线结果 |
| 3.3 药代动力学时间-浓度曲线与参数 |
| 实验二 制何首乌-石菖蒲对小鼠学习记忆能力的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物提取与给药浓度 |
| 2.2 动物分组与给药 |
| 2.3 小鼠记忆障碍模型的建立 |
| 2.4 Morris水迷宫检测 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 实验三 制何首乌-石菖蒲对学习记忆障碍模型小鼠大脑海马内P90RSK,PSD95 蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物提取与给药浓度 |
| 2.2 动物分组与给药 |
| 2.3 小鼠记忆障碍模型的建立 |
| 2.4 样本采集及切片 |
| 2.5 染色 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 实验四 制何首乌-石菖蒲对记忆障碍模型小鼠大脑海马中BDNF/Trk B/ERK/CREB信号通路蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物提取与给药浓度 |
| 2.2 动物分组与给药 |
| 2.3 小鼠记忆障碍模型的建立 |
| 2.4 样本采集 |
| 2.5 样本处理 |
| 2.5.1 组织总蛋白提取 |
| 2.5.2 蛋白浓度测定 |
| 2.5.3 蛋白变性 |
| 2.5.4 蛋白凝胶电泳 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 实验五 制何首乌-石菖蒲对记忆障碍模型小鼠大脑皮层神经递质Epi,5 -HT,GABA,Glu,NE,DA,Ach的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物提取与给药浓度 |
| 2.2 动物分组与给药 |
| 2.3 小鼠记忆障碍模型的建立 |
| 2.4 样本采集 |
| 2.5 标准曲线 |
| 2.5.1 对照品溶液配置 |
| 2.5.2 液相色谱与质谱条件 |
| 2.5.3 标准曲线的绘制 |
| 2.6 样本处理 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 各物质标准曲线结果 |
| 3.2 AD模型小鼠大脑皮层神经递质结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 补肾、化痰类中药治疗阿尔茨海默病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 参与项目以及科研成果 |
| 致谢 |
（10）具有抗衰老作用中药有效成分及作用机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 具有抗衰老作用的中药及其作用机制 |
| 1.1 补虚药 |
| 1.2 活血化瘀药 |
| 1.3 其他类 |
| 2 抗衰老作用的有效成分 |
| 2.1 多糖类 |
| 2.2 皂苷类 |
| 2.3 黄酮类 |
| 2.4 生物碱类 |
| 2.5 其他 |
| 3 总结 |
四、肉苁蓉多糖对大黄脾虚模型大鼠的影响（论文参考文献）
- [1]温阳法治疗肺癌理论探讨[J]. 顾怿丰,焦丽静,毕凌,胡佩佩,许玲. 山东中医杂志, 2021
- [2]基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨滋肾健骨方防治骨质疏松的作用机制[D]. 吴克亮. 广州中医药大学, 2021
- [3]哺乳母猪日粮中添加复方中兽药对仔猪肺脏免疫力及微生物菌群的影响[D]. 谢春梅. 东北农业大学, 2021
- [4]抗衰老中药的研究进展[J]. 郑心怡,马国. 药学研究, 2021(06)
- [5]基于代谢组学和肠道微生物组学的便秘与衰老的相关性研究[D]. 赵迪. 山西大学, 2021
- [6]解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究[D]. 朱晓婷. 长春中医药大学, 2021(01)
- [7]基于化学轮廓分析和“辨状论质”对肉苁蓉产地加工与炮制工艺的研究[D]. 李捷. 天津中医药大学, 2021(01)
- [8]阿尔茨海默病关键基因筛选及龟龄集干预作用的研究[D]. 赵明. 北京中医药大学, 2021(08)
- [9]制何首乌与石菖蒲合用改善小鼠学习记忆能力的物质基础及机制研究[D]. 宁富楠. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [10]具有抗衰老作用中药有效成分及作用机制研究进展[J]. 王艳艳,王凤玲,毛子玮,张慧,吕鑫,黄莉莉,李廷利. 辽宁中医药大学学报, 2021(05)