一、血液流变学的生理与临床意义（论文文献综述）
王欢,高新学,李玉龙,米文芳,丁艳虹,张兰[1]（2021）在《抑郁症患者血液流变学研究进展》文中提出血液流变学是研究血液流变性质及其临床意义的边缘学科。血液流变学异常是许多疾病的病理生理基础,在临床各学科得到广泛认同,且与神经精神疾病的发展也存在密切关系。抑郁症是常见的精神障碍之一,是心脑血管疾病的危险因素,涉及炎症、神经免疫等机制,而血液流变学病理改变对抑郁症的影响也已被证实,其在抑郁症的临床预防、治疗、疗效评估及预后等方面具有重要意义。该文对抑郁症患者血液流变学改变及其临床意义的最新研究进展进行介绍,以期为抑郁症及其共病的防治提供更多参考。
赖潇筱[2]（2021）在《基于功效的降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的药效比较研究》文中研究指明目的:基于功效研究降香及其替代药材交趾黄檀对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的保护作用及其可能的作用机制。通过评价降香与交趾黄檀在心肌保护上的药理等效性,为降香和交趾黄檀的替代应用提供新的实验数据与研究基础。第一部分肾上腺素联合冰水浴制备气滞血瘀证大鼠的中医症状及生物学指标的动态观察方法:40只雄性SD大鼠随机平均分成5组,分别为正常组和气滞血瘀证不同时间点观察组（12 h、24 h、48 h、96 h）。实验方法采用皮下注射盐酸肾上腺素（0.45g/kg/次,2次/d）联合冰水浴（10min/次/d）的方法制备气滞血瘀证模型,分别于造模后12 h、24 h、48 h、96 h动态观察中医症状（舌、足、尾色度分析）及其血流动力学参数包括动脉血压、左心室压、心电图等,血液流变学指标包括血粘度、红细胞相关指标、血小板聚集指标、凝血纤溶指标等以及血脂四项等各种生物学指标的改变,并且进一步检测造模24 h后的大鼠血管和心肌损伤情况。结果:与正常组相比,气滞血瘀证大鼠在造模后12 h、24 h、48 h、96 h均可明显地表现出明确的中医症状,证候积分明显增加,舌、足、尾的R值（红色色度）明显减少。血流动力学发生了障碍,心电图参数明显异常;血液流变性变差,12 h组及24 h组的各项血液流变学指标均明显增加,48 h及96 h时血液流变学指标大多明显增加;血脂水平异常升高,其中12 h组及24 h组的血清LDL-C水平明显地升高,96 h组的TC、HDL-C、LDL-C水平有明显地升高（P<0.05,P<0.01）。比较正常组大鼠和气滞血瘀证24 h组的大鼠血清中的血管内皮损伤、心肌损伤指标及病理改变,结果表明存在气滞血瘀证的模型大鼠的血清NO含量显着下降,ET-1含量显着上升,血清酶AST、LDH、CK-MB等的水平均异常明显升高（P<0.05,P<0.01）;大鼠腹主动脉和心肌组织的病理切片显示血管和心肌均表现有明显地受损。第二部分降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的保护作用方法:心电图正常的雄性SD大鼠被随机地分成11个组,分别属于正常组（n=8）、假手术组（n=8）、单纯结扎组（n=10）、单纯血瘀组（n=8）、复合模型组（n=10）、丹参片组（0.36 g/kg,n=10）、普萘洛尔组（0.024 g/kg,n=10）、降香低剂量组（1.5 g/kg,n=10）、降香高剂量组（3 g/kg,n=10）、交趾黄檀低剂量组（1.5 g/kg,n=10）、交趾黄檀高剂量组（3 g/kg,n=10）。各组大鼠皆连续11d灌胃0.5%CMC-Na的溶剂或对应药物。单纯血瘀组仅建立气滞血瘀证模型,单纯结扎组仅建立心肌缺血模型,复合模型组及各给药组建立气滞血瘀证复合心肌缺血模型。第11d给药半小时后,观察各组大鼠舌、足、尾的色度变化情况作为对中医症状评估的指标;Power Lab电生理记录仪用来测定血流动力学的相关参数;血液流变仪及相应的试剂盒用来检测血液流变的相关指标;全自动生化分析仪用来检测大鼠血清血脂和心肌酶的指标;ELISA用来测定大鼠血清中内皮损伤指标;TTC染色和HE染色分别对心梗面积和心肌组织病理变化进行评价。结果:观察大鼠外观症状表现,发现复合模型组体重明显下降,舌、足、尾呈现紫暗。与复合模型组相比,交趾黄檀高剂量组显着缓解大鼠体重减轻（P<0.05）,交趾黄檀给药组舌面的R值均显着地升高（P<0.05,P<0.01）。降香给药组与交趾黄檀高剂量组足底的R值、G值显着地升高（P<0.05,P<0.01）,交趾黄檀低剂量组的R值显着地升高（P<0.05）。交趾黄檀高剂量组尾部的G值、B值明显升高（P<0.01）。分析血流动力学结果:与假手术组比较,复合模型组的SBP、DBP、MBP、MAP、LVSP、±dp/dt max、平均血流量均明显降低（P<0.05）,LVEDP升高但不显着（P>0.05）。降香高剂量组可明显升高SBP、DBP、MBP、LVSP、+dp/dt max、平均血流量（P<0.05,P<0.01）,降香低剂量可明显升高+dp/dt max、平均血流量（P<0.05）,交趾黄檀低剂量组可明显升高LVSP、平均血流量（P<0.05）。心电图参数结果表明,复合模型组的QRS时程、Q-T间期明显地延长,R波幅度明显降低,ST值明显升高,心率明显减慢（P<0.05,P<0.01）。降香高剂量组可明显缩短Q-T间期（P<0.05）。血液流变学研究结果表明,与正常组对比,复合模型组的高切（200/s）、中切（30/s）、低切（1/s）WBV,HCT,RBC,红细胞电泳时间,红细胞聚集指数,血红蛋白浓度,FIB,高切（200/s）、中切（30/s）、低切（1/s）流阻及卡森粘度,卡森应力均明显升高（P<0.05,P<0.01）。与复合模型组比较,降香低剂量组显着降低高切（200/s）、中切（30/s）、低切（1/s）WBV,降低HCT、RBC、红细胞电泳时间、血红蛋白浓度,降低高切（200/s）、中切（30/s）、低切（1/s）流阻及卡森粘度、卡森应力（P<0.01,P<0.05）;降香高剂量组显着降低高切（200/s）WBV,降低卡森应力（P<0.05）;交趾黄檀低剂量组可显着降低中切（30/s）WBV,缩短红细胞电泳时间,降低高切（200/s）、中切（30/s）流阻及卡森应力（P<0.05）;交趾黄檀高剂量组显着地降低高切（200/s）、中切（30/s）WBV,降低中切（30/s）流阻及卡森应力（P<0.01,P<0.05）。检测血小板聚集指标后分析发现,与正常组相比,复合模型组的TXB2的含量明显增加（P<0.01）。降香给药组的TXB2含量均显着地下降（P<0.01,P<0.05）。检测凝血纤溶系统指标后分析发现,复合模型组的t-PA水平相对于正常组明显下降,降香给药组及交趾黄檀高剂量组均明显上升t-PA水平（P<0.01,P<0.05）。血管内皮损伤指标的检测结果表明,与正常组和假手术组相比,复合模型组的NO水平有显着降低。降香高剂量组和交趾黄檀高剂量组的NO水平显着升高（P<0.01,P<0.05）。检测心肌酶三大指标发现,与正常组和假手术组相比较而言,复合模型组的AST、LDH、CK-MB水平均有显着地升高（P<0.01,P<0.05）。降香高剂量以及交趾黄檀给药组均可明显减少血清中LDH、CK-MB含量（P<0.01,P<0.05）。HE染色结果显示:降香高低剂量和交趾黄檀高低剂量组的心肌病理损伤情况有明显改善,炎性细胞浸润减轻。第三部分降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的机制研究方法:方法:SD大鼠随机分为5组:假手术组、复合模型组、丹参片组、降香高、低剂量组。实验方法采用皮下注射盐酸肾上腺素+冰浴联合冠状动脉左前降支结扎制备气滞血瘀心肌缺血模型。各组大鼠连续11d灌胃0.5%CMC-Na的溶剂或相应药物。通过检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平评价血脂变化;通过检测Glu、PA、LA含量及ATP酶活力观察葡萄糖代谢的变化;通过RT-PCR检测CD36、ACC、CPT1、GULT4、PFK2、PDH、LDHA、HIF-1α、AMPK、LKB1、SIRT1、PGC-1αm RNA表达情况分析脂肪酸代谢、葡萄糖代谢、三羧酸循环关键酶的影响。结果:（1）与复合模型组相比,降香低剂量组可显着降低TG、LDL-C水平（P<0.05）,降香高剂量组可显着降低TG、LDL-C水平,上升HDL-C水平（P<0.01,P<0.05）。（2）与假手术组比较,复合模型组的LA含量明显增加（P<0.05）,降香高、低剂量组可明显降低Glu含量和LA含量。（3）Na+K+-ATPase活力、Ca2+Mg2+-ATPase活力、Ca2+-ATPase活力在各组中无明显差异。（4）PCR结果显示,降香低剂量组可显着升高PFK-2、CPT-1m RNA表达水平,降低LKB1、AMPK m RNA表达水平;降香高剂量组可显着升高GULT-4、PFK-2、PDH、CD36、ACC、CPT-1、LKB1、AMPK、PGC-1αm RNA表达水平（P<0.01）。结论:本研究在以往气滞血瘀模型研究的基础上,皮下注射0.9 mg/kg/d盐酸肾上腺素,2次/d,联合0～2℃冰水浸泡10 min,连续造模10 d,可成功复制出气滞血瘀证大鼠模型,建立出一种更符合中医症状和气滞血瘀证病理生理特征的动物模型,血瘀证维持时间也较常用的急瘀模型长久,并且通过动态观察比较得出造模后24 h内是气滞血瘀证最明显的时期。在该模型的基础上复合冠脉结扎建立出气滞血瘀证心肌缺血模型以研究降香及其替代药交趾黄檀的药效。结果证实,降香及其替代药材交趾黄檀均可以通过改善血瘀症状、血液流变学异常、血流动力学障碍、心肌损伤及内皮损伤等相关指标保护气滞血瘀证心肌缺血大鼠,这为交趾黄檀替代降香应用于治疗胸痹心痛病提供了一定的实验基础与理论依据。此外,研究发现降香可通过促进脂肪酸氧化、葡萄糖氧化及三羧酸循环改善气滞血瘀证心肌缺血大鼠的能量代谢障碍。
童黄锦[3]（2021）在《温郁金不同饮片化瘀止痛效应物质及作用机制研究》文中提出中药的同一品种因不同基原、不同入药部位,尤其是经加工炮制得到的不同饮片存在着药性与疗效异同,充分体现了中医药特色。姜科植物温郁金Curcuma wenyu Jin Y.H.Chenet C.Ling的根茎,经趁鲜加工、蒸制及醋制得到片姜黄、生莪术及醋莪术饮片,其药性与功能主治各有倚重。片姜黄长于破血行气,生莪术破血祛瘀力强,莪术醋制后增强其化瘀止痛功效。以三种饮片为主要原料的经典方剂及成方制剂主要用于气滞血瘀引起的疼痛。原发性痛经发病率高,临床表现以经行腹痛为主,血瘀贯穿整个病变过程。气滞血瘀证是原发性痛经辨证论治的主要证候,活血化瘀法为主要治法。温郁金不同饮片均具化瘀止痛功效,广泛应用于原发性痛经等妇科血瘀证的治疗。本研究针对温郁金不同饮片功效相似,但临床应用异同的效应物质变化及作用机制尚未完全明确的科学问题,以气滞血瘀原发性痛经为研究对象,通过研究温郁金不同饮片体内外效应物质变化,药效学评价不同饮片对疼痛相关因子等的调控作用,代谢组学整体角度评价不同饮片对内源性代谢物及代谢通路的影响,网络预测分析筛选出核心成分、核心靶点及核心通路,体内外实验验证预测结果的可靠性和准确性,综合评价有效成分、靶蛋白与通路之间的关联性,阐明温郁金不同饮片化瘀止痛的效应物质及作用机制,为饮片临床应用提供科学依据,也为中药饮片现代研究提供示范。1.温郁金不同饮片体内外效应物质研究（1）采用HPLC定量分析温郁金不同饮片6种代表性成分（莪术烯醇、莪术二酮、吉马酮、呋喃二烯、β-榄香烯、姜黄素）的含量,研究发现不同饮片中各成分含量发生了显着变化,其中莪术二酮、呋喃二烯、β-榄香烯、姜黄素在片姜黄、生莪术、醋莪术中含量依次降低,莪术二酮含量下降最显着;莪术烯醇、吉马酮蒸制后有所升高,经醋制后含量降低。（2）采用UPLC-Q/TOF-MS技术对温郁金不同饮片入血成分进行分析比较,根据分子式、精确分子量、保留时间、碎片离子等与文献及专业数据库匹配,鉴定得36个入血成分,研究结果表明温郁金不同饮片入血成分的含量有明显差异,其中莪术二酮在片姜黄、生莪术、醋莪术含药血浆中含量依次升高;呋喃二烯、莪术烯醇在片姜黄和生莪术含药血浆中含量较低,在醋莪术含药血浆中含量较高;吉马酮、β-榄香烯在生莪术含药血浆中含量比较高,在片姜黄和醋莪术含药血浆中的含量较低。以上研究表明,温郁金不同饮片体内外效应物质发生了显着变化,主要为各成分占比发生了改变,推测可能与炮制过程和提取过程中化学成分相互转化以及炮制过程及辅料影响各成分在大鼠体内吸收、分布、代谢、排泄等有关。其中莪术二酮,莪术烯醇,吉马酮,呋喃二烯,β-榄香烯为温郁金不同饮片入血前后的共有成分,可能为温郁金不同饮片潜在的效应物质。2.温郁金不同饮片化瘀止痛药效学研究 采用皮下注射苯甲酸雌二醇及盐酸肾上腺素,并结合声光刺激等综合法建立气滞血瘀原发性痛经模型。评价温郁金不同饮片给药后各药效指标,比较三者化瘀止痛效应差异。通过扭体反应、血液流变学、凝血功能、抗血小板聚集、疼痛相关因子及子宫组织病理形态学等药效指标评价,表明气滞血瘀原发性痛经模型造模成功。①扭体反应:温郁金三种炮制品均可明显延长气滞血瘀原发性痛经模型大鼠扭体潜伏期,减少扭体次数,其中醋莪术高剂量组疗效最为显着;②血液流变学:温郁金三种炮制品均可显着改善气滞血瘀原发性痛经模型大鼠的全血高黏状态,其中片姜黄高剂量组改善作用最佳;③凝血四项:温郁金三种炮制品均可调控模型大鼠凝血四项指标,其中片姜黄高剂量组延长APTT、TT、缩短FIB更为显着;④血小板聚集:温郁金三种炮制品抗血小板作用显着,醋莪术高剂量组作用更为明显;⑤疼痛相关因子:温郁金三种炮制品均可调控模型大鼠各疼痛相关因子水平,其中醋莪术高剂量组升高PGE2、6-keto-PGF1a、NO、β-EP,降低 PGF2α、TXB2、Ca2+、IL-6、TNF-α 更为明显;⑥子宫病理形态学:温郁金三种炮制品均可改善模型大鼠子宫组织形态,其中醋莪术高剂量组改善作用更为明显。以上研究表明,温郁金不同饮片对气滞血瘀原发性痛经大鼠均有治疗作用,其中莪术醋制后增强对血小板聚集、疼痛相关因子等药效指标的调控作用。温郁金炮制后吉马酮、β-榄香烯等入血成分含量降低而药效作用反而增强,说明中药加工炮制及辅料影响各成分在体内过程,从而导致药效学差异。对莪术醋制后增强化瘀止痛功效这一中药炮制特有现象做出了合理的解释。3.温郁金不同饮片化瘀止痛代谢组学研究 采用代谢组学方法比较温郁金不同饮片对气滞血瘀原发性痛经模型大鼠血浆、尿液、粪便样品中内源性差异代谢物及相关代谢通路的调控作用,从整体角度解释温郁金不同饮片化瘀止痛临床功效的异同。研究表明各组血浆、尿液、粪便样品中分别鉴定得到12、22、28个内源性差异代谢物,其中片姜黄组对炎症相关的类固醇激素的生物合成及花生四烯酸代谢通路调控作用较为明显,醋莪术组对血瘀及组织缺血缺氧疼痛相关的甘油磷脂代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成及代谢、谷胱甘肽代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路上内源性差异代谢物调控作用更为显着。温郁金不同饮片通过调控色氨酸等内源性差异代谢物,抑制血小板聚集、舒张血管增加子宫血流量、抑制并去除氧自由基以缓解子宫平滑肌收缩从而缓解痛经,其中片姜黄对色氨酸无明显调控作用,生莪术与醋莪术均显着下调色氨酸;片姜黄、生莪术、醋莪术对L-苯丙氨酸均有调控作用;片姜黄对谷氨酸无明显调控作用,生莪术与醋莪术均显着下调谷氨酸;片姜黄组、醋莪术组显着上调鸟氨酸、组氨酸水平而生莪术组调控作用不明显;温郁金不同饮片对L-胱硫醚、D-泛酸基-L-半胱氨酸均有显着上调作用,片姜黄和醋莪术均可显着上调L-半胱氨酸水平而生莪术调控不明显,其中醋莪术调控半胱氨酸及其衍生物作用更为显着;生莪术对甘油磷脂代谢物无明显调控作用,醋莪术下调作用更为明显。温郁金不同饮片对代谢通路中血小板聚集相关的内源性差异代谢物的种类及调控程度均有显着差异,其中醋莪术调控作用更为显着。以上研究表明,气滞血瘀原发性痛经代谢异常及温郁金不同饮片对模型大鼠治疗作用主要与脂质代谢和氨基酸代谢等相关。片姜黄组对炎症相关的花生四烯酸等代谢通路调控作用较为明显;除了花生四烯酸代谢通路、精氨酸和脯氨酸的代谢及组氨酸代谢通路,生莪术组对其他各通路均有调控作用;醋莪术组对血瘀及组织缺血缺氧疼痛相关的甘油磷脂代谢等代谢通路调控作用更为显着。温郁金不同饮片经加工炮制后体内外莪术二酮等效应物质发生了显着变化,中药加工炮制过程及辅料对各成分在大鼠体内吸收、分布、代谢、排泄均产生了不同程度的影响,导致了温郁金不同饮片对相关代谢通路中内源性代谢物的种类及调控程度均有显着差异,可能是导致温郁金不同饮片化瘀止痛临床功效差异的原因。其中醋莪术对代谢通路中血小板聚集相关的内源性差异代谢物的种类及调控作用更为显着。表明与药效学研究莪术醋制后增强抗血小板聚集作用保持一致。4.温郁金不同饮片化瘀止痛网络预测分析 采用网络药理学结合分子对接的方法,以入血成分为研究对象,通过靶点预测、“成分-靶点-疾病”网络构建、通路富集分析,预测温郁金不同饮片治疗原发性痛经作用的分子机制。结合含测结果及文献依据,预测出5个核心入血成分（莪术二酮,莪术烯醇,吉马酮,呋喃二烯,β-榄香烯）,10 个核心靶点（APP,PIK3CA,MAPK1,ADRA2A,ADRA2C,ADRA2B,MAPK3,CCR5,GCGR,STAT3）及排名前20的重要通路,其中温郁金不同饮片入血成分相关核心靶点富集的主要通路包括钙信号通路、MAPK信号通路、cAMP信号通路、PI3K/AKT信号通路均与抗血小板聚集相关;对核心成分与核心靶点进行分子对接,结果表明5个核心成分和10个核心靶点均可自发结合,提示这些成分在温郁金不同饮片治疗原发性痛经中具有重要作用,为温郁金不同饮片的效应物质;其中靶点CCR5及MAPK1为温郁金不同饮片治疗原发性痛经的关键靶点,且均为抗血小板聚集相关通路的重要靶点,表明分子对接的结果与网络药理学的筛选结果是相一致的。以上研究表明,温郁金不同饮片可能通过莪术二酮等效应物质调控抗血小板聚集相关的钙、MAPK、cAMP、PI3K/AKT信号通路,从而发挥化瘀止痛功效。与药效学及代谢组学研究结果保持一致。5.温郁金不同饮片化瘀止痛体内外验证研究 采用体外抗血小板聚集实验和Western blotting方法分别验证温郁金不同饮片核心成分的抗血小板聚集活性及温郁金不同饮片对核心通路的调控作用,验证网络预测结果的准确性和可靠性。结果表明:①除了莪术烯醇因溶解度问题不能准确测定其抗血小板聚集活性外,β-榄香烯,莪术二酮,呋喃二烯,吉马酮具有较强的抗血小板聚集作用,且呈剂量依赖性;5种成分（莪术二酮,莪术烯醇,吉马酮,呋喃二烯,β-榄香烯）在温郁金不同饮片含药血浆中的含量叠加,醋莪术含量最高,片姜黄含量最低,,与药效学研究莪术醋制后增强抗血小板聚集作用保持一致。②Western blotting证实了温郁金不同饮片均可有效调控抗血小板聚集途径相关的MAPK和PI3K/AKT信号通路,从而发挥化瘀止痛功效,从而达到化瘀止痛治疗气滞血瘀原发性痛经的目的,初步阐明温郁金不同饮片化瘀止痛功效的分子机制。温郁金不同饮片之间对相关通路的调控差异有待进一步深入研究。上述体内外验证研究结果与网络预测的核心成分、核心靶点、核心通路基本一致。综上所述,本课题通过温郁金不同饮片体内外效应物质研究、化瘀止痛药效学评价及代谢组学研究、网络预测分析、体内外验证研究,阐明温郁金经过不同加工炮制方法改变三种饮片对效应物质、靶点蛋白、内源性代谢物及相关通路等的调控作用,从而导致化瘀止痛效应的差异变化,揭示了温郁金不同饮片化瘀止痛的效应物质及作用机制,为温郁金不同饮片的临床应用及进一步开发提供了理论参考。
司红红[4]（2021）在《基于“虚损生积”探讨益气消症方治疗子宫肌瘤大鼠的作用机制》文中提出目的:通过观察益气消症方对子宫肌瘤模型大鼠子宫病理学、T淋巴细胞亚群、血液流变学、肌瘤细胞的凋亡与周期分布、子宫组织内ER、PR及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的影响,探讨益气消症方治疗子宫肌瘤的作用机制,进而为临床治疗子宫肌瘤提供新思路和理论基础。方法:1.50只SPF级Wistar雌性大鼠,适应性饲养1周后,随机分为空白组（K,8只）和造模组（42只）。造模组腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液0.5mg/kg,1次/日+黄体酮注射液4mg/kg,1次/周,25天后,两种激素每日同用5天,剂量不变;空白组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组（M）、桂枝茯苓胶囊组（F）、益气消症方高、中、低剂量组（G、Z、D）。2.各组大鼠造模成功2天后,固定时间灌胃,每日一次,持续4周。实验过程中观察大鼠一般状态,并于造模前、造模后2、4周、药物干预后2、4周时称重。3.给药4周后,各组大鼠心脏采血,分别检测血液流变学和T淋巴细胞亚群水平。摘取子宫,测量子宫重量,计算子宫系数;取部分子宫组织固定于4%组织细胞固定液中,制作组织切片,分别用于HE染色和免疫荧光染色;部分组织于0.9%生理盐水中常温保存,2h内用流式细胞仪检测组织细胞的凋亡与周期分布情况;部分存于﹣80℃冰箱,Western-blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平。结果:1.一般状态:空白组大鼠实验全程未见异常。模型组大鼠在造模过程中逐渐出现食欲减退、毛色苍黄无光泽、脱毛、易惹激、相互撕咬等情况,个别大鼠出现乳房红肿、坏死。药物干预过程中,模型组大鼠上述症状逐渐加重;各治疗组大鼠较模型组精神状态好转,性情趋于平和,毛色渐有光泽,脱毛减轻,乳房红肿消退,且与给药时间、浓度呈正相关。2.体重及子宫系数:雌孕激素负荷后大鼠体重明显降低、子宫系数升高,差异显着（P<0.01）;药物对恢复大鼠体重和子宫系数疗效明显（P<0.05）。但桂枝茯苓胶囊与益气消症方在升高大鼠体重、降低子宫系数上,作用相当,差异无统计学意义。3.子宫病理形态改变:光镜下空白组大鼠子宫平滑肌细胞形态正常,排列整齐,肌层未见增生及炎性细胞浸润;模型组子宫平滑肌明显增厚,肌组织排列紊乱,出现空泡,细胞大小不等,腺体增生活跃,增厚的肌层中有丰富的毛细血管及炎性细胞浸润;各治疗组子宫病理形态的改变介于空白组与模型组之间。4.血液流变学变化:子宫肌瘤模型大鼠的血黏度及红细胞压积均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）。药物对改善大鼠血液流变学指标疗效显着（P<0.01）;G组与Z、D组比较,效果更优,差异有统计学意义（P<0.05）;G组与F组在改善大鼠血液流变学方面作用相当。5.免疫功能:模型组大鼠T细胞免疫特异性标志物CD3+,特别是CD4+水平明显降低,而CD8+水平明显高于正常,差异有统计学意义（P<0.01）。各治疗组均能明显改善大鼠的免疫功能,可有效调节T细胞亚群变化,与模型组相比,差异有显着性（P<0.05）;且益气消症方高剂量组效果更优。6.子宫组织中雌、孕激素受体表达的变化:子宫肌瘤大鼠靶器官内ER、PR呈高表达,与空白组差异显着（P<0.05）;各治疗组中,G组抑制ER、PR表达更显着,差异具有显着性（P<0.05）,而D组作用不明显。7.肌瘤细胞凋亡与周期的变化:与模型组相比,各治疗组大鼠肌瘤组织细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,但G组促凋亡效果更显着（P<0.05）。桂枝茯苓胶囊和益气消症方均能抑制细胞从静息期进入活跃期,明显调节了处于G1/0期和S、G2M期的细胞比例,差异有统计学意义（P<0.05）,且G组较其他各组更能明显阻滞肌瘤组织细胞周期。8.子宫组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达:模型组大鼠子宫组织中Bcl-2蛋白呈高表达,而Bax、Caspase-3蛋白与之相反（P<0.01）。各治疗组对Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平均有所改善,但益气消症方的调控作用优于桂枝茯苓胶囊（P<0.05）。结论:1.益气消症方能够改善子宫肌瘤大鼠的一般生存状况。2.益气消症方能够改善子宫肌瘤大鼠的子宫病理状态。3.益气消症方可以调节机体免疫功能,促进血液循环,降低子宫组织内高雌孕激素水平,抑制靶细胞对性激素的反应性,阻滞细胞周期,促进子宫平滑肌细胞的凋亡,维持平滑肌细胞增殖和凋亡的动态平衡,这可能是其治疗子宫肌瘤的机制之一。
姜圆[5]（2021）在《儿童1型糖尿病不同病程中血清vWF、PAI-1、P选择素水平的研究》文中研究指明目的通过探讨1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）不同病程患儿体内血清血管性血友病因子（von Willbrand Factor,vWF）、纤溶酶原激活抑制物-1（Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1）及P选择素（P-selectin,Ps）表达水平的变化及其与糖化血红蛋白（Glycated Hemoglobin A1c,HbA1c）血小板（Blood Platelte,PLT）、D-二聚体（D-dimer,DD）的相关性研究,探索其在T1DM不同病程中的水平变化,以期将其作为T1DM患儿微血管并发症的预警指标。方法收集就诊于大连市儿童医院内分泌科门诊的已确定诊断1年以上（包括1年）的T1DM患者45例作为病例组（A组）,并依据病程长短分为1-<3年组（A1组）15例,3-<5年组（A2组）15例及≥5年组（A3组）15例,所有患儿保持其原有的血糖控制管理计划,排除2型糖尿病、其他类型糖尿病、近期发生急性并发症、口服抗血小板及抗凝治疗者、存在自身免疫性疾病、感染及全身性疾病者;同时选取就诊于大连市儿童医院进行健康体检的儿童30例作为对照组（B组）,检测其空腹血糖及随机血糖均在正常范围,排除近期存在炎症反应及服药史、存在DM以及其它全身性疾病、存在心脏病及高血压家族史者;根据以上分组采用病例对照研究,抽取每组患儿空腹静脉血,离心取上清液,使用酶联免疫吸附法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定并比较四组患儿血清中vWF、PAI-1和Ps的浓度变化。同时测定A组患儿体内PLT、HbA1c及DD水平,并分析其与vWF、PAI-1及Ps的相关性。结果剔除数据缺失病例,最终收集T1DM病例组（A组）共有30例（其中男孩13人,女孩17人,年龄在5-17岁之间,平均年龄11.33±3.122）,其中A1组15例（男孩6例,女孩9例,年龄在5-15岁之间,平均年龄10.53±3.14）;A2组8例（男孩3例,女孩5例,年龄在7-14岁之间,平均年龄10.62±2.33）;A3组7例（其中男孩4例,女孩3例,年龄在6-17岁之间,平均年龄13.43±2.73）;对照组（B组）30例（其中男孩15例,女孩15例,年龄在6-16岁之间,平均年龄10.13±2.73）。（1）不同分组中患儿血清vWF、PAI-1、Ps水平差异性比较结果显示:A组与B组比较:A组vWF、PAI-1、Ps测定结果分别为（1011.42±163.04）ng/ml,（104.60±25.36）ng/ml,（21.65±3.10）ng/ml;B组vWF、PAI-1,Ps测定结果分别为（1064.92±220.20）ng/ml,（104.60±25.36）ng/ml,（19.90±5.04）ng/ml;A组及B组vWF、PAI-1、Ps差异均无统计学意义（P均>0.05）;A1、A2、A3及B组进行比较:A1组vWF、PAI-1、Ps测定结果分别为（999.39±149.31）ng/ml、（108.72±19.02）ng/ml、（20.89±3.29）ng/ml;A2组vWF、PAI-1,Ps测定结果分别为（1116.91±114.82）ng/ml、（116.94±8.59）ng/ml、（23.34±2.53）ng/ml;A3组vWF、PAI-1,Ps测定结果分别为（916.63±188.12）ng/ml、（95.43±19.19）ng/ml、（21.33±2.89）ng/ml;B组vWF、PAI-1,Ps测定结果同前;四组间vWF、PAI-1、Ps差异均无统计学意义（P均>0.05）;A2+A3组与B组进行比较:A2+A3组vWF、PAI-1、Ps测定结果分别为（1023.44±180.15）ng/ml、（106.90±17.83）ng/ml、（20.89±2.80）ng/ml;B组vWF、PAI-1、Ps测定结果同前;两组间vWF、PAI-1水平差异无统计学意义（P均>0.05）,但Ps在此两组间存在差异且存在统计学意义（P=0.038,<0.05）。（2）PLT、DD及HbA1c与vWF、PAI-1、Ps相关性分析结果显示:PLT、DD、HbA1c与vWF、PAI-1及Ps无相关性,（P均>0.05）。结论1.P选择素在病程大于3年T1DM患儿体内表达明显升高,提示其与病程长短有关,可能是微血管病变的危险因素,也许可以成为早期预警的新指标。2.本课题vWF、PAI-1在T1DM体内无显着增高趋势,与患病时间长短无明显相关性,vWF、PAI-1及P选择素与HbA1c、DD、PLT无明显相关性,可能与样本量较小及血糖控制良好有关,有待后续进一步扩大样本量及跟踪随访继续深入探讨。
黄龙[6]（2020）在《肝硬化脾功能亢进脾切除术后血瘀证的形成机制及健脾活血法的干预研究》文中认为1目的肝硬化脾功能亢进疾病行脾切除手术后会发生明显的血流动力学和血液流变学改变,易导致门静脉系统血栓和血瘀证的形成,项目基于对脾切除术后血液理化性质的观察以及健脾活血中药对脾虚血瘀证候的干预研究,探讨脾切除序贯健脾活血中药对于血流动力学及血液流变学的影响以及对脾虚血瘀证的预防和治疗作用。2方法2.1临床研究2.1.1病例分组方法:选择符合诊断的患者50例,纳入患者脾切除术后3天内常规中医四诊辨证,按术后证型分为对照组和脾虚血瘀证组,其中对照组20例,脾虚血瘀证组30例。脾虚血瘀证组随机分为手术组及手术+中药组,每组各15例。2.1.2治疗方法:①对照组（20例）:术前常规进行保肝、利尿、营养支持等综合治疗;术中分束结扎离断脾门血管行脾脏切除;术后予以抗感染、补液、营养支持等常规支持治疗,常规监测引流液淀粉酶,彩超监测均未见门静脉系统血栓,未予预防性抗凝治疗。②手术组（脾虚血瘀证组15例）:在对照组治疗的基础上,彩超监测存在门静脉血栓即给予低分子肝素治疗。③手术+中药组（脾虚血瘀证组15例）:在手术组治疗的基础上,术后第三天予以健脾活血中药口服,每日一剂,疗程2周。2.1.3观察指标:①手术前后肝固有动脉、门静脉以及术前脾动静脉血流动力学指标监测②手术前后血液流变学指标监测③手术前后血常规、肝功能、凝血常规以及D-二聚体指标监测④手术前后肝纤维化指标监测⑤手术后门静脉系统血栓监测。2.1.4统计学方法:计量资料常规采用均数±标准差（（?）±s）表示,组内数据的比较应用配对t检验,组间数据的比较应用独立样本t检验,对可能影响脾虚血瘀证的相关因素进行单因素χ2检验分析,多因素进行Logistic回归分析,系统评价脾虚血瘀证的影响因素和手术前后血流动力学及血液流变学变化情况,统计工具选用 SPSS13.0（SPSS,Version 13.0,Chicago,IL,USA）软件,设检验水平[α]=0.05,P<0.05认为结果存在显着的统计学差异。2.2动物实验2.2.1造模和分组方法:采用腹腔注射肝脏毒性药物5%硫代乙酰胺（Thioacetamide,TAA）建立兔肝硬化脾功能亢进模型。将30只新西兰大白兔按质量由低到高编号,然后用随机数字表法将其均分为3组,每组10只,分别为对照组、模型组、中药组。2.2.2各组干预方法:对照组:不作任何处理,实验当天起自由进食水;模型组:予以TAA造模,16周模型成功后行脾切除术,手术当天麻醉苏醒后自由饮水进食,不给予中药灌胃;中药组:造模和脾切除方法均同模型组,只是脾切除术后在正常进食的基础上予以健脾活血中药灌胃,剂量为10g/（kg.d）,时间在脾切除术后第二天开始,每天2次,分别是9点和1 5点,连续灌胃2周,中药灌胃前复温。2.2.3观察指标:①手术前后肝固有动脉、门静脉以及术前脾动静脉血流动力学指标监测②手术前后血液流变学指标监测③手术前后血常规、肝功能、凝血常规以及D-二聚体指标监测④手术前后肝纤维化指标监测。2.2.4统计学方法:计量资料常规采用均数±标准差（（?）±s）表示,组内数据的比较应用配对t检验,组间数据的比较应用独立样本t检验,统计工具选用SPSS13.0（SPSS,Version 13.0,Chicago,IL,USA）软件,设检验水平[α]=0.05,P<0.05认为结果存在显着的统计学差异。3结果3.1临床研究结果3.1.1脾虚血瘀证与凝血功能和血液流变学的关系脾虚血瘀证的形成与凝血功能和血液流变学密切相关,凝血和血液流变学指标纤维蛋白原降解产物（Fibrin degradation products,FDP）、中切50、中切30、低切5、低切1、血沉对于脾虚血瘀证具有明确的诊断价值。单因素分析,提示凝血和血流变指标FDP、中切50、中切30、低切5、低切1、血沉为脾虚血瘀证影响因素（P<0.05）;将影响因素进行Logistic回归分析,提示脾虚血瘀证的独立危险因素为:FDP、低切1（P<0.05）。3.1.2脾虚血瘀证与血流动力学的关系脾虚血瘀证与血流动力学密切相关,血流动力学指标脾动脉内径、脾动脉收缩期峰值速度（Peak systolic velocity,PSV）、门静脉最高血流速度（Maximum blood flow velocity,Vmax）对于脾虚血瘀证具有明确的诊断价值。单因素分析,提示血流动力学指标脾动脉内径、脾动脉PSV、门静脉Vmax为脾虚血瘀证影响因素（P<0.05）;将影响因素进行Logistic回归分析,提示脾虚血瘀证的独立危险因素为:脾动脉PSV（P<0.05）。3.1.3肝硬化脾功能亢进患者脾切除术后血常规和肝功能变化对比研究患者手术前后血常规和肝功能变化,手术组患者术后2周复查白细胞计数、血小板计数、总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、间接胆红素（Indirect Bilirubin,IBIL）均较术前好转,手术+中药组患者术后2周复查白细胞计数、血小板计数、TBIL、直接胆红素（Direct Bilirubin,DBIL）、IBIL均较术前好转,结果均具有显着的统计学意义（P<0.05）。3.1.4健脾活血中药对肝硬化脾功能亢进患者脾切除术后的血流动力学的影响手术组术后肝固有动脉PSV和肝固有动脉血流量较术前明显增加,手术组术后门静脉Vmax较术前轻度降低,手术+中药组术后肝固有动脉内径、肝固有动脉PSV和肝固有动脉血流量较术前明显增加,门静脉内径、门静脉Vmax和门静脉血流量均较术前轻度降低,结果均具有统计学差异（P<0.05）。组间比较表明,手术+中药组术后肝固有动脉PSV和肝固有动脉血流量较手术组明显增加,门静脉Vmax较手术组轻度降低,结果具有统计学差异（P<0.05）。3.1.5健脾活血中药对肝硬化脾功能亢进患者脾切除术后的凝血功能和血液流变学的影响手术组患者术后7天凝血指标活化的部分凝血酶原时间（Activated partial thromboplastin time,APTT）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FBG）、FDP和D-二聚体均较术前明显增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、低切5、低切1、血浆粘度、红细胞压积均较术前明显增加,术后14天凝血指标凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）、FBG、FDP和D-二聚体均较术前增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、低切5、低切1、红细胞刚性指数和变形指数均较术前明显增加,结果均具有显着的统计学差异（P<0.05）。手术+中药组患者术后7天凝血指标FBG、FDP和D-二聚体均较术前明显增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、低切5、低切1、红细胞计数刚性指数均较术前明显增加,术后14天凝血指标FBG、FDP和D-二聚体均较术前增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、红细胞计数刚性指数和变形指数均较术前明显增加,结果均具有显着的统计学差异（P<0.05）。组间比较表明,患者术后7天手术+中药组D-二聚体较手术组明显降低,术后14天手术+中药组凝血指标PT、FDP和D-二聚体均较手术组降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。3.2动物实验结果3.2.1脾切除术对于肝硬化脾功能亢进兔的血常规和肝功能的影响对照组脾切除术后血常规指标血红蛋白浓度较术前降低,肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransfease,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate transaminase,AST）、TBIL、DBIL 均较术前升高,白蛋白（Albumin,ALB）较术前降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组肝硬化造模后血常规指标白细胞计数、血小板计数较造模前降低,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模前升高,肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL较造模前明显升高,ALB较造模前降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后血常规指标白细胞计数、血小板计数较肝硬化造模后升高,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模后降低,肝功能指标AST、TBIL较肝硬化造模后降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组肝硬化造模后血常规指标白细胞计数、血小板计数较造模前降低,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模前升高,肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL较造模前明显升高,ALB较造模前明显降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后血常规指标白细胞计数、血小板计数较肝硬化造模后升高,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模后降低,肝功能指标ALT、AST、TBIL较肝硬化造模后降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组与中药组脾切除术后组间比较:中药组脾切除术后肝功能指标ALT、AST、TBIL较模型组降低,ALB较模型组升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。3.2.2健脾活血中药对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除术后血流动力学的变化对照组、模型组及中药组术前各项指标之间无明显差异（P>0.05）。对照组脾切除术后肝动脉血流量较术前明显升高,而门静脉内径及血流量均较术前明显减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组及中药组中,肝硬化造模后肝动脉PSV和血流量均较造模前减少,门静脉内径较造模前增加,而门静脉Vmax及血流量较造模前降低,脾动脉PSV、内径、血流量均较造模前增高,脾静脉Vmax、内径、血流量均较造模前增加,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组脾切除术后肝动脉PSV和血流量均较造模后增加,门静脉血流量较造模后减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组脾切除术后肝动脉PSV、血流量以及门静脉Vmax较造模后增加,门静脉内径较造模后减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组与中药组脾切除术后组间比较:中药组脾切除后门静脉Vmax和血流量较模型组增加,门静脉内径较模型组减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。3.2.3健脾活血法对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除术后凝血功能和血液流变学的影响对照组脾切除术后凝血指标FBG较术前升高,血流变指标中切粘度较术前升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组肝硬化造模后凝血指标PT、D-二聚体较造模前升高,FBG较造模前降低,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度均较造模前升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后凝血指标PT较造模后降低,FBG、D-二聚体较造模后升高,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度及红细胞压积均较造模后明显升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组肝硬化造模后凝血指标PT、D-二聚体较造模前升高,FBG较造模前降低,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度均较造模前升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后凝血指标PT较造模后降低,FBG、D-二聚体较造模后升高,血流变指标红细胞压积和变形指数较造模后明显升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组和模型组脾切除术后组间比较:中药组凝血指标FBG较模型组升高,D-二聚体较模型组降低,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度、红细胞压积均较模型组明显降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。4结论4.1脾切除术后脾虚血瘀证与血流动力学和血液流变学密切相关,血流变指标FDP、中切50、中切30、低切5、低切1、血沉以及血流动力学指标脾动脉内径、脾动脉PSV、门静脉Vmax均为脾虚血瘀证影响因素,多因素分析提示FDP、低切1、脾动脉PSV为独立危险因素。4.2血流动力学研究表明:脾切除脾动静脉血流的离断可增加肝脏血流量进而改善肝功能,同时降低门静脉血流速度和血流量,易致门静脉系统血栓形成,出现血瘀证候;健脾活血法可通过改善肝动脉血流动力学指标,增加肝脏血流速度和血流量,进而恢复肝功能。4.3血液流变学研究表明:脾切除术能够增加高、中、低切血液粘度,升高D-二聚体水平以及降低门静脉血流速度,易致门静脉系统血栓形成,出现血瘀证候;健脾活血法可通过改善血液流变学指标,降低凝血时间、D-二聚体水平以及血液粘度,起到预防和治疗门静脉血栓的作用,缓解血瘀证候。
赵颖[7]（2020）在《血瘀证的视网膜血管及血氧特征及其临床应用研究》文中进行了进一步梳理目的:探索血瘀证的视网膜血管及血氧特征,为建立基于视网膜信息的动态化、量化及客观化的血瘀证评价指标体系提供方向。方法:1.采用肘正中静脉注射10%高分子右旋糖酐溶剂建立猕猴血瘀证候模型,以猕猴生物表征,如舌象、唇色、眼球、皮毛及动物行为,血液流变学、凝血、血常规等指标进行血瘀证候模型评价。2.运用视网膜血氧仪采集血瘀证组与对照组猕猴眼底视网膜血管及血氧等眼底图像信息,并对视网膜信息与血液流变学、凝血等指标的相关性进行研究,建立基于视网膜信息的血瘀证评价指标体系。3.以健康受试者为对照,以气滞血瘀证视网膜静脉阻塞患者,原发性高血压患者为研究对象,以舌质、脉象等证候要素,血液流变学、凝血等指标体系研究气滞血瘀证患者视网膜血管及血氧等视网膜信息的特征,为中医证候客观化提供方向。结果:1.猕猴血瘀证候模型的建立及评价:（1）基于四诊信息的中医证候积分评价量表显示,血瘀组猕猴舌象评分及耳血管状态评分、皮毛状态评分、嘴唇颜色评分、眼睛状态评分均有所增高。血瘀组猕猴造模后出现反应活动怠倦、嘴唇颜色稍暗、毛发干燥、耳缘血管增加、粪便性质改变。（2）就血瘀证候模型而言,与对照组相比,血瘀组全血还原粘度（低切）、全血还原粘度（中切）、血流变增高（P<0.05）,全血还原粘度（高切）、红细胞刚性指数显着增高（P<0.01）。血瘀组造模后血浆粘度、全血粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞刚性指数均增高（P<0.05）,红细胞变形指数降低（P<0.05）。系统聚类分析方法发现造模后血瘀组的样本与其他样本相比有明显差异（P<0.01）,进一步验证了猕猴血瘀模型造模成功。血瘀组平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度及有核红细胞计数增加（P<0.05）,血瘀组造模后平均血小板体积、血小板分布宽度、红细胞压积增加（P<0.05）,这更加辅证了血瘀模型的造模成功。2.血瘀证候猕猴眼底视网膜图像信息的特征研究:（1）血瘀证候猕猴视网膜血氧特征研究发现,血瘀证组猕猴动脉血氧含量为（84.23±18.46）%,静脉血氧含量为（72.30±11.84）%;对照组猕猴动脉血氧含量为（96.57±15.41）%,静脉血氧含量为（67.23±7.23）%,血瘀证组猕猴视网膜静脉血氧饱和度含量增高,且差异有统计学意义（P<0.05）。血瘀证组造模后视网膜静脉血氧饱和度含量（72.30±11.84）%较造模前（59.46±7.52）%增高（P<0.01）。血瘀组猕猴下主静脉血氧饱和度含量（64.73±11.77）%、上主静脉血氧饱和度含量（79.27±6.78）%较对照组下主静脉血氧饱和度含量（66.35±7.42）%、上主静脉血氧饱和度含量（68.11±7.25）%增高（P<0.05）。血瘀组造模后上主静脉血氧饱和度含量（79.27±6.78）%较造模前（60.76±5.36）%显着增高（P<0.01）,余象限差异不明显。血瘀证候猕猴视网膜血管特征研究发现,血瘀组猕猴整体视网膜动脉管径均值为（128.56±29.31）μm,静脉管径均值为（191.79±35.42）μm;对照组猕猴整体视网膜动脉管径均值为（117.04±20.64）μm,静脉管径均值为（189.79±25.09）μm,与对照组相比,血瘀组猕猴整体视网膜动脉管径及视网膜静脉管径均增高（P<0.05）。血瘀组造模后整体视网膜动脉管径值增高（P<0.05）。各个象限差异不显着（P>0.05）。视网膜动静脉管径比特征显示,血瘀组猕猴视网膜鼻上动脉管径/上主静脉管径均值为（0.84±0.33）;对照组猕猴视网膜鼻上动脉管径/上主静脉管径均值为（0.61±0.16）,差异有统计学意义（P<0.05）。血瘀组造模后颞上动脉管径/上主静脉管径（0.65±0.10）,鼻上动脉管径/上主静脉管径值（0.61±0.08）较前升高（P<0.05）。（2）视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析提示,视网膜动脉血氧饱和度与全血粘度（中切）（高切）、全血还原粘度（中切）（高切）、红细胞刚性指数具有相关性（P<0.05）,视网膜动脉血氧饱和度与平均红细胞体积具有相关性（P<0.01）,视网膜静脉血氧饱和度与红细胞数量,血红蛋白含量具有正相关性（P<0.05）。视网膜静脉血管管径与全血粘度（中切）、全血还原粘度（低切）、红细胞电泳指数具有相关性（P<0.05）。3.气滞血瘀证患者眼底视网膜图像信息的特征研究:（1）气滞血瘀证RVO组、EH组根据病位、病因、病势及四诊信息对证候体征归类显示,RVO组病位主要在肝、脾,EH组病位主要在肝、经络,除外各自疾病不同主要临床表现,二者均以舌红有瘀点（79%,83%）,心烦（91%,90%）,胸胁或乳房胀痛（70%,86%）,脉细涩、迟（61%,60%）所占比率居高,符合该证候特点。（2）就血瘀证生化指标而言,与正常组对比,气滞血瘀证RVO组,EH组血液流变学红细胞聚集指数升高（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯较高（P<0.05）,气滞血瘀证EH组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白显着增高（P<0.01）,甘油三酯增高（P<0.05）。气滞血瘀证RVO组、EH组与正常组凝血指标对比显示,与正常组相比,RVO组凝血酶时间测定相对延长（P<0.05）。（3）气滞血瘀证视网膜信息特征显示,气滞血瘀证RVO组视网膜动脉血氧饱和度含量为（87.73±21.35）%,静脉血氧饱和度含量为（62.91±18.92）%,动静脉差值为（24.81±25.41）%;正常组视网膜动脉血氧饱和度含量为（86.83±10.44）%,静脉血氧饱和度含量为（68.81±11.13）%,动静脉差值为（18.02±25.41）%;气滞血瘀证EH组视网膜动脉血氧饱和度含量为（92.39±13.03）%,静脉血氧饱和度含量为（72.15±10.61）%,动静脉差值为（20.24±16.05）%。与正常组对比,气滞血瘀证RVO组视网膜动脉血氧饱和度含量增高,静脉稍有降低,动静脉差值增高（P<0.01）。气滞血瘀证EH组视网膜动脉血氧饱和度含量增高（P<0.05）。RVO组与EH组相比,视网膜整体动脉血氧饱和度、静脉血氧饱和度、动静脉血氧饱和度差值有显着统计学意义（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组、EH组不同象限视网膜动静脉血氧饱和度特征显示,与正常组相比,RVO组鼻下视网膜动脉血氧饱和度含量、颞上静脉血氧饱和度含量有统计学意义（P<0.05）,颞上动脉血氧饱和度含量增高（P<0.01）,EH组颞上动脉血氧饱和度含量增高（P<0.05）,RVO组与EH组相比,视网膜鼻上静脉血氧饱和度含量较低（P<0.05）,视网膜颞上静脉血氧饱和度含量降低（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组、EH组视网膜血管管径特征显示,气滞血瘀证RVO组整体视网膜动脉血管管径均值为（108.17±24.47）μm,静脉血管管径均值为（155.19±32.17）μm;正常组整体视网膜动脉血管管径均值为（130.95±110.35）μm,静脉血管管径均值为（159.40±24.30）μm;气滞血瘀证EH组整体视网膜动脉血管管径均值为（113.17±22.14）μm,静脉血管管径均值为（158.73±25.91）μm。与正常组对比,RVO组静脉管径值增高（P<0.05）。RVO组、EH组不同象限视网膜动静脉血管管径特征显示,与正常组对比,RVO组视网膜鼻上动脉管径值（111.09±16.56）μm、鼻上静脉管径值（155.42±31.20）μm、视网膜鼻下静脉管径值（152.76±31.81）μm有所降低（P<0.05）,EH组视网膜鼻上动脉管径值（112.93±20.17）μm、视网膜鼻下动脉管径值（110.40±26.62）μm、鼻下静脉管径值（154.63±22.94）μm增高（P<0.01）。RVO组与EH组对比,视网膜颞上动脉管径值有统计学意义（P<0.05）,视网膜鼻下动脉管径有显着统计学意义（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组、EH组视网膜动静脉管径比特征显示,与正常组对比,RVO组颞上动静脉管径比降低（P<0.05）,鼻上动静脉管径比增高（P<0.01）,EH组鼻上动静脉管径比降低（P<0.05）,鼻下动静脉管径比降低（P<0.01）。RVO组与EH组相比,颞上动静脉管径比有显着统计学意义（P<0.01）。（4）视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析显示,气滞血瘀证EH组视网膜动脉血氧饱和度与全血粘度（低切）（中切）、血浆粘度具有相关性（P<0.05）,与全血粘度（高切）具有显着相关性（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组视网膜静脉血氧饱和度与全血还原粘度（高切）、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、血浆纤维蛋白原具有相关性（P<0.05）,与血流变具有显着相关性（P<0.01）,气滞血瘀证EH组视网膜静脉血氧饱和度与全血粘度（高切）、总胆固醇、血糖具有相关性（P<0.05）,与全血粘度（低切）（中切）、低密度脂蛋白胆固醇具有显着相关性（P<0.01）。视网膜动脉血管管径指标与血液指标相关性分析显示,气滞血瘀证RVO组视网膜动脉管径与全血还原粘度（低切）、血浆纤维蛋白原具有相关性（P<0.05）,气滞血瘀证EH组视网膜动脉管径与全血粘度（中切）（高切）具有显着相关性（P<0.01）,与凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间具有相关性（P<0.05）。视网膜静脉血管管径指标与血液指标相关性分析显示,气滞血瘀证RVO组视网膜静脉管径与全血还原粘度（低切）具有相关性（P<0.05）,气滞血瘀证EH组视网膜静脉管径与血流变具有相关性（P<0.05）。视网膜动静脉管径比与血液指标相关性分析显示,气滞血瘀证EH组视网膜动静脉管径比与全血粘度（高切）、全血还原粘度（高切）、甘油三酯具有相关性（P<0.05）,与凝血酶原时间具有显着相关性（P<0.01）。结论:1.10%高分子右旋糖酐溶剂静脉注射可引起猕猴出现反应活动怠倦、嘴唇颜色稍暗、耳缘血管增加等征象,并出现红细胞凝集,红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积等血液流变学指标的改变,与中医血瘀证候特点相一致,血瘀证候模型造模成功。2.血瘀组猕猴视网膜血氧饱和度含量改变主要体现于视网膜静脉血氧饱和度上。短时间内药物性建立动物血瘀模型并不能引起各个象限管径的变化。3.与正常组相比,气滞血瘀证RVO组、EH组视网膜动脉血氧饱和度含量均增高,且颞上象限增高最为显着;RVO组整体静脉管径值增高,EH组整体动静脉管径值无明显差异,动静脉管径比值降低。4.血瘀证下,视网膜血氧饱和度及管径与血液流变学多项指标具有相关性。5.初步建立了基于视网膜血管及血氧特征的动态化、量化及客观化的血瘀证指标评价新体系,为血瘀证评价体系的进一步研究提供借鉴。
张雅静[8]（2020）在《回阳九针对犬全身麻醉苏醒及血液流变学的影响》文中研究说明手术是当前小动物临床中治疗某些疾病最有效的手段,而全身麻醉的安全性是保证手术治疗顺利进行和疾病有效恢复及减少并发症的关键。目前有多种麻醉药和复合麻醉方案可用于小动物临床中,但麻醉本身造成的中枢系统抑制作用以及麻醉药物的不良作用依然为尚未成熟的小动物麻醉过程带来不可避免的风险。同时全身麻醉过程中的血液流动性及黏滞性改变影响了外周静脉的血液流动,增大了围手术期血栓形成的可能性。因此,一种促进麻醉动物快速苏醒、改善苏醒过程中各项指标以及改善麻醉动物血液流变学指标的方法有待研究。本文采用针灸回阳九针穴的方法,分别在试验犬与临床手术病例犬中通过对比针刺组与对照组的苏醒时间、苏醒过程及苏醒时的心率、无创血压、呼吸频率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度、体温以及围术期血液流变学指标,探究回阳九针对于促进全身麻醉犬苏醒时间、苏醒体征和血压流变学的影响。本研究主要结果如下:1.回阳九针缩短了全身麻醉犬的苏醒时间:在试验犬中,针刺组恢复正常呼吸用时小于对照组,差异极显着（P<0.01）,恢复吞咽反射用时和首次抬头用时显着低于对照组（P<0.05）;在去势手术犬中,针刺组的犬恢复吞咽反射用时和首次抬头用时显着低于对照组（P<0.05）;2.回阳九针改善了全身麻醉犬苏醒过程中及苏醒时的体征:在试验犬中,针刺组与对照组在苏醒过程中心率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度和体温的时间点与组别交互效应显着（P<0.05）,针刺组的心率和体温随时间下降趋势均比对照组平缓,血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度的变化趋势也优于对照组,苏醒时针刺组心率和体温显着大于对照组（P<0.05）;在临床手术病例犬中,针刺组苏醒时心率显着大于对照组（P<0.05）;3.回阳九针改善了全身麻醉犬围术期血液流变学指标:在试验犬中,针刺组麻醉前后全血黏度、血流阻力、红细胞刚性指数、红细胞变形指数等指标下降程度显着大于对照组（P<0.05）;在临床病例犬中,针刺组麻醉前后全血黏度、血流阻力、红细胞变形指数、红细胞电泳时间等指标下降程度显着大于对照组（P<0.05）,针刺组术后24 h血流变指标有一定升高但未见显着差异（P>0.05）,而对照组术后24 h全血黏度、血流阻力、红细胞聚集指数、红细胞聚集系数、红细胞电泳时间、红细胞压积等指标显着升高（P<0.05）。本研究结果表明,回阳九针有助于缩短全身麻醉犬的苏醒时间,促进其快速苏醒;回阳九针对于全身麻醉犬苏醒过程及苏醒时的心率、体温和呼吸功能具有一定调节作用,有利于提高其苏醒质量;回阳九针对于全身麻醉犬麻醉前后及术后的血液黏稠度改善具有一定积极作用,有助于预防围术期血栓的形成。
李丽[9]（2020）在《虚瘀因素影响小鼠肺癌模型的建立和研究》文中进行了进一步梳理目的前期研究基础认为肿瘤与虚瘀关系密切。本研究通过多种瘀血病因建立瘀滞最佳模型;进一步建立虚瘀模型,在虚瘀模型的基础上接种Lewis肺癌细胞建立病证结合肺癌小鼠模型,观察虚瘀因素对Lewis肺癌小鼠肿瘤的影响。方法通过制备寒凝血瘀、因虚血瘀、气滞血瘀的“瘀滞”模型,寻找最佳瘀滞因素;以寒凝血瘀的冷水游泳+环磷酰胺腹腔注射建立虚瘀模型;在虚瘀模型成功建立的基础上,采用小剂量Lewis肺癌细胞接种诱发小鼠肺癌,建立虚+瘀+Lewis肺癌细胞接种的病证结合模型。探讨“瘀滞”在肺癌形成中的客观存在。主要检测指标:血液流变学、小鼠体质量、肿瘤体质量。结果1、寒凝血瘀、因虚血瘀、气滞血瘀三种致瘀模型中,以寒凝血瘀对全血血粘度与红细胞聚集变形性的影响较为显着。2、在虚瘀模型建立中,小鼠体质量模型组造模前后体质量差值（1.53±0.89）较正常对照组（2.90±1.12）的造模前后体质量差值低,有统计学意义（P<0.001）;全血血流变学检测显示:模型组的全血粘度值（5ma/s）及全血低切还原粘度均明显高于正常对照组(P<0.001;全血粘度值（200ma/s）、血浆粘度高于正常对照组（P<0.05）;全血粘度值（30ma/s）及全血高切还原粘度较正常对照组高。3、在虚瘀模型的基础上,接种Lewis肺癌细胞后,与正常组比较,虚瘀+Lewis肺癌细胞组小鼠体质量明显减轻,存在显着差异（P<0.01）;在基本相同条件下与同文献比较,在肿瘤体质量方面,6组实验中有4组的肿瘤体质量表现有显着统计学意义（P<0.01）。结论1、在多种致瘀因素中,以寒邪凝滞最为显着。2、虚瘀因素可以减缓小鼠体质量的增长。3、虚瘀因素能够加速Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长。
慕德宏[10]（2020）在《克敏芪丹鼻喷剂对气虚血瘀证AR大鼠鼻粘膜ECP、血清miR-21表达等的影响及机制探讨》文中进行了进一步梳理目的:通过用克敏芪丹鼻喷剂治疗气虚血瘀证变应性鼻炎模型大鼠,探讨克敏芪丹鼻喷剂对气虚血瘀证变应性鼻炎机体鼻黏膜结构、血液流变学指标、鼻黏膜ECP水平、血清miR-21表达水平的影响和治疗的作用机制及药物的量效关系。从基础实验方面为克敏芪丹鼻喷剂治疗气虚血瘀证变应性鼻炎的临床运用奠定基础和提供依据。方法:采用游泳力竭法+寒湿+高脂饥饿复合因素结合卵清蛋白致敏法建立气虚血瘀证AR大鼠模型,分为AR气虚血瘀证对照组、克敏芪丹鼻喷剂高量组、中量组、低量组和西药组。另外设空白对照组。中药组分别给予克敏芪丹鼻喷剂高中低剂量干预,西药组给予糠酸莫米松鼻喷雾剂,空白对照组和AR气虚血瘀证对照组不行任何治疗。实验全程行大鼠行为学及体征观察。给药14天后,处死所有大鼠,取鼻黏膜进行HE染色和ECP蛋白含量检测,取全血行血液流变学和miR-21表达水平检测。统计分析所有实验结果。结果:对行为学及体征评分的影响:给药7天后各治疗组大鼠行为学及体征评分即均降低,与给药前及AR气虚血瘀证对照组比均有统计学差异;给药14天后中药高量组和西药组大鼠行为学及体征评分表现最佳,二者不相上下。对血液流变学指标改变的影响:造模能升高大鼠血液流变学指标,造成血瘀;治疗14天后中药高量组低切、中切、血浆粘度指标和红细胞聚集指数均与AE气虚血瘀证对照组比较有统计学差异。对大鼠鼻黏膜细胞的影响:空白对照组未见明显变性细胞坏死等病理变化;AR气虚血瘀证对照组的黏膜上皮细胞浸润变性死亡情况较为严重,嗜酸性粒细胞浸润,固有层结缔组织排列不紧密;中药高量组见少许杯状细胞,大部分细胞未见明显增生变性或坏死;中药中量组上皮细胞边缘界限不清;中药低量组上皮细胞增生,边缘界限不清,固有层存在炎性细胞浸润情况;西药组同样有上皮细胞边界不清、少许增生情况。对大鼠鼻黏膜ECP水平的影响:各治疗组均取得明显治疗效果,除中药低量组与AR气虚血瘀证对照组对比P<0.05外,中药高、中量组及西药组均达到了P<0.01的显着差异水平,其中中药中量组ECP含量水平与西药组持平,中药高量组ECP含量最低。对大鼠miR-21基因表达的影响:给药14天后各组大鼠体内miR-21表达值最高为中药高量组,最低为空白对照组,表达值由高到低排列为:中药高量组>中药中量组>西药组>中药低量组>AR气虚血瘀证对照组>空白对照组。治疗组药物miR-21基因表达水平与AR气虚血瘀证对照组比较均有统计学差异,除中药低量组P小于0.05外其余均小于0.01。结论:1.克敏芪丹鼻喷剂可明显缓解气虚血瘀证变应性鼻炎大鼠的脱毛、便溏、舌底紫暗等气虚血瘀症状及挠鼻、打喷嚏、流涕等AR典型症状;2.克敏芪丹鼻喷剂可降低气虚血瘀证变应性鼻炎大鼠血液粘度,缓解血瘀;3.克敏芪丹鼻喷剂可显着降低气虚血瘀证变应性鼻炎大鼠鼻黏膜ECP蛋白含量,减轻炎症;4.克敏芪丹鼻喷剂可减轻气虚血瘀证变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎性细胞浸润及毛细血管扩张,缓解鼻内缺血缺氧状态;5.克敏芪丹鼻喷剂可明显提升气虚血瘀证变应性鼻炎大鼠体内miR-21基因表达,促进Th1/Th2平衡;6.以上治疗水平克敏芪丹鼻喷剂低剂量组大部分有改善,但改善程度有限;克敏芪丹鼻喷剂中剂量组均有效,部分已达西药组水平;克敏芪丹鼻喷剂高剂量组治疗效果明显,部分已超出西药组治疗水平;7.以上检测指标改善程度可在一定范围内随治疗时间增长、中药浓度增高而提高;8.克敏芪丹鼻喷剂治疗气虚血瘀证变应性鼻炎的机制可能是促使大鼠体内miR-21表达上升,使IL-4含量降低,抑制Th0向Th2的分化,促进Th1、Th2的平衡,并下调组织中ECP的释放,从而缓解鼻炎症状。
二、血液流变学的生理与临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血液流变学的生理与临床意义（论文提纲范文）
（1）抑郁症患者血液流变学研究进展（论文提纲范文）
| 一、概述 |
| 二、抑郁症与血液流变学 |
| 1. 抑郁症与宏观血液流变学 |
| 1.1抑郁症与血液黏度 |
| 1.2抑郁症与血管内皮损伤 |
| 1.3抑郁症与血栓形成 |
| 2. 抑郁症与细胞血液流变学 |
| 2.1抑郁症与红细胞参数 |
| 2.2抑郁症与血小板参数 |
| 3. 抑郁症与分子血液流变学 |
| 3.1抑郁症与纤维蛋白原（FIB) |
| 3.2抑郁症与一氧化氮 |
| 3.3抑郁症与血脂水平 |
| 三、血液流变学在抑郁症中的临床应用 |
| 1. 进行辅助诊断 |
| 2. 开拓治疗途径 |
| 3. 评估疗效及预后 |
| 四、展望 |
（2）基于功效的降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的药效比较研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 文献综述 冠心病中医证型的动物模型构建方法 |
| 第一部分 肾上腺素联合冰水浴制备气滞血瘀证大鼠的中医症状及生物学指标的动态观察 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物心电图筛选 |
| 2.2 动物分组与模型构建 |
| 2.3 大鼠中医症状观察 |
| 2.4 大鼠血流动力学测定 |
| 2.5 大鼠血液流变学测定 |
| 2.6 大鼠血清中血脂四项、血管内皮细胞损伤指标及心肌酶水平的检测 |
| 2.7 组织病理学观察 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠中医症状的变化 |
| 3.2 各组大鼠血流动力学的变化 |
| 3.3 各组大鼠血液流变学的变化 |
| 3.4 各组大鼠血清中血脂四项、血管内皮细胞损伤及心肌酶指标的变化 |
| 3.5 两组大鼠腹主动脉及心肌组织病理学变化 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的保护作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品及制剂 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组和给药 |
| 2.2 模型的建立 |
| 2.3 大鼠心电图变化 |
| 2.4 大鼠中医症状观察 |
| 2.5 血流动力学 |
| 2.6 大鼠血液流变学指标测定 |
| 2.7 大鼠血清中血管内皮细胞损伤指标及心肌酶指标的检测 |
| 2.8 TTC染色评价心梗面积 |
| 2.9 大鼠心肌组织的病理学观察 |
| 2.10 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 实验大鼠的死亡情况 |
| 3.2 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠中医症状的影响 |
| 3.3 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠血流动力学的影响 |
| 3.4 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠血液流变学的影响 |
| 3.5 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠血清中血管内皮细胞损伤指标及心肌酶指标的影响 |
| 3.6 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠梗死面积的影响 |
| 3.7 降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠心肌组织病理学变化的影响 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三部分 降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品及制剂 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组和给药 |
| 2.2 模型的建立 |
| 2.3 大鼠血清中血脂四项的检测 |
| 2.4 血浆葡萄糖、丙酮酸、乳酸含量及左心室组织ATP酶定量测定 |
| 2.5 qPCR检测心肌组织中基因水平 |
| 2.10 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠血清中血脂四项的影响 |
| 3.2 降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠血浆Glu、PA、LA、ATP酶含量的影响 |
| 3.3 降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠心肌组织GULT-4、PFK-2、PDH、LDHA、HIF-1αm RNA水平的影响 |
| 3.4 降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠心肌组织CD36、CPT-1、ACC m RNA水平的影响 |
| 3.5 降香对气滞血瘀证心肌缺血大鼠心肌组织LKB1、AMPK、SIRT1、PGC-1αm RNA水平的影响 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（3）温郁金不同饮片化瘀止痛效应物质及作用机制研究（论文提纲范文）
| 符号&缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献研究 |
| 1 温郁金饮片研究进展 |
| 1.1 温郁金饮片炮制研究进展 |
| 1.2 温郁金化学成分研究 |
| 1.3 温郁金药理作用研究 |
| 2 中药治疗原发性痛经研究进展 |
| 2.1 中药治疗原发性痛经的临床基础 |
| 2.2 中药治疗原发性痛经的理论基础 |
| 3 现代前沿技术在中医药领域应用与发展 |
| 3.1 代谢组学在中医药研究中的应用 |
| 3.2 网络药理学及分子对接在中医药研究中的应用 |
| 4 课题研究意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 温郁金不同饮片体内外效应物质研究 |
| 第一节 温郁金不同饮片的制备及挥发油含量测定 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片的制备 |
| 2.2 温郁金不同饮片挥发油含量测定 |
| 3 结果与讨论 |
| 第二节 温郁金不同饮片指纹图谱及含量测定研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片指纹图谱 |
| 2.2 温郁金不同饮片含量测定 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 温郁金不同饮片指纹图谱建立及相似度评价 |
| 3.2 温郁金不同饮片指纹图谱模式识别 |
| 3.3 温郁金不同饮片含量测定结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第三节 温郁金不同饮片入血成分研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片提取液的制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 大鼠气滞血瘀原发性痛经模型的建立 |
| 2.4 温郁金不同饮片入血成分分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 入血成分鉴定与分析 |
| 3.2 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 温郁金不同饮片化瘀止痛药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片提取液的制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 大鼠气滞血瘀原发性痛经模型的建立 |
| 2.4 药效学指标测定 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 大鼠一般情况观察 |
| 3.2 大鼠扭体反应观察 |
| 3.3 对血液流变学、凝血四项相关指标的影响 |
| 3.4 对血小板聚集作用的影响 |
| 3.5 对疼痛相关因子的影响 |
| 3.6 各组大鼠子宫组织病理学观察 |
| 3.7 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 温郁金不同饮片化瘀止痛代谢组学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片提取液的制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 大鼠气滞血瘀原发性痛经模型的建立 |
| 2.4 生物样品采集及供试液制备 |
| 2.5 UPLC-Q/TOF-MS分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 血浆代谢组学分析 |
| 3.2 尿液代谢组学分析 |
| 3.3 粪便代谢组学分析 |
| 3.4 温郁金不同饮片代谢组学综合分析 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 温郁金不同饮片化瘀止痛网络预测分析 |
| 第一节 温郁金不同饮片化瘀止痛网络药理学分析 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 数据库 |
| 1.2 软件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片入血成分的收集 |
| 2.2 温郁金不同饮片入血成分潜在靶点的预测 |
| 2.3 温郁金不同饮片治疗原发性痛经潜在靶点的筛选 |
| 2.4 温郁金不同饮片治疗原发性痛经网络关系的构建 |
| 2.5 温郁金不同饮片治疗原发性痛经蛋白互作网络的构建 |
| 2.6 基因功能注释与通路富集分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 温郁金不同饮片入血成分的潜在靶点 |
| 3.2 温郁金不同饮片治疗原发性痛经的潜在靶点 |
| 3.3 温郁金不同饮片治疗原发性痛经的“成分-靶点-疾病”网络 |
| 3.4 温郁金不同饮片治疗原发性痛经的蛋白互作网络 |
| 3.5 基因功能注释与通路富集分析 |
| 3.6 讨论 |
| 第二节 温郁金不同饮片化瘀止痛分子对接研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1数据库 |
| 1.2 软件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分子对接对象的确定 |
| 2.2 靶点蛋白与小分子3D结构前处理 |
| 2.3 分子对接 |
| 2.4 图像处理 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第六章 温郁金不同饮片化瘀止痛体内外验证研究 |
| 第一节 温郁金不同饮片体外抗血小板聚集验证研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 ADP溶液的制备 |
| 2.2 贫、富血小板血浆制备 |
| 2.3 方法学考察 |
| 2.4 供试品溶液的制备 |
| 2.5 血小板聚集率检测 |
| 3 结果与讨论 |
| 第二节 温郁金不同饮片体内通路Western blotting验证研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 温郁金不同饮片提取液的制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 大鼠气滞血瘀原发性痛经模型的建立 |
| 2.4 Western blotting验证研究 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）基于“虚损生积”探讨益气消症方治疗子宫肌瘤大鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTARCT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 研究背景 |
| 1 现代医学对子宫肌瘤的研究 |
| 1.1 雌、孕激素及受体与子宫肌瘤 |
| 1.2 血液流变学与子宫肌瘤 |
| 1.3 免疫失调与子宫肌瘤 |
| 1.4 平滑肌细胞增殖、凋亡与子宫肌瘤 |
| 2 中医学对子宫肌瘤的研究 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗 |
| 3 导师从“虚损生积”立论,强调“虚瘀同治、攻补并济” |
| 3.1 “虚损生积”理论的来源 |
| 3.2 从“虚损生积”论子宫肌瘤 |
| 4 提出假说 |
| 第二章 实验研究 |
| 1 技术路线图 |
| 2 实验动物及材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药物 |
| 2.3 主要仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 分组与造模 |
| 3.2 药物干预 |
| 3.3 标本采集 |
| 3.4 指标检测 |
| 3.5 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 益气消症方对子宫肌瘤模型大鼠一般状态的影响 |
| 4.2 造模及药物干预对子宫肌瘤模型大鼠体重、子宫重量、子宫系数的影响 |
| 4.3 益气消症方对子宫肌瘤模型大鼠子宫病理形态的影响 |
| 4.4 益气消症方对子宫肌瘤大鼠血液流变学的影响 |
| 4.5 益气消症方对子宫肌瘤大鼠免疫功能的影响 |
| 4.6 益气消症方对大鼠雌、孕激素受体(ER、PR)表达的影响 |
| 4.7 益气消症方对子宫肌瘤大鼠肌瘤组织细胞增殖、凋亡及周期分布的影响 |
| 4.8 益气消症方对子宫组织内Bcl-2、Bax及 Caspase-3 蛋白的影响 |
| 讨论 |
| 1 子宫肌瘤模型的建立 |
| 2 阳性对照药的选择 |
| 3 益气消症方治疗子宫肌瘤的理论依据 |
| 3.1 “虚损生积”是主要病机,益气扶正,祛瘀消症是根本治法 |
| 3.2 益气消症方的方药分析 |
| 4 益气消症方抗子宫肌瘤的作用机理 |
| 4.1 对大鼠一般状态、体重的影响 |
| 4.2 对大鼠子宫形态的影响 |
| 4.3 对大鼠血液流变学的影响 |
| 4.4 对大鼠免疫功能的影响 |
| 4.5 对大鼠子宫组织内雌孕激素受体的影响 |
| 4.6 对大鼠子宫平滑肌细胞凋亡及周期的影响 |
| 4.7 对大鼠子宫组织内Bax、Caspase-3、Bcl-2 蛋白表达的影响 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 伦理审查表 |
| 动物合格证 |
| 动物使用许可证 |
| 综述 扶正祛瘀法抗子宫肌瘤的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）儿童1型糖尿病不同病程中血清vWF、PAI-1、P选择素水平的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.主要试剂 |
| 3.主要仪器和设备 |
| 4.研究分组及技术路线 |
| 5.实验过程 |
| 6.统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病微血管病变与血液流变学相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）肝硬化脾功能亢进脾切除术后血瘀证的形成机制及健脾活血法的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 病例选择与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 患者门静脉血栓及血瘀证情况 |
| 2.2 脾虚血瘀证与凝血功能和血液流变学的联系 |
| 2.3 脾虚血瘀证与血流动力学的联系 |
| 2.4 血常规及肝功能临床指标检测 |
| 2.5 血流动力学检测 |
| 2.6 凝血功能和血液流变学检测 |
| 2.7 肝纤指标比较 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验动物、材料、仪器与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂配比 |
| 2 动物分组、造模、干预及标本采集和检测方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 各组干预措施 |
| 2.4 诊断标准 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 观察指标检测方法 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物血瘀证及病理组织情况 |
| 3.2 健脾活血法对肝硬化脾功能亢进兔脾切除前后血常规和肝功能的影响 |
| 3.3 健脾活血法对肝硬化脾功能尤进白兔脾切除前后血流动力学的影响 |
| 3.4 健脾活血法对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除前后凝血功能和血液流变学的影响 |
| 3.5 健脾活血法对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除前后肝纤维化程度的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 本研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 健脾活血法对肝硬化患者脾切除术后血瘀证的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）血瘀证的视网膜血管及血氧特征及其临床应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1.选题背景 |
| 1.1 视网膜血管及血氧等视网膜指标与眼底疾病及全身疾病具有相关性,研究视网膜指标对临床有重要的指导意义 |
| 1.2 中医证候研究是连接中医基础理论与临床医疗的纽带 |
| 1.3 血瘀证是多种疾病发生发展过程中极为常见的一种基本病变和共有病态 |
| 1.4 基于视网膜信息的中医血瘀证评价指标体系研究,是中医证候学理论与临床结合的重现 |
| 2.研究内容 |
| 2.1 第一部分猕猴血瘀证候模型的建立及评价 |
| 2.2 第二部分血瘀证候猕猴视网膜血管及血氧的特征研究 |
| 2.3 第三部分气滞血瘀证视网膜静脉阻塞、气滞血瘀证原发性高血压患者视网膜血管及血氧的特征研究 |
| 3.研究技术路线图 |
| 第一部分 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究流程图 |
| 3.研究对象 |
| 3.1 实验动物来源 |
| 3.2 实验动物的选择 |
| 3.2.1 动物纳入标准 |
| 3.2.2 动物排除标准 |
| 3.3 动物饲养条件 |
| 4.实验药品 |
| 5.实验仪器 |
| 6.实验方法 |
| 6.1 实验分组与模型的建立 |
| 6.1.1 实验分组 |
| 6.1.2 血瘀证造模方法 |
| 6.1.2.1 麻醉 |
| 6.1.2.2 造模 |
| 6.2 基础信息采集 |
| 6.2.1 体重、呼吸、心率、饮食量、肛温 |
| 6.2.1.1 体重的测量 |
| 6.2.1.2 呼吸的测量 |
| 6.2.1.3 心率的测量 |
| 6.2.1.4 饮食量的记录 |
| 6.2.1.5 肛温的测量 |
| 6.3 中医证候信息采集 |
| 6.3.1 四诊信息采集 |
| 6.3.2 猕猴证候积分评价量表 |
| 6.4 生化指标的采集 |
| 6.4.1 血液流变学 |
| 6.4.2 血常规 |
| 6.4.3 血糖 |
| 6.4.4 凝血相关 |
| 6.4.5 动脉血气 |
| 6.5 伦理委员会审批 |
| 6.6 统计分析 |
| 7.研究结果 |
| 7.1 基础指标 |
| 7.2 证候积分量表 |
| 7.3 基于血瘀证猕猴的生化指标 |
| 7.3.1 血常规 |
| 7.3.2 血液流变学 |
| 7.3.3 凝血与血糖 |
| 7.3.4 动脉血气分析 |
| 8.小结 |
| 第二部分 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究流程图 |
| 3.研究对象 |
| 3.1 实验动物来源 |
| 3.2 实验动物的选择 |
| 3.2.1 动物纳入标准 |
| 3.2.2 动物排除标准 |
| 3.3 动物饲养条件 |
| 4.实验药品 |
| 5.实验仪器 |
| 6.实验方法 |
| 6.1 实验分组与模型的建立 |
| 6.1.1 实验分组 |
| 6.1.2 血瘀证造模方法 |
| 6.1.2.1 麻醉 |
| 6.1.2.2 造模 |
| 6.2 视网膜信息采集 |
| 6.2.1 视网膜信息的采集方法 |
| 6.2.1.1 视网膜信息采集前准备 |
| 6.2.1.2 视网膜信息的采集 |
| 6.2.2 视网膜血氧饱和度及管径信息的提取 |
| 6.3 伦理委员会审批 |
| 6.4 统计分析 |
| 7.研究结果 |
| 7.1 基于血瘀证猕猴视网膜信息特征 |
| 7.1.1 视网膜血氧饱和度特征 |
| 7.1.1.1 猕猴整体视网膜血氧饱和度 |
| 7.1.1.2 猕猴不同象限视网膜血氧饱和度 |
| 7.1.1.3 两种不同血氧检测指标之间的关系分析 |
| 7.1.2 视网膜血管管径特征 |
| 7.1.2.1 猕猴整体视网膜管径 |
| 7.1.2.2 猕猴不同象限视网膜管径 |
| 7.1.2.3 猕猴视网膜动静脉管径比值 |
| 7.2 视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析 |
| 7.2.1 视网膜血氧饱和度指标与血液指标相关性分析 |
| 7.2.2 视网膜血管管径指标与血液指标相关性分析 |
| 8.小结 |
| 第三部分 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究流程图 |
| 3.研究对象 |
| 3.1 受试者来源 |
| 3.2 受试者选择 |
| 3.2.1 视网膜静脉阻塞的诊断标准 |
| 3.2.1.1 视网膜静脉阻塞的西医诊断标准 |
| 3.2.1.2 视网膜静脉阻塞的中医诊断标准 |
| 3.2.1.3 视网膜静脉阻塞的中医证候诊断标准 |
| 3.2.1.4 视网膜静脉阻塞的中医证候计分标准 |
| 3.2.2 视网膜静脉阻塞的纳入标准 |
| 3.2.3 视网膜静脉阻塞的排除标准 |
| 3.2.4 原发性高血压的诊断标准 |
| 3.2.4.1 原发性高血压的西医诊断标准 |
| 3.2.4.2 原发性高血压的中医诊断标准 |
| 3.2.4.3 原发性高血压的中医证候诊断标准 |
| 3.2.4.4 原发性高血压的中医证候计分标准 |
| 3.2.5 原发性高血压的纳入标准 |
| 3.2.6 原发性高血压的排除标准 |
| 3.2.7 健康受试者的纳入与排除标准 |
| 3.2.7.1 健康受试者的纳入标准 |
| 3.2.7.2 健康受试者的排除标准 |
| 3.2.8 脱落标准 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 信息采集内容 |
| 4.1.1 基本信息 |
| 4.1.2 中医证候量表 |
| 4.1.3 生化指标 |
| 4.1.4 视网膜信息采集内容 |
| 4.1.5 视网膜信息采集方法 |
| 4.1.6 视网膜信息分析方法 |
| 4.2 研究对象的知情同意 |
| 4.3 伦理委员会审批与临床试验的注册申请 |
| 4.4 质量的控制 |
| 4.4.1 研究人员的培训 |
| 4.4.2 信息采集的质控 |
| 4.4.3 资料整理的质控 |
| 4.5 数据管理方案 |
| 4.5.1 数据的填写 |
| 4.5.2 数据录入与修改 |
| 4.5.3 数据核查与整理 |
| 4.5.4 数据审核 |
| 4.5.5 数据锁定 |
| 4.6 统计分析方法 |
| 4.6.1 分析软件的确定 |
| 4.6.2 分析内容与方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般情况特征 |
| 5.2 中医证候积分 |
| 5.3 基于血瘀证临床生化指标 |
| 5.3.1 血液流变学 |
| 5.3.2 血脂血糖 |
| 5.3.3 凝血 |
| 5.4 基于血瘀证临床视网膜信息特征 |
| 5.4.1 视网膜血氧饱和度特征 |
| 5.4.1.1 整体视网膜血氧饱和度 |
| 5.4.1.2 不同象限视网膜血氧饱和度 |
| 5.4.2 视网膜血管管径特征 |
| 5.4.2.1 整体视网膜血管管径 |
| 5.4.2.2 不同象限视网膜血管管径 |
| 5.4.2.3 视网膜动静脉血管管径比 |
| 5.4.3 视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析 |
| 5.4.3.1 视网膜血氧饱和度指标与血液指标相关性分析 |
| 5.4.3.2 视网膜血管管径指标与血液指标相关性分析 |
| 6.小结 |
| 讨论 |
| 1.血瘀证的理论源流 |
| 2.血瘀证的现代认识及研究 |
| 3.现有血瘀证评价体系概况 |
| 4.血瘀证模型的选择 |
| 5.视网膜血管血氧饱和度及管径研究进展 |
| 6.血瘀证视网膜血氧及血管特征研究 |
| 7.血瘀证评价指标体系的探讨 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述 |
| 文献综述一 视网膜血氧饱和度的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 血瘀证的传统认识与现代研究 |
| 参考文献 |
| 附件2 中医证候量表 |
| 附件3 受试者知情同意书 |
| 附件4 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）回阳九针对犬全身麻醉苏醒及血液流变学的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小动物临床常用全身麻醉药研究进展 |
| 1.1.1 注射麻醉药 |
| 1.1.2 吸入麻醉药 |
| 1.2 全麻围手术期血液流变学研究进展 |
| 1.2.1 血液流变学概述 |
| 1.2.2 全麻围手术期的血液流变学变化 |
| 1.2.3 全麻对血液流变学的影响 |
| 1.3 针灸在全麻围手术期的作用 |
| 1.3.1 针灸减少麻醉剂及止痛药用量 |
| 1.3.2 针灸减少全身麻醉的并发症 |
| 1.3.3 加强术后镇痛 |
| 1.3.4 保护重要器官 |
| 1.3.5 促进麻醉苏醒 |
| 1.4 回阳九针的研究进展 |
| 1.4.1 对中风后遗症的治疗效果 |
| 1.4.2 对椎动脉狭窄颈性眩晕的治疗效果 |
| 1.4.3 对持续性植物状态的治疗效果 |
| 1.4.4 对老年痴呆的治疗效果 |
| 1.4.5 对四肢痛痹的治疗效果 |
| 1.4.6 对坐骨神经痛的治疗效果 |
| 1.5 本研究的目的与意义 |
| 第二章 回阳九针对试验犬全身麻醉苏醒及血液流变学的影响 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 试剂、仪器与耗材 |
| 2.1.2 实验动物及分组 |
| 2.1.3 试验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 回阳九针对苏醒用时的影响 |
| 2.2.2 回阳九针对苏醒过程体征的影响 |
| 2.2.3 回阳九针对苏醒时体征的影响 |
| 2.2.4 回阳九针对血液流变学指标的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 回阳九针对试验犬全身麻醉苏醒时间的影响 |
| 2.3.2 回阳九针对试验犬全身麻醉苏醒过程各项体征的影响 |
| 2.3.3 回阳九针对试验犬全身麻醉血液流变学的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 回阳九针对去势手术犬苏醒及血液流变学的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试剂、仪器与耗材 |
| 3.1.2 实验动物及分组 |
| 3.1.3 试验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 回阳九针对苏醒用时的影响 |
| 3.2.2 回阳九针对苏醒过程体征的影响 |
| 3.2.3 回阳九针对苏醒时体征的影响 |
| 3.2.4 回阳九针对血液流变学指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 回阳九针对去势手术犬苏醒时间的影响 |
| 3.3.2 回阳九针对去势手术犬苏醒过程各项体征的影响 |
| 3.3.3 回阳九针对去势手术犬血液流变学的影响 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）虚瘀因素影响小鼠肺癌模型的建立和研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、寒冷刺激对寒凝血瘀小鼠模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 二、饥饿加复合因素对因虚血瘀小鼠模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 三、声光电复合激惹刺激对气滞血瘀小鼠模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 四、“本虚”+“瘀滞”小鼠模型的建立 |
| 五、“本虚”+“瘀滞”对Lewis肺癌小鼠模型的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）克敏芪丹鼻喷剂对气虚血瘀证AR大鼠鼻粘膜ECP、血清miR-21表达等的影响及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 一、综述 |
| 1.现阶段AR治疗的现代医学现状及局限 |
| 1.1 AR发病现状分析 |
| 1.2 AR现代医学主要治疗方式 |
| 2.本次实验AR中医药物治疗的理论背景 |
| 2.1 鼻鼽基本病因病机 |
| 2.2 田理教授所提出鼻鼽病因病机 |
| 2.3 本次实验AR中医外治的理论及进展 |
| 3.所选课题的目的和意义 |
| 4.技术路线图 |
| 二、实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 动物行为学及体征量化方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 三、结果 |
| 1.大鼠行为及体征观察 |
| 2.鼻黏膜病理学观察 |
| 3.血液流变学检测 |
| 4.大鼠鼻黏膜ECP水平 |
| 5.大鼠血清miR-21水平 |
| 四、讨论 |
| 1.实验材料的选择 |
| 1.1 造模动物的选择 |
| 1.2 致敏原的选择 |
| 1.3 造模方法的选择 |
| 1.4 客观指标的选择 |
| 1.5 阳性对照组药物的选择 |
| 2.鼻黏膜HE染色观察 |
| 3.血液流变学指标 |
| 4.鼻黏膜ECP |
| 5.miRNA |
| 五、中药鼻喷剂-克敏芪丹鼻喷剂的相关简介 |
| 1.克敏芪丹鼻喷剂的主要药物组成 |
| 2.克敏芪丹鼻喷剂的功效 |
| 3.克敏芪丹鼻喷剂实验和临床疗效现状 |
| 4.克敏芪丹鼻喷剂方义分析 |
| 六、实验安全性 |
| 七、实验结果分析讨论 |
| 1.行为学及体征评价结果的讨论 |
| 2.实验室指标结果的讨论 |
| 2.1 克敏芪丹鼻喷剂对大鼠血液流变学指标的影响结果的讨论 |
| 2.2 大鼠鼻黏膜HE染色光镜下的观察结果的讨论 |
| 2.3 克敏芪丹鼻喷剂对大鼠鼻黏膜ECP水平的调节结果的讨论 |
| 2.4 克敏芪丹鼻喷剂对大鼠miR-21表达水平的调节结果的讨论 |
| 八、结论 |
| 九、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、血液流变学的生理与临床意义（论文参考文献）
- [1]抑郁症患者血液流变学研究进展[J]. 王欢,高新学,李玉龙,米文芳,丁艳虹,张兰. 新医学, 2021(11)
- [2]基于功效的降香及其替代药材对气滞血瘀证心肌缺血大鼠的药效比较研究[D]. 赖潇筱. 江西中医药大学, 2021
- [3]温郁金不同饮片化瘀止痛效应物质及作用机制研究[D]. 童黄锦. 南京中医药大学, 2021
- [4]基于“虚损生积”探讨益气消症方治疗子宫肌瘤大鼠的作用机制[D]. 司红红. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [5]儿童1型糖尿病不同病程中血清vWF、PAI-1、P选择素水平的研究[D]. 姜圆. 大连医科大学, 2021(01)
- [6]肝硬化脾功能亢进脾切除术后血瘀证的形成机制及健脾活血法的干预研究[D]. 黄龙. 安徽中医药大学, 2020(04)
- [7]血瘀证的视网膜血管及血氧特征及其临床应用研究[D]. 赵颖. 成都中医药大学, 2020(01)
- [8]回阳九针对犬全身麻醉苏醒及血液流变学的影响[D]. 张雅静. 西北农林科技大学, 2020(03)
- [9]虚瘀因素影响小鼠肺癌模型的建立和研究[D]. 李丽. 山西中医药大学, 2020(07)
- [10]克敏芪丹鼻喷剂对气虚血瘀证AR大鼠鼻粘膜ECP、血清miR-21表达等的影响及机制探讨[D]. 慕德宏. 成都中医药大学, 2020(02)