一、参乌冠心丸对老年冠心病ET及CGRP的影响（论文文献综述）
郝星宇[1]（2020）在《参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的临床观察》文中研究说明目的:观察参乌冠心丸对于心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的疗效和价值,并结合试验研究结果来建立安全性评价机制,研究参乌冠心丸对于缓慢型心律失常的临床安全性与有效性。方法:根据临床纳入标准,根据中医辨证论治思维选择60例心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常患者,随即分为治疗组（参乌冠心丸治疗）30例,对照组（给予参仙升脉口服液的治疗）30例,治疗周期为四个星期,在达到相应的疗程后,对两组的中医证候积分进行分析,静息心率与24h总心率,最慢心率,平均心率,心电图疗效,将spss22.0应用于数据统计与处理中,对数据统计结果进行科学评价。结果:1.通过对两组的中医证候疗效进行比较:在治疗组中,其总体治疗有效率为90%,而在对照组中,其总体治疗有效率为70%（P等于0.016<0.05）。2.通过对两组的中医证候总积分进行比较:治疗组积分超过对照组（P等于0.049<0.05）。3.在静息心率的临床疗效对比上:治疗组与对照组治疗前后有显着性差异,P<0.05。4心电图疗效比较:治疗组总有效率90%,优于对照组63.33%（P=0.046<0.05）5.24h总心率对比:通过对最慢心率、总心率、平均心率等的调查,治疗组的情况明显好于对照组。P<0.05。6.安全性监测:试验过程中所有患者血常规,尿常规,生化指标未见明显异常,未出现任何不良反应。结论:1.参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常总体疗效显着。2.参乌冠心丸可以降低中医证候积分,改善患者症状。3.参乌冠心丸可以提高患者静息心率、24h总心率、最慢心率以及平均心率。4.参乌冠心丸经安全监测,无不良反应及毒副作用,安全性好。
吴超[2]（2020）在《药物球囊联合冠心七味片对PCI后再狭窄疗效及内皮功能影响》文中研究指明目的目前冠心病发病率逐年升高,而经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术现已成为治疗冠心病的主要方式。但是由于血管内异物的植入,不可避免地造成血管本身炎性反应及血流流动性质的改变,从而导致支架内再狭窄（ISR）。目前临床上使用药物球囊治疗ISR,但仍然不能彻底解决细胞内膜增生、重塑、手术操作损伤等问题。本研究旨在应用中西医相结合的方式,探索药物球囊联合冠心七味片对介入后支架内再狭窄疗效及内皮功能的影响。方法本研究纳入84例支架内再狭窄病例,分为药物球囊联合冠心七味片实验组40例,单纯用药物球囊扩张对照组44例。收集患者术前一般资料情况、手术前后造影结果,随访6个月后造影结果,测定治疗前后一氧化氮（NO）及内皮素（ET）水平,比较药物球囊联合冠心七味片实验组与药物球囊扩张对照组的疗效及其对内皮细胞功能的影响,并对冠心七味片的安全性进行评估。结果（1）根据患者术后资料比较血管病变长度、血管内径、血管狭窄程度、最小血管内径,一氧化氮及内皮素测定值,未见明显差异（P>0.05）。（2）随访6个月研究比较实验组与对照组,患者在管腔狭窄程度（19.53±4.59%VS 20.94±4.70%）、晚期血管丢失率（0.12±0.28mm VS0.12±0.35mm）、再狭窄病例数（2例VS 4例）、MACE事件[即全因死亡、非致死性心肌梗死或靶病变血运重建（TLR）或靶血管血运重建（TVR）],4例VS 6例,二者均未见明显统计学差异（P>0.05）。（3）在再发心绞痛方面,实验组与对照组为2例VS 9例,二者有统计学差异（P=0.04<0.05）。（4）NO实验组治疗后的测定值较治疗前有明显提高（42.43±4.17umol/l VS 33.17±3.14umol/l）,与对照组（37.12±3.37umol/l VS33.04±3.12umol/l）相比,治疗前二者未见明显统计学差异（P=0.85>0.05）,治疗后有明显统计学差异（P=0.00<0.05）。（5）ET实验组测定值治疗后较治疗前有明显下降（22.36±2.10pg/ml VS 27.87±2.38pg/ml）,与对照组（25.74±1.93pg/ml VS28.02±1.88pg/ml）相比,治疗前二者未见明显统计学差异（P=0.74>0.05）,治疗后有明显统计学差异（P=0.00<0.05）。（6）通过随访病人,参照用药说明书,以及患者未诉用药后有恶心、腹痛、腹泻、头晕、心悸等常见不良反应,说明冠心七味药物在ISR治疗中应用是安全的。结论（1）药物球囊联合冠心七味片不能显着改善ISR病变情况。（2）药物球囊扩张治疗ISR病人安全、有效,目前仍然是主要的治疗方法。（3）冠心七味片使用相对安全可靠。（4）药物球囊联合冠心七味片对ISR病人再发心绞痛有明显治疗效果。（5）药物球囊联合冠心七味片可以通过改善细胞功能,增加血液中NO含量,减低ET含量,改善细胞功能,增加血管弹性,对于病人远期预后有治疗效果。现代药物球囊与传统民族医药冠心七味片相结合,可改善细胞内皮功能,因作用于不同途径、不同靶点,可以比较全面,多角度地治疗冠心病,对ISR有一定的防治作用。
马磊[3]（2020）在《益气化痰通脉方治疗PCI术后心绞痛（气虚痰瘀型）的临床研究》文中提出目的:观察益气化痰通脉方治疗PCI术后心绞痛（气虚痰瘀型）的临床疗效和安全性,总结临床用药经验,指导临床,丰富医学证据。方法:收集72例来自云南省中医医院老年病一病区的PCI术后心绞痛中医辨证为气虚痰瘀型的患者,随机分为对照组和治疗组。对照组予常规西药,治疗组予常规西药加中药益气化痰通脉方,以12天为一个疗程,疗程结束后观察患者临床症状、中医症候疗效、西雅图心绞痛量表评分、硝酸甘油减停率、hs-CRP、血脂及各项安全性指标的变化情况以科学评价药物疗效和安全性。结果:1.对照组对痰多症状有改善（P<0.05）,两组治疗后其他各中医单项证候积分、中医证候总积分均较治疗前有明显改善（P<0.01）;在改善胸闷、心悸、肢体困重、痰多方面,治疗组疗效明显优于对照组（P<0.01）;在改善胸痛、气短、神疲乏力方面,治疗组较对照组有效（P<0.05）。2.中医证候疗效,治疗组、对照组有效率分别为90.60%和63.60%,治疗组更有优势（P<0.01）。3.经治疗两组硝酸甘油使用量均有所减少（P<0.01）,且治疗组效果更明显（P<0.05）;4.硝酸甘油减停率,治疗组、对照组有效率分别为87.50%和75.80%,治疗组更有优势（P<0.01）。5.经治疗两组病例的生活质量、机体机能状态均较前改善（P<0.01）;在改善心绞痛稳定状态、心绞痛发作频率、治疗满意度方面,治疗组明显优于对照组（P<0.01）;在改善躯体活动受限程度、疾病认知度方面,治疗组较对照组有效（P<0.05）。6.经治疗两组病例炎症状态、血脂水平均较前改善（P<0.01）;在改善hs-CRP、TC、TG、LDL-C方面,治疗组优于对照组（P<0.05）;在提高HDL-C方面,两组疗效差异不明显（P>0.05）。7.两组患者治疗前后安全性指标比较无显着变化（P值均>0.05）。结论:益气化痰通脉方的使用能明显改善PCI术后心绞痛（气虚痰瘀型）患者的临床症状、减少硝酸甘油的使用、提高患者生活质量及机体机能状态、改善hs-CRP及血脂水平;且安全可行,无明显不良反应,可于临床上推广应用。
姜丹[4]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究》文中研究指明目的:本实验研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,从内皮功能、炎症反应、细胞凋亡角度探讨搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探析其作用机制,为搜风祛痰中药的临床应用提供理论依据。材料与方法:将140只SD大鼠适应性喂养7d,随机将大鼠分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组四组,35只/组。根据成人每日用药临床推荐的常用剂量,按成人与大鼠体重折算系数6.3,折算成大鼠用量后给药,进行预处理,每日1次,继续灌胃7d。其中假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL·kg-1灌胃;搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1g·kg-1灌胃;培哚普利组予以培哚普利片0.4mg·kg-1灌胃。在第7d灌胃结束后1小时建立心肌缺血再灌注模型,假手术组与其它三组手术过程相同,但不结扎。造模成功后每组随机选取10只大鼠进行取材,取材前夜禁食,经大鼠腹主动脉取血4 mL,静置30 min后离心,取上清液-20℃保存备用;取血结束后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经预冷的灭菌生理盐水清洗后,心脏经10%甲醛固定,置于液氮中,-20℃冻存备用。采用ELISA法检测血清中VEGF、TXA2、PGI2、sTM、sEPCR、IL-8、IL-6、TNF-α含量;采用Western Blot法测定P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;采用RT-PCR法测定Akt mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:1.ELISA法检测:1.1各组大鼠血清VEGF含量比较:模型组与假手术组相比,VEGF水平明显下降（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,VEGF水平升高明显（P<0.05）。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2含量及TXA2/PGI2比值比较:模型组与假手术组相比,TXA2水平明显升高,PGI2水平明显下降,TXA2/PGI2明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,TXA2水平下降明显（P<0.05）,PGI2水平升高不明显（P>0.05）,TXA2/PGI2下降明显（P<0.05）。1.3各组大鼠血清sTM、sEPCR含量:模型组与假手术组比较,sTM、sEPCR含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量升高（P>0.05）。1.4各组大鼠IL-6、IL-8含量比较:与假手术组比较,模型组IL-6、IL-8含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组IL-6、IL-8含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组IL-8含量降低（P<0.05）,IL-6含量升高（P>0.05）。1.5各组大鼠TNF-a含量比较:与假手术组比较,模型组TNF-a含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组TNF-a含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组TNF-a含量升高（P>0.05）。2.PCR检测2.1各组大鼠Akt mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Akt mRNA表达明显降低,（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Akt mRNA表达水平升高不明显（P>0.05）。2.2各组大鼠Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Bax mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Bax mRNA下降不明显,Bcl-2 mRNA增加不明显（P>0.05）。3.Western Blot蛋白印记检测（蛋白灰度统计）3.1各组大鼠P-Akt蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,P-Akt蛋白表达均降低（P<0.05）;培哚普利组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组比较,P-Akt蛋白表达降低不明显（P>0.05）。3.2各组大鼠Bax、Bcl-2蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,Bax、Bcl-2蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低、Bcl-2/Bax升高（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组Bcl-2和Bax蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）。结论:1.搜风祛痰中药能够使血清中VEGF含量上升,PGI2含量上升,TXA2的含量下降,保持TXA2/PGI2比例的平衡,降低血清中sTM、sEPCR水平,从而对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能具有保护作用。2.搜风祛痰中药能够降低血清中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,说明搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与抑制炎症反应有关。3.搜风祛痰中药能够上调P-Akt蛋白表达水平;下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平;搜风祛痰中药能够上调细胞凋亡相关基因Akt mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平,下调细胞凋亡相关基因Bax mRNA表达水平;搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与激活Akt/Bax通路,抑制细胞凋亡有关。
王元会[5]（2017）在《有氧运动对心肌缺血作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景:心肌缺血是一组由各种原因导致冠状动脉血流量减少的疾病,发病率和致死率均较高,常见于冠状动脉粥样硬化性心脏病。虽然临床应用抗心绞痛药物和冠脉介入、搭桥等技术的推广大大提高了冠心病患者的生存率,但是心肌缺血的发生率仍然居高不下。心脏康复近年来日益被社会关注,逐渐成为临床及科研的研究热点。运动训练在心脏康复中占有重要地位。研究表明,运动训练可以通过提高急性心肌损伤早期线粒体生物合成的适应性变化改善能量代谢来发挥心脏的保护作用。运动训练还能改善心肌梗死后的左心室重构稳定患者的病情。但大强度运动易致心肌缺血发作,有潜在的心血管临床风险。有氧运动是一种较低强度的运动方式,可增强健康人的心肺功能,提高运动耐力。研究表明,有氧运动能提高心肌梗死患者的心功能、改善冠脉灌注及运动耐力,并且早期适当运动训练可有效提升心肌梗死患者心功能,其分子机制目前尚不完全清楚。已有研究发现有氧运动可以改善心肌组织结构、影响血小板活化、调节血管内皮功能、促进血管新生等作用。有研究表明运动和缺血促进了冠脉侧支循环形成,伴有血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的显着增加。人类出生后有两种形式的血管生长:血管生成（angiogenesis）和动脉生成（arteriogenesis）。血管生成是指毛细血管网络的形成。动脉生成是指预先存在的固有侧支动脉随着血管血流量及剪切力的增加,引起血管内皮细胞增殖,引起血管重塑,逐步形成大的有功能的侧支传导动脉的过程,所形成的动脉能够有效地恢复因血管阻塞所致的缺血区的血液供应,可以代偿因堵塞而失去功能的传导动脉血管。有氧运动对缺血心肌血管舒缩方面作用改善血运方面的作用机制研究尚未见报道。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）是一种由37个氨基酸组成的神经多肽,在神经系统及心血管系统中广泛分布,具有很强的扩血管活性,能扩张冠脉血管具有心脏保护作用。背根神经节是CGRP主要的合成部位,在背根神经节内含有大量的神经元胞体,其周围神经分布在心血管组织中。人类和鼠的CGRP有两种分子异构体:α-和β-CGRP,二者分子结构相似,具有相似的生物活性。除了强大的扩血管活性外,CGRP还具有保护内皮细胞、促进血管新生活性,即促进血管生成。有研究发现,等长收缩运动后骨骼肌中CGRP有显着增加。还有研究发现低氧条件下血浆CGRP降低,而运动可使血浆中CGRP升高,提示运动有可能通过CGRP途径保护缺血心肌减轻损伤。研究还发现内源性CGRP因其强大的扩血管活性和促血管生成活性促进了血管再形成,可以改善小鼠缺血后肢血供,其具体机制之一可能是CGRP与其受体结合激活了c AMP信号通路,增强了VEGF表达。本实验通过采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,在4周长期游泳有氧运动后,观察心肌、血液中CGRP、背根神经节内CGRP m RNA（α-CGRP和β-CGRP）表达情况、缺血心肌侧支血管形成情况以及心功能情况,观察有氧运动在改善心肌缺血方面作用以及降钙素基因相关肽在此过程中的变化,进一步明确有氧运动在改善心肌缺血方面应用价值,并探讨机制,为临床冠心病患者运动康复提供实验依据。目的:利用大鼠心肌缺血模型,明确有氧运动对心肌缺血的作用及初步探讨其可能的分子机制:（1）观察有氧运动对心肌缺血的保护作用;（2）观察心肌缺血有氧运动后CGRP的变化;（3）探讨CGRP在有氧运动改善心肌缺血中的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠180-220 g约21只,随机分为对照组（Control）、心肌缺血组（MI）、心肌缺血有氧运动组（MI+AE）3组,每组7只。心肌缺血组和心肌缺血有氧运动组采取腹腔一次性注射2 mg/kg盐酸异丙肾上腺素注射液（Iso）制作心肌缺血模型。在注射24小时后2组大鼠于麻醉下四肢针刺电极连接于心电图机做II导联心电图,筛选出心肌缺血大鼠。对照组腹腔注射等量生理盐水。对照组与心肌缺血组不进行有氧运动,常规安静笼内饲养4周。心肌缺血有氧运动组采用游泳有氧运动训练4周,每周5天,每天40分钟,其中第一周每天游泳时间从10分钟开始逐渐延长至40分钟,之后3周每天游泳40分钟。实验终点时,所有动物麻醉下完成心脏超声检测心功能:测量左心室收缩期末内径（left ventricular internal end-systolic diameter,LVIDs）、左心室舒张末期内径（left ventricular internal end-diastolic diameter,LVIDd）、射血分数（ejection fraction,EF）、短轴缩短率（fractional shortening,FS）等指标,所有检测指标均取5个心动周期的平均值。之后动物处死取材,标本包括血清、缺血心肌和背根神经节。三组标本进入实验室检测并将观测结果进行统计分析:酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测外周血、缺血心肌CGRP蛋白含量,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测背根神经节中CGRP m RNA（α-CGRP和β-CGRP）表达,心肌HE染色镜下观察心肌缺血损伤情况,CD34因子免疫组化法标记血管内皮细胞镜下检测缺血心肌毛细血管密度。结果:1.注射盐酸异丙肾上腺素的大鼠均成功复制出心肌缺血模型。在4周游泳有氧运动训练后,MI+AE组体重（447.1±53.5 g）较MI组体重（420.0±43.2 g）有增加趋势（P=0.24）,两组与Control组（451.43±24.103）比较,差异均未达到统计学意义（P=0.85,P=0.18）。2.实验终点时,背根神经节MI组α-CGRP m RNA（0.358±0.031）、β-CGRP m RNA（0.345±0.022）和MI+AE组α-CGRP m RNA（0.504±0.038）、β-CGRP m RNA（0.41±0.019）表达水平均显着低于Control组（0.573±0.038,0.46±0.03,P<0.01）;MI+AE组α-CGRP m RNA、β-CGRP m RNA表达水平均显着高于MI组（P<0.01）。3.外周血清CGRP蛋白表达水平在MI+AE组（14.488±2.951 ng/ml,P<0.01）、MI组（10.319±3.414 ng/ml,P<0.01）均显着低于Control组（20.509±3.463 ng/ml）;且MI+AE组显着高于MI组（P<0.05）。心肌CGRP蛋白表达水平在MI+AE组（189.46±61.81 pg/ml,P<0.01）、MI组（99.87±32.3 pg/ml,P<0.05）显着低于Control组（255.04±66.83 pg/ml）;且MI+AE组显着高于MI组（P<0.01）。4.实验终点时,左心室心肌毛细血管（CD34因子染色阳性）密度MI+AE组（71.7±11.7 capillaries/mm2）显着高于MI组（50.1±5.7 capillaries/mm2,P<0.01）。MI组和MI+AE组心肌毛细血管密度显着低于Control组（139±19.6 capillaries/mm2,P<0.01）。5.左心室心肌HE染色后400倍高倍镜下观察,盐酸异丙肾上腺素注射后MI组心肌细胞损伤坏死改变较明显,而4周游泳有氧运动后MI+AE组心肌细胞损伤改变较轻。6.实验终点时各组超声心动图检测结果显示:（1）MI组左室收缩期内径LVIDs（6.18±1.2）、左室舒张期内径LVIDd（7.72±1.17）较Control组（3.55±0.86,4.85±1.31）均显着增加（P<0.01）;（2）MI组左室射血分数LVEF（48.29±6.09）、短轴缩短率FS（20.93±3.15）较Control组（71.39±6.46,34.23±3.97）均明显减小（P<0.01）;（3）MI+AE组左室收缩期内径LVIDs（4.6±0.47）、左室舒张期内径LVIDd（6.21±0.72）较Control组均显着增加（P<0.05）;（4）MI+AE组左室射血分数LVEF（64.19±3.83）、短轴缩短率FS（30.11±2.16）较Control组均明显减小（P<0.05）;（5）MI+AE组的EF、FS较MI组均显着增加（P<0.01）,MI+AE组的LVIDs（P<0.01）及LVIDd（P<0.05）较MI组显着降低。7.三组CGRP蛋白与心肌毛细血管密度及EF相关分析:Control组、MI组、MI+AE组三组心肌CGRP蛋白含量与心肌毛细血管密度呈显着正相关（r=0.904,P<0.01;r=0.839,P<0.05;r=0.855,P<0.05）。Control组、MI组、MI+AE组三组心肌CGRP蛋白含量与左心室射血分数EF成显着正相关（r=0.929,P<0.01;r=0.923,P<0.01;r=0.931,P<0.01）。上述结果表明,大鼠腹腔注射盐酸异丙肾上腺素后导致心肌缺血,外周血及心肌CGRP蛋白及背根神经节CGRP m RNA（α-CGRP m RNA和β-CGRP m RNA）均显着降低,心肌毛细血管密度及心功能也显着降低。4周游泳有氧运动可使CGRP蛋白及其m RNA水平显着提高、毛细血管密度和心功能均显着提高。CGRP的合成和分泌增加与心肌毛细血管密度增加、心功能改善具有显着相关性。结论:本实验在盐酸异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型上,4周游泳有氧运动可以改善心肌缺血,提高心功能,其机制可能通过CGRP介导的扩血管作用和血管生成途径,促进心肌侧支循环形成,保护了缺血心肌。CGRP在促进心肌缺血侧支循环形成过程中可能起到重要作用。有氧运动可诱导CGRP合成和释放增加,可用于冠心病患者辅助扩血管药物治疗,促进患者心脏康复,该方法具有安全、有效、经济等特点,临床应用价值较高,值得推广应用。
刘洁[6]（2014）在《冠心病气虚血瘀证血管内皮功能的变化及参参康心胶囊的干预作用研究》文中指出目的：通过研究冠心病气虚血瘀证模型小鼠一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a（6-Keto-PGF1a）等血管活性物质的水平，以揭示冠心病气虚血瘀证模型小鼠血管内皮功能的变化；进一步研究参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证模型小鼠血管内皮功能的干预作用及其机制。方法：选取SPF级8月龄昆明小鼠90只，适应性喂养一周后，按体重随机分为六组，即空白对照组、阳性对照组（地奥心血康胶囊组）、模型对照组、参参康心高、中、低剂量组。除空白对照组外，各组均以饥饿、高脂饮食等复合因素复制小鼠气虚血瘀证模型。模型对照组与空白对照组给予等量的0.9％生理盐水灌胃，各参参康心胶囊组分别给予高、中、低剂量参参康心胶囊灌胃；阳性对照组给予地奥心血康胶囊灌胃。每日记录小鼠一般情况，按气虚血瘀量表每周评分一次，体重每周监测一次。4周后给予垂体后叶素（Pit）诱导小鼠冠心病心肌缺血模型，检测小鼠心电图、测定血液流变学以验证冠心病气虚血瘀证造模成功。通过测定NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1a水平，比较模型组与空白对照组之间的变化，以及参参康心胶囊各组对冠心病气虚血瘀证小鼠血液NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1a的干预作用，进一步揭示其对血管内皮功能的影响。结果：1.气虚血瘀量表评分结果：从第一周起模型小鼠已有不同程度的气虚血瘀表现，且随实验进行逐渐加重。2.造模前后小鼠体重变化：与空白组相比，模型组及治疗各组小鼠体重明显低于正常组，差异有统计学意义（P＜0.001）。3.各指标之间存在明显的相关性：NO与ET、TXB2，6-Keto-PGF1a与TXB2、ET呈显着负相关（P＜0.01）；NO与6-Keto-PGF1a，TXB2与ET呈显着正相关（P＜0.01）。4.冠心病气虚血瘀证小鼠血液ET、TXB2显着高于空白对照组（P＜0.05），而NO、6-Keto-PGF1a显着低于空白对照组（P＜0.05）；与模型对照组比较，参参康心胶囊各组的NO、6-Keto-PGF1a水平显着升高（P＜0.05），ET、TXB2水平显着降低（P＜0.05）；参参康心胶囊各剂量组间比较，参参康心胶囊高、中剂量组作用显着高于低剂量组（P＜0.05）。结论：冠心病气虚血瘀证存在NO、ET、6-keto-PGF1a、TXB2等血管活性物质异常及其关系的失衡，提示冠心病气虚血瘀证存在血管内皮功能的失调。参参康心胶囊可升高NO、6-keto-PGF1a水平，降低ET、TXB2水平，对冠心病气虚血瘀证模型小鼠血管内皮功能具有正性调节作用，其机制可能与纠正NO/ET、6-keto-PGF1a/TXB2的失衡有关。
齐婧[7]（2013）在《心痛泰治疗不稳定型心绞痛气滞血瘀型的临床观察》文中研究表明目的：观察心痛泰治疗不稳定性心绞痛（气滞血瘀型）患者的疗效以及对降钙素基因相关肽的影响。方法：将符合纳入标准的60例不稳定型心绞痛（气滞血瘀型）患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用心痛泰颗粒。4周为一个疗程,观察一个疗程。结果：两组经治疗后在心绞痛的发作次数、持续时间、疼痛程度、硝酸甘油使用量、十二导联心电图、心肌耗氧、中医症候、CGRP多个方面都有所改善（P<0.05）,且除中医症候的口唇紫暗、舌象、脉象3个方面两组治疗后疗效差异不明显外,余多个方面均显示治疗组明显优于对照组（P<0.05）。结论：常规西药治疗基础上加用心痛泰颗粒治疗气滞血瘀型不稳定性心绞痛比单纯西药治疗在疗效方面作用更显着,且对血液中降钙素基因相关肽也有一定的提高作用。
颜旭[8]（2011）在《超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨》文中进行了进一步梳理1.研究背景：慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure, CHF）,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。是一种临床常见的、多发的复杂综合征。CHF现在仍然是临床上的一个主要挑战。CHF也是当今世界上唯一的一种死亡率呈上升趋势的心血管疾病,严重威胁着人类生活质量和生命安全,正在成为21世纪最重要的心血管病症。随着研究的深入,近20年来逐步认识到心衰的发生发展是多种因素共同作用的结果,如血流动力学的紊乱,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活,神经体液因子的分泌,心肌细胞凋亡等导致心室重构,从而加重了心肌损伤与心功能下降。近年来的研究表明,心衰的治疗目标不仅仅是要改善症状及心功能,更重要的是防治和延缓心室重构,提高患者生活质量,延长生存时间.中医药在治疗慢性心力衰竭方面做了大量的基础与实验研究,证明中医药可通过多种干预途径达到防治心力衰竭的目的,可以帮助心衰患者进一步改善心功能,改善预后。我们通过多年临床研究发现,以益气养阴、强心安神为主组方的超微强心安神汤对与慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者具有良好的临床疗效,本研究可以进一步证明其临床疗效并探讨其可能的作用机制。2.临床研究[目的]：以超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证。观察患者治疗前后的心功能、中医症候积分、胸片、6分钟步行实验（6MWT）、生活质量评分、超声心动图、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及血清NT-proBNP指标以评价超微强心安神汤临床疗效；以患者治疗前后血、尿、粪常规、肝肾功能、电解质做为评价超微强心安神汤安全性指标。初步探讨超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证的作用机理。[方法]：将符合慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者100例,随机分为治疗组和对照组。两组都给予西医常规抗心衰治疗方案。治疗组同时服用超微强心安神汤,对照组加服安慰汤剂。疗程共4周。[结果]：1.本实验研究共纳入100例病例,研究过程中脱落5例。最后治疗组48例,对照组47例。两组患者经对比检验,在人口学特征、病情、病程以及治疗前一般体检项目如心率、血压、NYHA心功能分级、6MWT距离、实验室指标及中医舌象、脉象等方面差异无显着性意义（P>0.05）,具有可比性。2.经治疗前后对比,治疗组可显着改善患者肾素、血管紧张素、醛固酮及血清NT-proBNP水平,疗效优于对照组（P<0.05）。3.两组治疗前后,心功能疗效、中医证候疗效、中医症候积分、X片心胸比率、6MWT距离、生活质量评分均有显着性差异（P<0.05）3.实验研究[目的]：观察超微强心安神汤对阿霉素心衰大鼠模型神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]：将60只Wistar大鼠随机分为五组：空白对照组、模型组、超微强心安神汤高剂量组、超微强心安神汤低剂量组和西药对照组,每组12只。以阿霉素腹腔注射6周造模,并予以药物干预4周。以放免法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮（ALD）及心钠素（ANP）,观察大鼠心肌组织病理图片及AT1 mRNA的表达。[结果]：超微强心安神汤高低剂量组对阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型的神经内分泌因子的激活及AT1 mRNA的过表达均有良好的抑制作用,与对照组比较,差异明显（P<0.05）。高低剂量组之间差异无显着性（P>0.05）4.研究结论研究表明,超微强心安神汤配合西药治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证临床疗效确切,可以更加有效的改善患者心功能与临床症状,改善中医症候,从而达到改善患者生存质量的目的。超微强心安神汤可以显着降低神经内分泌因子水平,抑制AT1 mRNA的过表达,可能是其治疗心衰的机制及作用靶点之一。超微强心安神汤具有良好的安全性,无明显不良反应。
霍德勇[9]（2011）在《参乌冠心丸治疗肾虚血瘀型冠心病心绞痛的临床研究》文中指出目的:观察参乌冠心丸对肾虚血瘀型冠心病心绞痛患者的临床疗效。进一步探讨其作用机制,为新药上市及临床应用提供理论依据。方法:本研究共纳入肾虚血瘀型冠心病稳定型心绞痛患者80例,按随机数字表分为治疗组40例与对照组40例。治疗组:在西药治疗的基础上给予参乌冠心丸。对照组:单纯西药治疗。4周为一个疗程。记录治疗前后患者中医症候疗效、心电图及HRV等变化。采用SPSS统计软件进行分析。结果:参乌冠心丸能够改善冠心病心绞痛的临床症状、心电图疗效、HRV变化等优于单纯西药治疗,（P<0.05）。表明参乌冠心丸结合西药治疗明显优于单纯西药治疗,且未观察到明显的不良反应。结论:参乌冠心丸能有效改善肾虚血瘀型冠心病心绞痛患者的临床症状、心电图、HRV,明显优于单纯西药对照组,且无任何毒副作用。
肖海娟[10]（2009）在《冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠CGRP、ANP的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过实验研究,观察冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠心电图（ECG）、血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、心肌心钠素（ANP）的影响,探讨其防治冠心病（CHD）的作用机理,为指导临床用药提供客观、可靠的实验依据。方法:SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、模型组、西药组（盐酸地尔硫卓,8.1mg/kg）、冠心宁大剂量组（18.0g/kg）、冠心宁中剂量组（9.0g/kg）、冠心宁小剂量组（4.5g/kg）,各组10只。灌药前依据体重按15ml/kg计算灌胃量,每日灌胃1次,连续14d,空白组自由饮水进食,模型组用生理盐水灌胃,第15日各组灌胃1h后进行造模,先将大鼠用10%的水合氯醛麻醉,仰卧固定在鼠板上,将多道生理记录仪的针状电极分别插入四肢皮下,先连续观察并记录一段Ⅱ导联ECG,然后模型组及各治疗组分别舌下静脉注射垂体后叶素（Pit）0.6u/kg,空白组舌下静脉注射等体积生理盐水,造模后继续监测Ⅱ导联ECG变化。本实验对心肌缺血的观察指标主要为ECG J点高度变化,取注射Pit后0s、15s、30s、1min、3min、5min 6个时间点,每时点各测5个波形,取其平均值,记录并计算J点高度的变化值（无论升高或降低,取其变化的绝对值）。3h后心脏取血2ml,检测CGRP浓度,取心房组织匀浆,检测ANP浓度。结果:冠心宁口服液各剂量组均能显着对抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的ECG变化,与模型组比较均有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）。冠心宁各剂量组均能有效升高CGRP含量、降低ANP含量,与模型组比较有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）。其中冠心宁大、中剂量组与西药组比较均无统计学意义（P﹥0.05）。结论:冠心宁口服液能明显改善大鼠急性心肌缺血ECG J点的改变,能有效升高血浆CGRP含量,降低心肌组织ANP含量,疗效评价依次为:冠心宁大剂量组>冠心宁中剂量组>冠心宁小剂量组,推测其机理可能为:调节血管活性物质、改善血管内皮功能、改善心功能,从而对CHD心绞痛起到良好的防治作用。
二、参乌冠心丸对老年冠心病ET及CGRP的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、参乌冠心丸对老年冠心病ET及CGRP的影响（论文提纲范文）
（1）参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的临床观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例来源 |
| 3 诊断标准 |
| 4 纳入病例标准 |
| 5 排除病例标准 |
| 6 病例剔除与脱落标准 |
| 7 终止试验标准 |
| 8 疗效评价 |
| 9 研究方法 |
| 10 统计学方法 |
| 11 观察结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（2）药物球囊联合冠心七味片对PCI后再狭窄疗效及内皮功能影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究步骤和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 蒙西医结合治疗冠心病新进展综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）益气化痰通脉方治疗PCI术后心绞痛（气虚痰瘀型）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 研究方案 |
| 1 病例选择 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 两组病例剔除及脱落情况 |
| 2 一般情况比较 |
| 3 中医疗效性指标比较 |
| 4 西医疗效性指标比较 |
| 5 安全性指标比较 |
| 6 不良反应观察 |
| 讨论与分析 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究结果分析 |
| 3 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 PCI术后心绞痛的中西医研究进展 |
| 1 PCI术后心绞痛的西医认识 |
| 2 PCI术后心绞痛的中医认识 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附表1:临床研究知情同意书 |
| 附表2:加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级标准 |
| 附表3:患者一般信息表 |
| 附表4:安全性指标 |
| 附表5:中医主要证候积分 |
| 附表6:西雅图心绞痛量表(SAQ) |
| 附表7:疗效性指标 |
| 附表8:不良反应观察表 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）有氧运动对心肌缺血作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验材料 |
| 1.1 实验药品与试剂 |
| 1.1.1 主要常用药物及试剂 |
| 1.1.2 免疫组化主要试剂 |
| 1.1.3 RT-PCR主要试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 第二章 实验项目及方法 |
| 2.1 心肌缺血模型大鼠制备 |
| 2.2 有氧运动方案 |
| 2.3 实验动物分组 |
| 2.4 超声心动仪检测心功能 |
| 2.5 血清及组织标本的收集 |
| 2.6 ELISA方法检测血液和心肌中CGRP蛋白浓度 |
| 2.7 逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)背根神经节CGRP m RNA检测 |
| 2.8 组织学检查及毛细血管计数 |
| 2.9 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 有氧运动对背根神经节α、β-CGRP mRNA表达水平的影响 |
| 3.3 有氧运动对外周血和心肌CGRP水平的影响 |
| 3.4 有氧运动对心肌缺血损伤影响组织学观察 |
| 3.5 有氧运动对心肌毛细血管的影响 |
| 3.6 有氧运动对心功能的影响 |
| 3.7 心肌中CGRP与心肌毛细血管密度、EF的相关性 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 冠心病的治疗策略及研究 |
| 4.2 运动与冠心病 |
| 4.3 侧支循环形成方式及临床意义 |
| 4.4 CGRP的生物活性及作用机制 |
| 4.5 本研究假设及实验结果 |
| 4.6 本课题研究局限及下一步工作计划 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）冠心病气虚血瘀证血管内皮功能的变化及参参康心胶囊的干预作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 立体依据 |
| 1 现代医学的认识与研究进展 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 发病原因 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 病理解剖和病理生理 |
| 1.5 治疗 |
| 2 祖国医学的认识 |
| 2.1 祖国医学对病名的认识 |
| 2.2 祖国医学对病因病机的认识 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药治疗 |
| 3 本研究立题依据 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药 |
| 2.2 动物模型建立 |
| 2.3 血清样本的采集与检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组小鼠一般情况变化 |
| 3.2 各组小鼠心电图的变化 |
| 3.3 各组小鼠血液流变学改变 |
| 3.4 各组小鼠NO、ET水平的变化 |
| 3.5 各组小鼠TXB2、6-keto-PGF1α水平的变化 |
| 讨论 |
| 1 冠心病与气虚血瘀证相关性分析 |
| 2 冠心病气虚血瘀证动物模型的建立与评价 |
| 3 参参康心胶囊的组方原理研究 |
| 4 参参康心胶囊气虚血瘀型冠心病血管内皮功能的干预作用分析 |
| 4.1 参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证模型小鼠NO与ET的干预作用 |
| 4.2 参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证模型小鼠TXB2与6-Keto-PGF1a的干预作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 附录 |
（7）心痛泰治疗不稳定型心绞痛气滞血瘀型的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例分组 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 病例的剔除和脱落 |
| 1.7 中止试验标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 紧急预案 |
| 3. 观察内容 |
| 3.1 疗效性观察 |
| 3.2 检测指标观察 |
| 3.3 安全性观察 |
| 4. 疗效评定标准 |
| 4.1. 心绞痛症状疗效标准 |
| 4.2 心电图疗效评定标准 |
| 4.3 中医症状总疗效评定标准 |
| 4.4 中医单项症状疗效判定标准 |
| 4.5 硝酸甘油停减率 |
| 5. 统计学处理 |
| 5.1 统计软件：采用SPSS16.0软件进行统计分析 |
| 5.2 统计方法 |
| 结果与分析 |
| 1. 两组治疗前后心绞痛发作次数、疼痛程度、持续时间、硝酸甘油使用量比较 |
| 2. 硝酸甘油减停率比较 |
| 3. 心绞痛疗效比较 |
| 4. 心电图比较 |
| 5. 心肌耗氧指数的比较 |
| 6. 中医症候记分的比较 |
| 7. 中医症候总疗效的比较 |
| 8. 降钙素基因相关肽水平变化的比较 |
| 9. 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1. 中医对不稳定型心绞痛的认识 |
| 1.1 对病名的认识 |
| 1.2 对病机的认识 |
| 1.3 对治疗的认识 |
| 2. 现代医学对不稳定型心绞痛的研究 |
| 2.1 发病机理 |
| 2.2 诊断方法 |
| 2.3 治疗 |
| 3. 心痛泰颗粒的特点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 发表论文 |
| 附录三 临床观察表 |
（8）超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分:文献研究 |
| 一、现代医学对慢性充血性心力衰竭的认识及治疗进展 |
| 二、传统中医学对慢性充血性心力衰竭的认识 |
| 三、中医药干预慢性充血性心力衰竭的研究现状 |
| 第二部分:临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究病例选择标准 |
| 2.1 慢性心力衰竭西医诊断标准 |
| 2.2 心功能不全的程度判断标准 |
| 2.3 慢性心力衰竭气阴两亏证中医诊断和主要症状分级量化标准 |
| 2.4 病例纳入标准 |
| 2.5 病例排除标准 |
| 2.6 病例剔除标准 |
| 2.7 病例脱落标准 |
| 三、治疗方案 |
| 3.1基础治疗方案 |
| 3.2 治疗组治疗方案 |
| 3.3 对照组治疗方案 |
| 3.4 合并用药控制 |
| 3.5 观剩旨标 |
| 3.6 研究周期 |
| 3.7 疗效判定标准 |
| 3.8 安全性评定标准 |
| 3.9 随机分组方法 |
| 3.10 盲法及药物发放 |
| 3.11 临床研究记录 |
| 四、技术路线 |
| 五、统计学处理方法 |
| 六、结果 |
| 七、分析与讨论 |
| 八、临床研究结论 |
| 第三部分:实验研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、 实验一:阿霉素性心力衰竭大鼠模型的造模方法及鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 统计学处理方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 2.5 小结 |
| 三、实验二:超微强心安神汤对阿霉素性心力衰竭大鼠神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 实验技术路线 |
| 3.3 统计学处理方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 分析与讨论 |
| 3.6 小结 |
| 四、实验研究结论 |
| 第四部分:课题总结 |
| 一、超微强心安神汤理法方药的阐述 |
| 1.1 超微强心安神汤组方依据 |
| 1.2 超微强心安神汤方药配伍分析 |
| 1.3 组方药物现代研究 |
| 1.4 超微中药应用分析 |
| 二、 研究结论 |
| 2.1 临床研究结论 |
| 2.2 实验研究结论 |
| 三、本课题创新点 |
| 四、不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 图片 |
| 附录2 临床病例观察表 |
| 附录3 临床研究技术路线图 |
| 附录4 临床研究流程图 |
| 附录5 症状分级量化表 |
| 附录6 实验研究技术路线图 |
| 附录7 综述 |
| 参考文献 |
| 附录8 英文缩写 |
| 附录9 攻读博士学位期间发表的论文、科研 |
（9）参乌冠心丸治疗肾虚血瘀型冠心病心绞痛的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 一.祖国医学对冠心病的认识和研究进展 |
| 二.现代医学对冠心病的认识和研究进展 |
| 临床研究 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 诊疗标准 |
| 3. 研究方法 |
| 4 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（10）冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠CGRP、ANP的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、立论依据 |
| 二、研究目的与意义 |
| 文献综述 |
| 一、冠心病心绞痛的现代医学 |
| （一） 发病机制 |
| （二） 治疗现状 |
| 二、祖国医学对冠心病心绞痛的研究 |
| （一） 病因病机 |
| （二） 辩证分型 |
| （三） 治疗方法 |
| （四） 抗心肌缺血的中医药研究 |
| 三、CGRP、ANP 对心血管功能的影响 |
| （一） CGRP 与冠心病心绞痛的关系 |
| （二） ANP 与冠心病心绞痛的关系 |
| 四、心肌缺血动物模型的建立 |
| （一） 实验动物的选择 |
| （二） 动物模型的选择 |
| （三） 展望 |
| 五、冠心宁口服液抗心肌缺血损伤的理论探讨 |
| (一) 方药组成 |
| (二) 组方分析 |
| (三) 现代药理研究 |
| (四) 临床研究 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| （一） 实验动物及饲料 |
| （二） 实验用药 |
| （三） 主要试剂及试剂盒 |
| （四） 主要实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 实验分组 |
| （二） 造模方法 |
| （三） 表本采集 |
| （四） 观察指标 |
| （五） 统计学处理 |
| 三、实验结果及分析 |
| （一） ECG 的变化 |
| （二） CGRP、ANP 的变化 |
| 四、讨论 |
| （一） 心肌缺血动物模型的成功建立 |
| （二） 关于对照药品的选取 |
| （三） 关于指标的选取 |
| （四） 冠心宁防治心绞痛的机理探讨 |
| （五） 通过本实验提出的研究展望 |
| 五、结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
四、参乌冠心丸对老年冠心病ET及CGRP的影响（论文参考文献）
- [1]参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的临床观察[D]. 郝星宇. 黑龙江省中医药科学院, 2020(02)
- [2]药物球囊联合冠心七味片对PCI后再狭窄疗效及内皮功能影响[D]. 吴超. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [3]益气化痰通脉方治疗PCI术后心绞痛（气虚痰瘀型）的临床研究[D]. 马磊. 云南中医药大学, 2020(01)
- [4]搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究[D]. 姜丹. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [5]有氧运动对心肌缺血作用及机制研究[D]. 王元会. 青岛大学, 2017(11)
- [6]冠心病气虚血瘀证血管内皮功能的变化及参参康心胶囊的干预作用研究[D]. 刘洁. 甘肃中医学院, 2014(12)
- [7]心痛泰治疗不稳定型心绞痛气滞血瘀型的临床观察[D]. 齐婧. 湖南中医药大学, 2013(07)
- [8]超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨[D]. 颜旭. 湖南中医药大学, 2011(09)
- [9]参乌冠心丸治疗肾虚血瘀型冠心病心绞痛的临床研究[D]. 霍德勇. 黑龙江省中医研究院, 2011(01)
- [10]冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠CGRP、ANP的影响[D]. 肖海娟. 陕西中医学院, 2009(11)
标签：心肌缺血论文; 对照组论文; 不稳定型心绞痛论文; 冠心病的治疗方法论文; 心绞痛的治疗方法论文;