一、孕妇及新生儿体内B组链球菌Ⅲ型特异性IgG抗体水平的研究（论文文献综述）
国家呼吸医学中心[1]（2021）在《儿童常见呼吸道病原免疫预防专家共识》文中进行了进一步梳理随着社会的发展及经济条件的改善, 我国儿童常见呼吸道病原免疫预防水平取得了长足的进步, 儿童呼吸道感染发病率及死亡率在过去十几年中大幅下降, 但与国际领先水平国家相比, 尚存在一定差距, 这与公众对疫苗接种认知不足、接种人员预防接种服务水平参差不齐等诸多因素有关。本共识在综合分析国内外儿童常见呼吸道病原免疫预防临床证据的基础上, 结合我国临床现状及专家临床经验, 就儿童常见呼吸道病原传播特点、临床表现、免疫预防等提出了建议, 为进一步指导儿童常见呼吸道病原免疫预防工作提供参考。
刘洋,王静,傅传喜,万延民,闫冬梅[2]（2021）在《不同病原体特异性抗体胎盘转运效率的比较及影响因素浅析》文中研究说明目的:比较不同病原体特异性抗体的胎盘转运效率并对相关影响因素进行初步解析。方法:选取237对健康分娩的产妇及其新生儿作为研究对象,采集母婴外周血标本并采用中和实验或ELISA方法检测血浆中A群、C群脑膜炎球菌,麻疹病毒,柯萨奇病毒A16型,肠道病毒71型以及脊髓灰质炎病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型特异性抗体滴度。通过计算新生儿与其母亲血浆抗体滴度比值来反映特异性IgG的胎盘转运效率。结果:总体而言,病毒特异性抗体的胎盘转运效率显着高于A、C群脑膜炎球菌特异性抗体,其中尤以麻疹病毒特异性抗体的胎盘转运效率最高。研究发现新生儿性别和抗体来源（疫苗接种vs自然感染）对抗体的胎盘转运效率无显着性差异,但是部分抗体的胎盘转运效率之间却呈显着正相关。进一步分析显示病原体的遗传距离越接近,则相应的特异性抗体胎盘转运效率之间的正相关趋势愈显着。结论:脑膜炎球菌（多糖类抗原）特异性抗体的胎盘转运效率显着低于病毒（蛋白类抗原）特异性抗体,未见不同病原体特异性抗体在胎盘转运效率方面呈显着负相关。此外,新生儿性别及抗体来源（减毒疫苗vs自然感染）对IgG的胎盘转运效率无显着性差异。
宋佳蓉[3]（2020）在《孕期免疫阪崎克罗诺杆菌重组蛋白对子鼠的保护作用研究》文中提出阪崎克罗诺杆菌（Cronobacter sakazakii）属于肠杆菌科,它是一种常见的机会性食源致病菌,在食品中广泛存在,通常以奶粉制品为主要载体,婴幼儿及新生儿是被阪崎克罗诺杆菌感染的主要人群,可以引起菌血症、坏死性小肠结肠炎以及脑膜炎等严重的疾病,在出现临床性症状后极易造成机体死亡。当前,如何有效预防该病原菌的感染对新生儿的健康具有重要的研究价值。婴幼儿是阪崎克罗诺杆菌的主要目标人群,母体免疫可以增强新生儿对病原体的抵抗力,因此考虑通过母体免疫的途径来增强对新生儿的保护作用。此外,在我们之前的研究中,免疫蛋白组学分析显示蛋白GroEL和OmpX在阪崎克罗诺杆菌中表现出高表达水平和强免疫反应,表明其具有作为候选疫苗的潜力。本研究利用GroEL和OmpX两种蛋白对妊娠大鼠进行免疫,之后对其生产的乳鼠进行了保护作用研究。具体如下:构建了 GroEL和OmpX重组表达载体,使用大肠杆菌（Escherichia coli）BL21作为宿主菌株对目的蛋白GroEL和OmpX进行表达,纯化后将其作为免疫原,分别于妊娠第5天和妊娠第15天对孕鼠进行皮下注射免疫。子代出生3天后,对其进行阪崎克罗诺杆菌感染试验,以验证母体免疫对子代的保护作用。结果表明,孕期免疫可降低子代脑和血液中的细菌量,减轻脑、肠组织损伤,子代特异性抗体效价显着升高。免疫OmpX使子代产生更多的IL-4,免疫GroEL增加了子代IFN-γ的产生,分别诱导Th2型免疫反应和Th1型免疫反应。然而,虽然这两种蛋白都能诱导免疫应答,但只有OmpX和OmpX+GroEL混合免疫孕鼠的后代出现了延迟死亡的现象,说明OmpX比GroEL具有更有效的疫苗保护作用。本研究首次证明,妊娠期阪崎克罗诺杆菌免疫原蛋白的接触可以提高后代对该病原菌的抗感染能力,为控制阪崎克罗诺杆菌的危害提供了新的思路。
袁颖[4]（2020）在《新生儿感染埃可病毒11型临床、基因特征及分子检测方法》文中研究说明背景感染是导致新生儿死亡的重要原因,住院患儿因免疫系统不成熟、使用广谱抗生素、接受侵入性外科操作等因素影响,容易发生医院获得性感染,尤其在新生儿重症监护病房（Neonatal Intensive Care Unit,NICU）内,医院获得性感染与患儿的发病率和死亡率显着相关。本实验室长期对我院就诊患者进行发热呼吸道症候群、发热出疹症候群和腹泻症候群病原谱的监测,其中80%为儿童,包括新生儿。在监测工作中发现,2019年5～7月集中检出来自我院NICU 7例埃可病毒11型（echovirus 11,EchoV 11）阳性样本。EchoV 11属于B组肠道病毒,多数致死性肠道病毒感染由EchoV 11所致。1977年至今,国外已报道多起新生儿病房内EchoV 11的暴发,死亡率高;国内目前多为散发病例,近年也开始出现新生儿院内感染的隐患,但尚未引起广泛关注。目前临床常用的EchoV 11检测方法是利用多聚酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）扩增VP1区序列后进行测序鉴定,该方法检测周期较长（约2～3天）,国内外目前还未有针对EchoV 11的快速分子检测方法报道。目的对我院NICU集中检出的EchoV 11感染阳性患儿进行临床特征和EchoV 11 VP1区基因特征分析,探究病例间的关联性以及病毒的进化来源,为EchoV 11不同基因型的流行情况提供参考。并在上述研究基础上,尝试建立针对EchoV 11 VP1区高敏感性、高特异性的荧光定量PCR（Quantitative PCR,qPCR）方法,用于EchoV 11的快速检测,代替耗时长的传统VP1区扩增测序分型,以期实现对该病原引起的院内及社区获得感染进行快速、简便筛查及监测。方法1.对2013年1月1日至2019年12月31日我院NICU疑似肠道病毒感染的患儿采集肛拭子样本,筛选出非EV-A71/CV-A16的肠道病毒阳性样本,进行5’-UTR和VP1区扩增测序分型,对分型鉴定为EchoV 11阳性样本进行分离培养,扩增VP1区完整序列并测序。分析EchoV 11阳性患儿的临床特征,同时根据VP1区完整序列构建系统进化树,比较本研究分离株与国内外其他分离株的进化距离。2.参考近年国内流行的EchoV 11序列设计引物,建立针对EchoV 11 VP1区高敏感性、高特异性的qPCR方法,并构建重组质粒作为标准品,分析方法灵敏度、特异性、检测限和重复性。结果1.2019年5～7月检出来自我院NICU 6位患儿的7例EchoV 11阳性样本（9.7%）,6位患儿均有气促、呼吸困难等临床表现。分离培养获得4株EchoV 11,核苷酸同源性97.9%～100.0%,氨基酸同源性99.0%～100.0%,均为D5亚型,与2019年广东省CDC分离的云浮株和顺德株高度同源。系统发育分析与国内其他地区2016年开始流行的D5亚型毒株进化距离相近;与国外分离株:AY121374.1（突尼斯1999年）、AY121375.1（荷兰2010年）、HG793702.1（法国2010年）和MN896926.1（美国2019年）属于同一分支,进化距离相近。2.本研究成功建立了适用于国内流行的EchoV 11 SYBR Green qPCR检测方法,扩增效率为84.0%,灵敏度、特异性分别为100.0%（95%CI:56.1%～100.0%）和98.7%（95%CI:91.8%～99.9%）,检测下限为104～105copies/ml,检测结果变异系数为1.60%～4.73%。结论1.本研究分离的EchoV 11均为D5基因亚型,与近年我国其他D5亚型分离株同源性高。该亚型可能由荷兰、法国等地输入,并于近年开始在国内流行,可侵犯呼吸系统、神经系统,引起相应的呼吸道和神经系统症状。未来EchoV 11的流行趋势有待后续研究进一步分析。2.本研究成功建立了适用于国内流行的EchoV 11 SYBR Green qPCR检测方法,初步探究灵敏度、特异性和检测重复性均较好,但由于参与分析的样本量较少,检测性能评估不够全面,针对此类快速分子诊断方法的检测性能、应用前景,以及可否有效提高临床对感染患者的诊断效率,还有待后续相关研究进一步评估或改进。
贺扬[5]（2017）在《感染无乳链球菌尼罗罗非鱼脾脏的病理学研究》文中提出罗非鱼是我国重要的养殖鱼类,其养殖产量占世界总养殖量一半以上。无乳链球菌（Group B streptococcus,GBS）是危害罗非鱼养殖的重要细菌性病原。罗非鱼无乳链球菌病是我国亟需控制和净化的水生动物三类疾病。目前,罗非鱼无乳链球菌病的研究已得到了足够的重视与支持,但研究热点集中在应用研究,基础研究相对薄弱。脾脏是鱼类重要的免疫造血器官,也是GBS主要侵袭的部位。因此,本论文对无乳链球菌感染后罗非鱼脾脏开展了系统的病理学研究,以期丰富该病的基础研究,为后续的应用研究提供奠定基础。为明确罗非鱼脾脏的正常结构和功能,本研究首先对正常的脾脏进行了组织学观察和血脾屏障定位;接着,对GBS感染后的脾脏进行了动态病理学观察,建立了病理评分体系,并对感染进行了分期,为后续深入研究脾脏的病理学提供了取样指导;通过超微病理学观察,对各病理分期的脾脏与细菌的互作关系进行了分析,揭示了脾脏的病理损伤机制和GBS的致病机制;在此基础上,对4种不同病理分期的脾脏进行了转录组测序,对脾脏的各病理分期的信号通路、关键基因进行了分析,为研究感染后脾脏的分子病理学提供了理论依据;并进一步,对各病理分期脾脏的免疫功能进行了探讨,为揭示脾脏免疫功能失败的分子机制提供了新思路。具体实验内容如下:1.尼罗罗非鱼脾脏的正常结构研究通过大体解剖、腐蚀,结合光学和电子显微技术对尼罗罗非鱼脾脏进行了观察。结果显示:尼罗罗非鱼脾脏为独立的脏器,位于前肠和胃之间。被膜薄、小梁不发达,红髓和白髓分界不清。白髓内椭球体清晰、具有少量黑色素巨噬细胞中心和淋巴细胞小泡。椭球体由立方状内皮细胞、网状纤维和吞噬细胞组成。脾索由网状细胞交织成网,红细胞变形通过网眼;网状细胞外周有淋巴细胞和单核-巨噬细胞附着。网状纤维主要分布在红髓的脾索和血管周围,而胶原纤维主要分布在脾索和脾动脉周围。结合腐蚀后脾脏的血管分布和脾脏的显微结构,可将脾脏分为3区:内区、中区和外区。台盼蓝活体染色法定位罗非鱼血脾屏障,结果显示:腹腔注射后,台盼蓝主要聚集在椭球体内皮细胞内;尾静脉注射后,台盼蓝主要附着于椭球体的网状纤维上。结果表明:罗非鱼血脾屏障位于椭球体,由椭球体内皮细胞和网状纤维组成。2.无乳链球菌感染后尼罗罗非鱼脾脏的动态病理研究使用剂量为1×107cfuGBS攻毒罗非鱼,于注射后0-72h,每4h采集脾脏,记录脾脏的大体、组织病理变化和细菌的动态分布。结果显示:大体病理变化主要体现在脾体指数和被膜。表现为:脾体指数在攻毒后4-8 h显着降低,12-20 h显着增加,24-36 h恢复正常,并在40-72 h极显着增加;被膜在40-72 h可见白色纤维素膜覆盖。主要组织病理变化为:攻毒后4-8h,椭球体聚集、脾血窦空虚、淋巴细胞和MMCs增多;12-20 h,椭球体内皮细胞空泡变性、幼红细胞增多、淋巴细胞和MMCs减少;24-32h,椭球体周围网状细胞增生,MMCs和淋巴细胞大量减少;36-40h,脾脏内形成增生性结节;44-72 h,增生性结节发展为渗出性或坏死性结节。被膜和被膜下组织在44-72 h出现带状坏死,与正常组织交界处形成明显的反应带。血管和纤维在攻毒后4-8 h,血管内壁受损,网状纤维收缩、聚集;12-44 h,网状纤维逐渐断裂、溶解;48-72 h,网状纤维几乎消失,胶原纤维逐渐溶解。细菌在攻毒后20 h在椭球体内皮细胞中出现,24-48 h数量增多,但始终位于椭球体内皮细胞内;52-72 h后,大多数脾脏的细菌数量明显减少。结合典型病理变化和GBS含量,可将脾脏分为4期,各期的特征性病理变化为:早期,椭球体聚集;反应期,幼红细胞增多;缓滞期,增生性结节;危亡期,坏死性结节形成。3.无乳链球菌剂量对尼罗罗非鱼脾脏感染分期的影响使用不同剂量GBS（A-1×106cfu、B-1×107cfu、C-1×108cfu）攻毒罗非鱼,分别于注射后4 h,8 h,24 h,72 h,以及A组的7 d和14 d采集脾脏,记录脾脏的大体、组织病理变化和细菌的含量,并运用评分体系进行感染分期。结果显示:A、B、C组鱼体出现死亡时间分别为10 d、40 h和16 h。病理分期为:A组4-8 h为早期,24-72 h为反应期和缓滞期,7 d为危亡期;C组4-8 h为早期和反应期,24-72 h为缓滞期和危亡期,同时在8-24 h新增了急性坏死期。B组病理分期同第三章。构建sip-qPCR方法,对各感染时间点的GBS进行定量分析,结果显示:A组0-7 d均无GBS检出;B组,8 h开始检测到少量GBS,24 h GBS数量最多,72 h GBS减少;C组与B组GBS数量变化趋势一致,但C组GBS含量高于B组。结果表明:攻毒浓度可影响脾脏的病理分期和脾脏的细菌含载量;在1.0×108cfu攻毒剂量时,出现了第5种病理分期,即急性坏死期。4.无乳链球菌感染尼罗罗非鱼脾脏的超微病理学观察透射电镜技术观察5种病理分期中脾脏与GBS的互作关系,结果显示:早期,脾脏椭球体毛细血管收缩,单核细胞贴壁并穿透血管壁进入脾脏实质;脾细胞损伤不明显;细菌数量少。反应期,吞噬细胞内初级/次级溶酶体增加,胞浆内可见大量单层、双层甚至多层膜包裹的细菌和细菌残屑;部分吞噬细胞和淋巴细胞的线粒体肿胀和核膜扩张;少数GBS在胞内存活并繁殖。缓滞期,细胞内细菌数量明显减少,椭球体周围网状细胞大量增生。危亡期椭球体毛细血管内皮细胞坏死,脱落堵塞血管腔;细菌数量少。急性坏死期,椭球体内皮细胞内满载细菌;红细胞参与吞噬杀灭细菌。整个感染过程中,存活细菌表面具有丰富的荚膜围绕,而死亡细菌表面未观察到荚膜。扫描电镜观察急性坏死期脾细胞的形貌变化,结果显示:GBS感染后脾脏内红细胞鼓胀变形,并在脾髓内大量淤滞;GBS附着在网状纤维上。结果表明:脾脏的椭球体内皮细胞、红细胞和吞噬细胞可吞噬和清除GBS;而GBS可损伤细胞,并产生荚膜促进胞内存活。5.无乳链球菌感染尼罗罗非鱼脾脏的转录组分析Illumina HiSeqTM 2500高通量测序技术检测脾脏反应期（Lym）、急性坏死期（Nec）、缓滞期（Hem）、危亡期（Hyp）的mRNA变化,结果显示:GBS感染后,共获得感染差异基因6295个,其中共有差异基因364个,特有差异基因Lym 834个,Nec 1578个,Hem 232 个,Hyp 568 个。对感染差异基因、共有差异基因和特有差异基因进行GO富集性分析,结果显示:感染差异基因和共有差异基因分别在免疫反应和抗原识别与递呈反应中显着富集;Lym、Nec、Hem特有差异基因分别显着富集于免疫和抗炎反应、分解代谢过程、细胞分裂增殖反应中;Hyp特有差异基因在分子功能和生物学过程中富集均不显着。对感染差异基因、共有差异基因和各分期的特有差异基因进行KEGG信号通路富集性分析,结果显示:感染差异基因和共有差异基因分别显着富集于免疫系统通路和信号传导通路中;Lym、Nec、Hem特有差异表达基因分别主要富集于细胞因子-细胞因子信号通路和TNF信号通路、脂肪酸降解信号通路、细胞周期通路中;Hyp特有差异基因中无显着富集信号通路。筛选共有差异基因和特有差异基因中,FPKM>100的参与免疫、炎症和造血的基因,结果显示:共有差异基因中组织蛋白酶L差异显着;Lym中CXCL10和IV型胶原蛋白酶差异显着;Nec中IL-8和补体C1q子亚基B差异显着;Hem中MHCI和DDIT4差异显着;Hyp中MHCⅡγ、组织蛋白酶D、CD209、血红蛋白α和甘露糖凝集素差异显着。结果表明:Lym差异基因主要富集于免疫反应,可能与淋巴细胞增多有关;Hem中细胞周期通路显着变化,可能与网状细胞增生有关;Nec中脂肪酸降解信号通路基因显着,可能与细胞的坏死有关。6.无乳链球菌对尼罗罗非鱼脾脏免疫功能的影响RNA-Seq分析尼罗罗非鱼脾脏的PRRS（TLRs、NLRs、RLR、CLRs）,结果显示:GBS后,TLRs表达量明显高于较其他PRRS,其中TLR5在Nec、Lym和Hem中显着上调,TLR13在Nec、Lym中显着下调,而TLR1在Nec、Lym和Hyp中显着下调。将TLRs序列与NCBI和UniPort中报道的其他鱼类和人类TLRs进行比对,并采用Mega 4.1软件中的邻接法构建系统进化树。结果显示:罗非鱼的TLR5与人、斑马鱼等的TLR5聚为一簇。对TLR5介导的下游因子IL-1β和IL-8的检测显示:IL-1β、IL-8在Nec中显着高于其他各组。推测TLR5介导促炎因子IL-1β和IL-8的大量表达,可能是导致脾脏过度炎症,出现脾脏急性坏死的重要因素。分析免疫系统相关因子 C3、MHCⅡα、CSF1R、TCRα、TCRβ,MHCI、RAG1、IgM并对变化显着的基因进行qPT-PCR验证。结果显示:C3、TCRα、TCRβ、CSF1R、RAG1、MHCI在罗非鱼感染前后表达量变化不显着;MHC Ⅱ在Hyp、Hem中显着下调;而IgM在GBS感染后显着上调。提示,脾脏的体液免疫是GBS感染后的主要免疫应答系统,而IgM是重要的免疫分子。进一步对罗非鱼sIgM进行原核克隆表达,制备兔抗IgM-IgG抗体,运用ELISA和免疫荧光分别检测感染后血清IgM效价和脾脏中IgM分布。结果显示:原核sIgM蛋白在BL21-PET32-sIgM中成功得到了表达。运用sIgM免疫家兔获得了亲和力高、特异性强的sIgM-IgG。ELISA检测血清IgM显示感染后IgM均未升高,且免疫荧光检测的脾脏中IgM的免疫荧光信号也未见明显变化。表明,GBS抑制了 IgM的转录后翻译。综上结果表明,GBS感染尼罗罗非鱼后,脾脏的结构和功能受到了明显的损伤。其中,增生可能是导致鱼体慢性死亡的重要原因;而过度的炎症反应可能是导致鱼体急性死亡的重要原因。
陈泳[6]（2015）在《孕妇B族链球菌感染荧光PCR检测技术的建立和应用》文中认为[背景]B族链球菌（Group B Streptococcus,GBS）为革兰氏阳性球菌,是围产期和新生儿感染疾病的首要致病菌。GBS按其型的特异性可分为至少10个血清型,任何血清型都能引起早发型GBS感染。已有研究发现,GBS还可引起尿路感染、羊膜炎、产后子宫内膜炎、伤口感染、产时和/或产后菌血症以及死产,生殖道GBS菌落可引起胎膜早破或早产,GBS也已成为新生儿出生后2个月内菌血症和脑膜炎的最常见致病菌。目前的GBS检测方法有:病原分离、革兰氏染色、免疫荧光抗体检测、血清淀粉培养基比色法,检测抗原的多种方法如同协同凝集试验、乳胶凝集试验和酶联免疫吸附试验、以及DNA探针,但血清学方法多存在耗时、耗力、准确率低等缺点,而新发展的快速检测分子生物学的常规方法在某些方面可以弥补血清学的不足,但是环境污染、重复性不高、灵敏度不足、假阳性等限制了推广应用。[目的]建立合理检测方法,快速检测孕妇感染的B族链球菌。[研究方法]本研究采用了实时荧光PCR扩增特异性DNA靶片断,使用荧光标记的杂交探针进行检测并实时监测扩增产物。通过对GBS引物探针的验证、最低检出险、线性范围、准确性、特异性、干扰物质、重复性等进行评价,采用荧光PCR法与序列分析法同时对样本进行检测,综合各种检测方法检测结果,对荧光PCR法试剂进行灵敏度、特异性、总符合率、Kappa值一致性评价及Kappa值的假设检验（U）,评价临床考核试验的真实性及可靠性。[结果]结果显示:本反应体系的灵敏度确定为1×104CFU/ml,线性范围为1×108copies/ml—2×103copies/ml,准确率为100%,特异性良好、不存在干扰,精密度参考品变异系数CV均小于5%,重复性符合要求。用建立的方法检测苏州大学附属第一医院200份样本,37份阳性全部检出,163阴性全部为阴性。[结论]通过性能评价试验和临床样本验证,本研究建立的实时定量荧光PCR方法是一种特异性强、灵敏度高,重复性好,快速安全的检测方法,可以用于GBS的快速检测。
朱艳宾[7]（2013）在《妊娠期需氧菌性阴道炎与妊娠结局及母婴B族链球菌感染的相关性研究》文中研究说明近年研究发现,引起阴道细菌感染的疾病有两类,一类由厌氧菌和兼性厌氧菌引起,临床上称为细菌性阴道病（BV）,另一类由需氧菌引起,临床上称需氧菌性阴道炎（AV）。关于BV的研究很多,而关于AV的研究国内报道较少,妊娠期AV以及对妊娠结局的影响国内尚未见报道,国外报道不多。B族链球菌（GBS）是AV常见致病菌,妊娠期GBS感染可导致严重的不良妊娠结局,但母婴GBS的血清型及基因型配对研究国内报道较少。因此,我们选取在我院产科门诊建册常规产检、诊断为需氧菌性阴道炎（AV）的孕妇150例为研究对象,分析阴道菌群分布情况及其与妊娠结局相关性,并对其母婴配对GBS菌株血清型及基因型进行了相关性分析。第一部分妊娠期需氧菌性阴道炎对妊娠结局的影响目的探讨AV孕妇妊娠不同时期阴道菌群分布情况及其与妊娠结局相关性。方法选取2010年7月～2012年7月在深圳市南山人民医院产科门诊建册常规产检、诊断为AV的孕妇150例为研究对象,分为三组,其中早孕组50例（孕周<13周）,中孕组50例（13周≤孕周<28周）,晚孕组50例（孕周≥28周）,并选取同期在我院产科门诊行健康检查的正常孕妇100例为对照组。取阴道分泌物,部分镜检,部分送微生物培养,AV阳性者根据患者意愿给予治疗。分析AV孕妇阴道菌群分布,并随访阴道分泌物、妊娠结局包括分娩孕周、分娩方式、胎膜破裂、绒毛膜羊膜炎、胎儿窘迫、产褥感染、产后出血、新生儿评分、新生儿体重及新生儿感染情况。结果1.AV孕妇以阴道分泌物性状改变就诊者占31.3%（47/150）,分泌物一般为黄色或黄绿色、稀薄、脓性。阴道菌群主要以GBS、大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌及粪肠球菌为主,其中GBS检出率为28.6%（43/150）,早孕组32%,中孕组28%,晚孕组26%。2.150例AV孕妇胎膜早破（26%）、绒毛膜羊膜炎（10.7%）、产后出血（9.3%）的发生率均明显高于对照组的发生率（分别为13.0%、2.0%、3.0%）（P<0.05）；各个孕期AV孕妇胎膜早破、绒毛膜羊膜炎、产后出血发生率差异无统计学意义（P>0.05）。3.AV孕妇所分娩的新生儿中,新生儿感染率为11.3%,高于对照组的2%（P<0.05）；而新生儿体重、Apgar评分明显低于对照组（P<0.05）；共发生新生儿肺炎4例,其中AV孕妇分娩新生儿3例,均为GBS感染。4.应用克林霉素磷酸酯阴道泡腾片治疗后,治疗组胎膜早破（20.6%）、绒毛膜羊膜炎（4.9%）、产后出血（5.9%）的发生率明显低于未治疗组孕妇的发生率（分别为37.5%、22.9%、14.6%）（P<0.05）。而分娩方式、胎儿窘迫、早产、产褥感染发生率两组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。5.治疗组新生儿感染率为8.9%,明显低于未治疗组的16.7%（P<0.05）；而新生儿体重、Apgar评分明显高于未治疗组（P<0.05）。结论AV感染孕妇主要症状为阴道分泌物呈黄色、黄绿色、稀薄、脓性,感染菌群主要以GBS、大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌及粪肠球菌为主,AV感染可导致胎膜早破、绒毛膜羊膜炎、产后出血、新生儿感染、窒息、低出生体重等不良妊娠结局,经治疗可改善妊娠结局。第二部分母婴感染GBS血清型及基因型分析目的探讨母婴配对GBS菌株血清型和DNA指纹图谱是否一致。方法选取第一部分AV中为GBS感染者及其新生儿口咽部分泌物培养G1BS阳性者为研究对象,随机选取GBS菌株72株利用免疫双扩散法进行血清学分型,并将母婴菌株配对,研究其血清型是否一致,应用RAPD技术对18株不同血清型的菌株进行DNA指纹图谱研究,比较G1BS菌株血清型和基因型是否一致。结果1.对43例GBS感染者进行药敏试验,GBS对青霉素G、氨苄青霉素、头孢唑啉、头孢替安及克林霉素敏感,敏感率均为97.7%,红霉素和头孢哌酮的耐药率较高,红霉素耐药率高达23.3%。2.对72株GBS菌株进行了血清型分析,共分离出9个血清型,包括Type Ⅰ。、Ⅰb、IⅡ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ,其中Ⅱ型占23.6%,Ⅲ型占25%,是主要血清型,另外发现3株GBS为不可分型。3.利用免疫双扩散法将12例新生儿GBS供试抗原与其母亲GBS抗血清进行配对检测,12例均产生沉淀线,相应的沉淀线完全融合,形成平滑的曲线。4.应用RAPD技术对18株GBS基因型进行研究,所用7条随机引物中有4条呈现良好的多态性和稳定性,可产生差异显着的指纹图谱。18株GBS间的遗传距离为0.082～0.531,平均距离为0.35,其中第4株和第13株同为血清型TypeⅢ,但遗传距离最大,为0.358；第1株和第7株为不同血清型,而遗传距离最小,为0.011。不同血清型的GBS菌株具有相似的指纹图,而同一血清型的菌株指纹图存在差异。结论1.我们共分离出9个血清型,其中Ⅱ型和Ⅲ是主要血清型,另外发现3株GBS为不可分型,孕妇及其产婴儿GBS菌株具较高的相似性。2.不同血清型的GBS菌株具有相似的指纹图,同一血清型的菌株指纹图存在差异。
黄莉[8]（2010）在《B族链球菌多糖—蛋白质结合物黏膜免疫小鼠血清IgG研究》文中指出目的应用B族链球菌荚膜多糖-破伤风类毒素结合物（GBS-CPS-TT）及B族链球菌荚膜多糖-白喉类毒素结合物（GBS-CPS-DT）,经不同免疫途径免疫小鼠,分别测定小鼠血清中特异性IgG的抗体滴度,观察并比较两种不同载体的B族链球菌荚膜多糖-蛋白质结合物经黏膜途径诱导的全身特异性免疫反应状况,探索最佳黏膜免疫途径及免疫剂量。方法选取体重14-16g健康清洁级NIH品系雌性小鼠300只,随机取240只分别以GBS-CPS-TT、GBS-CPS-DT免疫,分为皮下注射5μg组、滴鼻5μg组、滴鼻10μg组和灌胃10μg组共8组,每组各30只。各组均免疫3次,每次免疫间隔时间2周,免疫后1周时采血,分离血清,低温保存。采用间接酶联免疫实验（ELISA）检测小鼠血清中特异性IgG的抗体滴度。结果GBS-CPS-TT、GBS-CPS-DT结合物滴鼻免疫、灌胃免疫和皮下注射均可以诱导产生特异性血清IgG抗体。滴鼻10μg组诱导产生的IgG抗体滴度明显高于滴鼻5μg组（P<0.01）；当免疫剂量相同时,滴鼻免疫诱导产生的IgG抗体滴度显着低于皮下注射产生的IgG抗体滴度（P<0.01）。作为载体蛋白TT与DT比较无差异（P>0.05）。对照组未检出特异性IgG抗体。结论GBS-CPS-TT、GBS-CPS-TT结合物经滴鼻免疫小鼠后可产生明显的系统性免疫应答,滴鼻10μg组的免疫效果优于5μg组,抗体滴度有显着性差异意义,表明较大的免疫剂量达到的免疫效果可能更优；黏膜免疫后第二、三针诱导应答产生的抗体滴度具有明显的递增增强效应,表明结合物有免疫记忆及加强免疫应答效应；GBS多糖蛋白质结合物的黏膜免疫机制还有待进一步研究。
王海东[9]（2009）在《B族链球菌表面蛋白C5a肽酶抗体在新生儿血清中表达的研究》文中认为目的通过检测新生儿血清中B族溶血性链球菌（group B streptococcus,GBS）表面蛋白C5a肽酶（streptococcal C5a peptidase from group B Streptococcus,SCPB）抗体,观察新生儿血清中SCPB抗体滴度,如检出阳性标本,则可明确新生儿血清中存在GBS表面蛋白SCPB抗体,而且检测出阳性结果亦可证实孕妇血中该表面蛋白抗体存在,为围生期B族链球菌感染的免疫预防提供临床依据。方法收集2007年2月～12月107例住院新生儿血清,包括早产儿27例。所有新生儿于入院当天,未做治疗前采集静脉血,分离血清后低温保存。同时立即送检血培养,或咽试子培养。采用间接酶联免疫实验（ELISA）检测新生儿血清中GBS表面蛋白SCPB抗体。结果107例新生儿血清标本中有21例SCPB抗体阳性,阳性率为19.63%;其中早产儿（＜37周）SCPB抗体阳性率为3.7%,足月儿（≥37周）阳性率为25%,二者差异有统计学意义（P＜0.05）。SCPB抗体阳性组与阴性组的新生儿产科危险因素比较如新生儿窒息、低体重儿（体重〈2500g）、胎膜早破（＞18小时）、母亲妊高症、母孕期感染等及其感染率的比较差异均无统计学意义（P＜0.05）。107例新生儿中,咽试子培养出GBS阳性病例3例,GBS培养阳性率为2.8%（3/107）结论新生儿血清中存在GBS表面蛋白SCPB抗体,且早产儿（＜37周）SCPB抗体阳性率低于足月儿（P＜0.05）,表明SCPB抗体系IgG抗体,育龄期妇女自然感染GBS后可产生该蛋白抗体并通过胎盘传递给新生儿,SCPB抗体在孕妇及新生儿GBS感染中作用有待进一步研究。母亲体内SCPB抗体水平低,则新生儿发生GBS感染的可能性则大。
王平[10]（2005）在《B群链球菌42kD蛋白提取及其免疫学效果的初步探讨》文中研究说明B群链球菌（Group B Streptococcus）简称GBS,是引起新生儿肺炎、败血症和脑膜炎的主要病原菌。其多糖疫苗通常只产生较低的免疫活性,且多糖抗原在人体内易受降解,易导致免疫耐受等特点使得多糖疫苗的广泛应用具有一定的局限性。GBS外源蛋白（如:破伤风类毒素）结合疫苗虽然克服了B群链球菌荚膜多糖（CPS）疫苗的许多不足,但仍未解决血清型限制性的问题,而且单一载体蛋白不能对CPS提供足够的载体效应,增加载体蛋白的量所带来的毒性问题以及制备过程的复杂性也不容忽视。故现在寻求一种以GBS菌体免疫原性蛋白为基础的疫苗来解决上述问题。 本实验以一步层析法从GBS Ⅲ型菌32325株中提取42KD菌体蛋白,回收率为8%,等电点为6.6,纯度为100%,并初步鉴定为糖蛋白。它既可表达在细菌表面,又可分泌到菌体之外。以42KD蛋白不同剂量和针次免疫NIH成年小鼠,间接ELISA法检测小鼠血清IgG抗体滴度。结果显示:不同剂量免疫均能诱导小鼠产生相应IgG抗体,其效价最高可达1:24576,说明42KD蛋白具有很好的免疫原性。选择最佳免疫条件免疫小鼠,然后腹腔攻击GBSⅢ型32325菌株,观察主动免疫和被动免疫保护效果。结果显示:试验组成年小鼠的免疫保护指数为100,乳鼠的免疫保护指数为40,表明试验组较阴性对照组耐受活菌攻击量分别大100倍和40倍。用1个LD50和10个LD50剂量菌液攻击试验组成年小鼠后存活率均可达100%,阴性对照组分别为50%和37.5%;在被动免疫保护性试验中,用1个乳鼠的LD50剂量攻击,试验组乳鼠存活率可达100%,而阴性对照组为50%,试验组存活率显着高于阴性对照组。这些结果表明42KD蛋白对成年小鼠和乳鼠均诱导保护免疫。不同剂量免疫保护试验结果说明:在一定范围内,免疫剂量与血清IgG抗体应答水平呈正相关;小鼠血清IgG抗体滴度与保护力正相关。用肺炎链球菌Pn6B:CMCC 31492株和Pn19F:CMCC 31699株作交叉保护性试验,结果显示,42KD蛋白对肺炎链球菌不具有交叉保护作用。
二、孕妇及新生儿体内B组链球菌Ⅲ型特异性IgG抗体水平的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、孕妇及新生儿体内B组链球菌Ⅲ型特异性IgG抗体水平的研究（论文提纲范文）
（2）不同病原体特异性抗体胎盘转运效率的比较及影响因素浅析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 采样方法 |
| 1.2.2 抗体检测方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同病原体特异性抗体胎盘转运效率之间的比较 |
| 2.2 新生儿性别以及抗体来源对胎盘转运效率的影响分析 |
| 3 讨论 |
（3）孕期免疫阪崎克罗诺杆菌重组蛋白对子鼠的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 阪崎克罗诺杆菌简介 |
| 1.1.1 阪崎克罗诺杆菌的生物学特性 |
| 1.1.2 阪崎克罗诺杆菌的致病性研究 |
| 1.1.3 阪崎克罗诺杆菌的主要免疫原蛋白 |
| 1.2 新生儿的免疫力 |
| 1.3 母体免疫简介 |
| 1.3.1 母体免疫的原理 |
| 1.3.2 母体免疫的安全性 |
| 1.3.3 母体免疫的现状 |
| 1.4 本课题的研究意义 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验菌株 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.1.5 实验中常用试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 阪崎克罗诺杆菌的培养 |
| 2.2.2 阪崎克罗诺杆菌重组质粒的构建 |
| 2.2.3 阪崎克罗诺杆菌重组蛋白的表达 |
| 2.2.4 孕鼠免疫 |
| 2.2.5 子鼠侵染 |
| 2.2.6 子鼠保护作用分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 重组质粒的构建 |
| 3.1.1 目的基因的序列 |
| 3.1.2 目的基因的扩增 |
| 3.1.3 目的基因和质粒的酶切 |
| 3.1.4 重组质粒的鉴定 |
| 3.2 重组蛋白的表达 |
| 3.2.1 重组蛋白可溶性表达的鉴定 |
| 3.2.2 重组蛋白诱导条件的优化 |
| 3.2.3 OmpX重组蛋白的变性复性 |
| 3.2.4 重组蛋白的纯化 |
| 3.2.5 重组蛋白的浓度调整 |
| 3.3 孕期安全性分析 |
| 3.3.1 孕期免疫对孕鼠体重的影响 |
| 3.3.2 孕期免疫对孕鼠怀孕时长的影响 |
| 3.3.3 孕期免疫对子代个数的影响 |
| 3.3.4 孕期免疫对子代体重的影响 |
| 3.4 子鼠保护作用分析 |
| 3.4.1 生存曲线分析 |
| 3.4.2 细菌清除分析 |
| 3.4.3 组织分析 |
| 3.4.4 抗体滴度分析 |
| 3.4.5 细胞因子分析 |
| 4 结论 |
| 4.1 课题总结 |
| 4.2 论文创新点 |
| 4.3 论文的不足之处 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 7 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 8 致谢 |
（4）新生儿感染埃可病毒11型临床、基因特征及分子检测方法（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 新生儿感染EchoV 11的临床特征和VP1区基因特征分析 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 EchoV 11荧光定量PCR检测方法的建立 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（5）感染无乳链球菌尼罗罗非鱼脾脏的病理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 鱼类免疫系统研究进展 |
| 1.1 鱼类免疫器官 |
| 1.2 免疫细胞 |
| 1.3 免疫分子 |
| 2 无乳链球菌研究进展 |
| 2.1 病原特性 |
| 2.2 分型 |
| 2.3 易感动物 |
| 2.4 毒力因子 |
| 3 本研究的目的与意义 |
| 第二章 罗非鱼脾脏的正常结构研究 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂与溶液配制 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 脾脏的解剖结构观察 |
| 2.2 脾脏的组织结构观察 |
| 2.3 脾脏的超微结构观察 |
| 2.4 血脾屏障观察 |
| 2.5 结果分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大体位置 |
| 3.2 脾脏血管观察 |
| 3.3 脾脏组织结构观察 |
| 3.4 脾脏纤维 |
| 3.5 血脾屏障 |
| 4 讨论 |
| 4.1 罗非鱼脾脏的大体形态 |
| 4.2 罗非鱼脾脏微循环 |
| 4.3 脾脏的组织结构 |
| 4.4 被膜-小梁系统 |
| 4.5 血脾屏障 |
| 5 小结 |
| 第三章 无乳链球菌感染后尼罗罗非鱼脾脏的动态病理研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 试验菌株 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 引物设计与合成 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 GBS的复壮与鉴定 |
| 2.2 活菌数-OD_(600)标准曲线绘制 |
| 2.3 菌液准备 |
| 2.4 试验分组 |
| 2.5 罗非鱼攻毒 |
| 2.6 样本采集与指标测定 |
| 2.7 病理分期 |
| 2.8 结果分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 GBS复苏与复壮 |
| 3.2 GBS标准曲线 |
| 3.3 脾脏大体动态观察 |
| 3.4 脾脏组织病理动态观察 |
| 3.5 细菌动态分布 |
| 3.6 濒死和幸存鱼脾脏病理观察 |
| 3.7 感染评分与病理分期 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GBS对罗非鱼的影响 |
| 4.2 GBS对脾体指数的影响 |
| 4.3 GBS对脾脏组织的影响 |
| 4.4 GBS在脾脏的分布 |
| 5 小结 |
| 第四章 无乳链球菌剂量对尼罗罗非鱼脾脏病理分期的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 试验菌株 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 引物设计与合成 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 菌液准备 |
| 2.2 试验分组与攻毒 |
| 2.3 样本采集 |
| 2.4 脾脏动态病理学观察 |
| 2.5 GBS的动态分布检查 |
| 2.6 结果分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 脾脏大体动态观察 |
| 3.2 脾脏组织病理动态观察 |
| 3.3 GBS定量分析 |
| 3.4 感染评分与病理分期 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GBS浓度对罗非鱼的影响 |
| 4.2 QPCR定量细菌 |
| 5 小结 |
| 第五章 无乳链球菌感染尼罗罗非鱼脾脏的超微病理学观察 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 组织样本 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 透射电镜样本的选择 |
| 2.2 扫描电镜样本的选择 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 透射电镜样本选择 |
| 3.2 透射电镜结果 |
| 3.3 扫描电镜结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 细胞的异噬 |
| 4.2 红细胞的免疫功能 |
| 4.3 GBS荚膜 |
| 5 小结 |
| 第六章 无乳链球菌感染罗非鱼脾脏的转录组分析 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 试验菌株 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 引物设计与合成 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 菌液制备 |
| 2.2 试验分组与攻毒 |
| 2.3 样品采集 |
| 2.4 测序样本的选择 |
| 2.5 样品RNA提取 |
| 2.6 RNA质量检测 |
| 2.7 cDNA文库构建与转录组测序 |
| 2.8 序列处理 |
| 2.9 基因注释 |
| 2.10 质量评估 |
| 2.11 基因表达分析 |
| 2.12 荧光定量PCR验证 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 样本选取 |
| 3.2 RNA纯度和完整性鉴定 |
| 3.3 RNA-SEQ结果 |
| 3.4 样品关系分析 |
| 3.5 差异分析 |
| 3.6 荧光定量验证 |
| 4 讨论 |
| 4.1 RNA-SEQ技术 |
| 4.2 RNA-SEQ在罗非鱼疾病中的应用 |
| 4.3 GO基因分析 |
| 4.4 KEGG信号通路分析 |
| 4.5 差异基因分析 |
| 5 小结 |
| 第七章 无乳链球菌对罗非鱼脾脏免疫功能的影响 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 样本 |
| 1.2 质粒与菌株 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 引物设计 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 抗原模式识别受体分析 |
| 2.2 免疫应答系统分析 |
| 2.3 SIGM原核表达 |
| 2.4 兔抗SIGM多克隆抗体制备 |
| 2.5 IGG的抗体纯化 |
| 2.6 兔抗SIGM -IGG的特性分析 |
| 2.7 罗非鱼抗体检测 |
| 2.8 免疫荧光 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 抗原模式识别受体 |
| 3.2 免疫应答系统分析 |
| 3.3 IGM克隆、表达、纯化 |
| 3.4 兔抗SIGM-IGG制备及抗体效价检测 |
| 3.5 SIGM-IGG抗体特性 |
| 3.6 GBS感染后抗体滴度 |
| 3.7 脾脏IGM~+细胞定位 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 抗原模式识别受体 |
| 4.2 免疫相关分子 |
| 4.3 IGM分析 |
| 5. 小结 |
| 第八章 结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文/书籍/专利 |
（6）孕妇B族链球菌感染荧光PCR检测技术的建立和应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 B族链球菌生物学 |
| 1.2 B族链球菌流行病学 |
| 1.3 B族链球菌临床特征 |
| 1.4 B族链球菌感染诊断 |
| 1.5 本研究研究目的和试验设计 |
| 第二章 实验方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 临床样本 |
| 2.1.2 标准菌株 |
| 2.1.3 试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 荧光PCR法建立 |
| 2.2.1 引物与探针的设计合成 |
| 2.2.2 荧光PCR反应体系 |
| 2.2.3 最低检出量的评价 |
| 2.2.4 线性范围的评价 |
| 2.2.5 准确性的评价 |
| 2.2.6 特异性的评价 |
| 2.2.7 干扰物质的评价 |
| 2.2.8 重复性评价 |
| 2.2.9 核酸提取方法评价 |
| 2.2.10 稳定性 |
| 2.3 荧光PCR法与测序方法的比较 |
| 2.3.1 测序模板制备 |
| 2.3.2 表 2.5 B族链球菌Nested PCR反应体系 |
| 2.3.3 PCR产物直接送给委托Life公司的测序服务机构进行测序 |
| 2.3.4 实验方案 |
| 2.4 统计分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 B族链球菌的引物和探针的验证 |
| 3.2 最低检出量的评价 |
| 3.3 线性范围的评价 |
| 3.4 准确性评价 |
| 3.5 特异性评估 |
| 3.6 干扰物质 |
| 3.7 重复性评价 |
| 3.8 核酸提取方法评价 |
| 3.9 稳定性 |
| 3.10 200 例临床样本检测结果 |
| 第四章 结果讨论 |
| 4.1 GBS感染的危害 |
| 4.2 GBS传统检测方法 |
| 4.3 GBS抗原检测法 |
| 4.4 本研究建立的液相法为基础的核酸提取系统结合荧光定量PCR检测 |
| 4.5 本研究结果 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）妊娠期需氧菌性阴道炎与妊娠结局及母婴B族链球菌感染的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、妊娠期需氧菌性阴道炎对妊娠结局的影响 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 诊断标准 |
| 1.1.4 治疗方法 |
| 1.1.5 治愈标准 |
| 1.1.6 随访 |
| 1.1.7 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 不同孕期AV的临床症状 |
| 1.2.2 不同孕期AV孕妇阴道菌群的流行特征 |
| 1.2.3 不同孕期AV与正常孕妇妊娠结局的比较 |
| 1.2.4 治疗后的AV和未治疗的AV妊娠结局 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 妊娠期阴道菌群的变化 |
| 1.3.2 需氧菌性阴道炎(AV) |
| 1.3.3 妊娠期AV阴道菌群分析 |
| 1.3.4 妊娠期AV对母婴的危害 |
| 1.4 小结 |
| 1.5 附图 |
| 二、母婴感染B族链球菌血清型及基因型分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 7 种常用抗生素对GBS的敏感性 |
| 2.2.2 抗血清效价的测定结果 |
| 2.2.3 母婴GBS血清分型 |
| 2.2.4 母婴配对GBS菌株血清型一致性分析情况 |
| 2.2.5 RAPD反应条件的优化和引物筛选结果 |
| 2.2.6 RAPD反应的可重复性 |
| 2.2.7 多态性分析 |
| 2.2.8 相似系数、遗传距离以及亲缘关系树状图生成 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 GBS耐药性 |
| 2.3.2 GBS血清型 |
| 2.3.3 RAPD与GBS基因型 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 第一部分参考文献 |
| 第二部分参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述(一) |
| 综述(二) |
| 综述(一) 参考文献 |
| 综述(二) 参考文献 |
| 致谢 |
（8）B族链球菌多糖—蛋白质结合物黏膜免疫小鼠血清IgG研究（论文提纲范文）
| 3.中文摘要 |
| 4.英文摘要 |
| 5.缩略语 |
| 6.正文 |
| 研究背景 |
| 立论根据 |
| 研究内容 |
| 研究方法与过程 |
| 研究结果与讨论 |
| 研究结论 |
| 7.参考文献 |
| 8.在学期间的研究成果 |
| 9.致谢 |
| 10.附录 |
（9）B族链球菌表面蛋白C5a肽酶抗体在新生儿血清中表达的研究（论文提纲范文）
| 3.中文摘要 |
| 4.英文摘要 |
| 5.缩略词表 |
| 6.正文 |
| 研究背景 |
| 立论根据 |
| 研究内容 |
| 研究方法与过程 |
| 研究结果与分析 |
| 研究结论 |
| 意义 |
| 7.参考文献 |
| 8.在学期间的研究成果 |
| 9.致谢 |
| 10.附录 |
（10）B群链球菌42kD蛋白提取及其免疫学效果的初步探讨（论文提纲范文）
| 论文部分 |
| B群链球菌42kD蛋白提取及其免疫学效果的初步探讨 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验技术路线 |
| 第一部分：目的蛋白的提取及检定 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分：42kD蛋白免疫学效果的初步探讨 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 |
| B群链球菌疫苗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、孕妇及新生儿体内B组链球菌Ⅲ型特异性IgG抗体水平的研究（论文参考文献）
- [1]儿童常见呼吸道病原免疫预防专家共识[J]. 国家呼吸医学中心. 中华实用儿科临床杂志, 2021(22)
- [2]不同病原体特异性抗体胎盘转运效率的比较及影响因素浅析[J]. 刘洋,王静,傅传喜,万延民,闫冬梅. 中国免疫学杂志, 2021
- [3]孕期免疫阪崎克罗诺杆菌重组蛋白对子鼠的保护作用研究[D]. 宋佳蓉. 天津科技大学, 2020(08)
- [4]新生儿感染埃可病毒11型临床、基因特征及分子检测方法[D]. 袁颖. 南方医科大学, 2020
- [5]感染无乳链球菌尼罗罗非鱼脾脏的病理学研究[D]. 贺扬. 四川农业大学, 2017(12)
- [6]孕妇B族链球菌感染荧光PCR检测技术的建立和应用[D]. 陈泳. 苏州大学, 2015(02)
- [7]妊娠期需氧菌性阴道炎与妊娠结局及母婴B族链球菌感染的相关性研究[D]. 朱艳宾. 天津医科大学, 2013(01)
- [8]B族链球菌多糖—蛋白质结合物黏膜免疫小鼠血清IgG研究[D]. 黄莉. 兰州大学, 2010(11)
- [9]B族链球菌表面蛋白C5a肽酶抗体在新生儿血清中表达的研究[D]. 王海东. 兰州大学, 2009(12)
- [10]B群链球菌42kD蛋白提取及其免疫学效果的初步探讨[D]. 王平. 北京生物制品研究所, 2005(06)