一、中医药对逆转慢性萎缩性胃炎病理变化的探讨（论文文献综述）
张杨,丁悦悦,赵悦,程婷,任静,吴伟东,李雨,闫颖[1]（2021）在《慢性萎缩性胃炎的中医药治疗进展》文中研究表明慢性萎缩性胃炎是消化系统常见的慢性疾病,病程较长、病性复杂,可进一步伴发肠上皮化生和异型增生而发展为胃癌,被列为胃癌的高危因素。西医学目前尚无有效逆转这种炎-癌转变的治疗方法,而中医药治疗本病有独特优势,可以更好的改善临床症状和阻断甚至逆转黏膜病理改变,为现今研究的热点。文章通过对近年来中医药治疗本病的病因病机、辨证论治、经验方治疗、中成药、中医外治法、中医调护及中医药治疗作用机制进行探讨,梳理相关文献并对本病的中医药治疗进展作出综述。
国嵩[2]（2021）在《辛开苦降法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效评价及基于转录组学的作用机制研究》文中进行了进一步梳理1、目的:1.1探究辛开苦降法代表方半夏泻心汤对于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃功能血清学指标、中医症状、焦虑抑郁状态、睡眠质量、炎症因子的临床疗效;观察半夏泻心汤对于CAG患者应用的安全性。1.2通过高通量转录组学测序技术,筛选半夏泻心汤治疗CAG过程的差异表达基因,探究潜在的靶点与信号通路,揭示其作用的分子机制。2.方法:2.1半夏泻心汤治疗CAG的临床研究采用前瞻性、随机、安慰剂对照临床试验设计,制定纳入、排除标准,将116例CAG患者随机分为2组,对所有患者均进行CAG健康教育。试验组、对照组分别同时接受半夏泻心汤与安慰剂治疗,疗程为8周。以胃功能血清学指标（PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17）、中医症状（胃脘痛、胃脘痞满、胃中嘈杂、神疲乏力、食少纳呆）、焦虑状态（SAS）、抑郁状态（SDS）、睡眠质量（PSQI）、炎症因子（IL-6、IL-17、TNF-α）以及安全性指标为评价指标,评价辛开苦降法代表方半夏泻心汤治疗CAG的临床疗效与安全性,为该方的临床应用提供新的循证医学证据。2.2基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究采集本研究临床部分半夏泻心汤组15例用药前后空腹血以及8例健康志愿者的空腹血,使用TRIzo来提取血液的总RNA。利用Illuminanovaseq 6000平台进行高通量非链特异性RNA测序。测序数据进行预处理和组装后,进行了差异基因表达的生物信息学分析,使用DEGse软件分析各样本之间的差异表达基因。针对半夏泻心汤组治疗前后显着变化的基因使用了 Cytoscape软件中进行基因相互作用分析,并进行相关基因距离富集并可视化。使用Metacore软件进行差异基因表达的通路富集分析和GO生物过程聚类分析,绘制差异表达基因功能GO生物过程和通路的聚类图,构建蛋白质相互作用网络。3、结果:3.1半夏泻心汤治疗CAG的临床研究所有患者均完成8周的治疗,剔除3例病例,脱落13例,最终纳入统计分析的样本量为113例。对照患者女性略多于男性,试验组患者平均年龄（54.93±7.85）岁,平均病程（49.00±48.16）月;对照组患者平均年龄（56.15±8.78）平均病程（46.29±55.04）月。两组年性别、年龄、病程、胃癌家族史、萎缩情况、肠化生情况、中医证型、BMI指数等方面无统计学差异,基础病情特征均具有可比性。胃功能血清学指标状态治疗后改善情况比较,经秩和检验,半夏泻心汤在改善胃蛋白酶原I（PGI）、胃泌素-17（G-17）状态方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。中医症状评分组间比较,经秩和检验,半夏泻心汤在改善胃脘痛、胃脘痞满、神疲乏力、食少纳呆症状方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。改善中医证候有效率比较,半夏泻心汤组总有效率达到84.48%,对照组总有效率达到29.09%,经秩和检验,差异有显着统计学意义（P<0.05）。焦虑抑郁状态比较,经独立样本t检验,半夏泻心汤在改善SAS评分、SDS评分方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。睡眠质量比较,经独立样本t检验,辛开苦降法在改善PSQI评分方面均优于对照剂治疗,差异有显着统计学意义（P<0.01）。经秩和检验,半夏泻心汤在改善炎症因子（IL-6、IL-17、TNF-α）方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。在2月治疗过程中,对照组出现3例不良事件（头痛、腹泻、肝功异常）。其他患者未出现其他不适症状,在研究过程中也无严重不良事件发生。3.2基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究CAG模型组（治疗前试验组）与健康对照组相比有228个基因发生高表达,而半夏泻心汤可以逆转其中66个基因的异常表达;同时,CAG模型组与健康对照组相比有554个基因发生低表达,而半夏泻心汤可以逆转其中34个基因的异常表达。根据差异表达基因GO富集分析的结果半夏泻心汤治疗CAG的主要涉及免疫调节、炎症反应、神经调控等方面。根据差异表达基因通路富集分析的结果,辛开苦降法治疗CAG差异表达基因主要集中在5条信号通路,分别是MEK/ERK 信号通路、PI3K/AKT 信号通路、WNT/Beta-catenin 信号通路、NF-κB信号通路及JAK-STAT信号通路,以发挥多通路、多靶点发挥作用。4、结论:4.1半夏泻心汤治疗CAG的临床研究连续8周治疗后,半夏泻组心汤较安慰剂组显着改善CAG患者血清学胃功能（PGI、G-17）状态,减轻CAG患者胃脘痛、胃中痞满、神疲乏力、食少纳呆等临床症状,提高CAG患者的生活质量,缓解焦虑抑郁状态,改善睡眠质量,降低炎症因子水平,无不良反应发生,因此半夏泻心汤是治疗CAG安全有效的中药复方,值得临床推广应用。本研究为经典名方半夏泻心汤治疗CAG提供了新的循证医学证据。4.2基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究通过转录组学的研究,利用差异基因的表达比较、GO功能富集、通路富集、PPI网络的技术,发现半夏泻心汤治疗CAG的机制涉及多靶点、多过程、多通路,可能与免疫调节、炎症反应、抗肿瘤、神经调控等生物学过程有关,与调控MEK/ERK 信号通路、PI3K/AKT 信号通路、WNT/Beta-catenin 信号通路、NF-κB信号通路及JAK-STAT信号通路等有关。
李思怡[3]（2021）在《健脾化瘀解毒法调节NF-κB活性抑制胃“炎-癌”转化细胞迁移机制研究》文中指出背景:根据Correa假说,胃癌发生的病理演变过程中由“慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生”,最终进展为胃腺癌,以上三个阶段癌变风险较高,因而被统称为胃癌前病变（Gastric precancerous lesions,GPL）。基于此,阻断或延缓GPL进展至胃癌,成为预防胃癌的有效措施。“慢性胃炎—萎缩性胃炎—异型增生—胃癌”被称为“炎—癌”链,其中非可控性炎症在GPL“炎—癌”转变中发挥着重要作用,因此在GPL中应用抗炎治疗显得尤为重要。目前现代医学针对GPL的靶向药物仍是空白,虽然临床上常用药维酶素、幽门螺旋杆菌根除法、COX抑制剂等,在一定程度上能延缓慢性萎缩性胃炎进展,具有防治GPL恶变的作用,但存在服用时间较长、疗效不稳定等缺点,中医药对GPL的治疗具有独特优势,而其对GPL精准靶向防治却未得到总结。因此,本论文以胃“炎—癌”转变为切入点,通过探索健脾化瘀解毒法调节NF-κB信号通路介导的胃“炎—癌”转化细胞迁移,深入探讨GPL发病机制及健脾化瘀解毒方干预甚至逆转胃“炎—癌”转变的效应和分子机制。目的:1.采用对致癌因子最为敏感的C57近交系小鼠Balb/c,利用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮水进行造模。通过观察胃黏膜病理组织结构变化、GPL分子标志物的表达（Ki67、p53）及小鼠体重摄食情况,建立、筛选并鉴定胃“炎—癌”转化小鼠模型;2.以课题组前期大量研究的中药复方健脾化瘀解毒方为代表方,探讨其通过抑制NF-κB信号通路对胃“炎—癌”转化炎症的改善作用及深入机制;3.在前期研究健脾化瘀解毒方调控NF-κB活性改善胃“炎—癌”转化小鼠炎症的基础上,通过体内外观察胃“炎—癌”转化小鼠胃黏膜及细胞发生早期迁移情况,从NF-κB 信号通路下游深入探讨健脾化瘀解毒方干预甚至逆转胃“炎—癌”转变的信号转导调控机制。方法:1.从不同造模时间、浓度等因素探索胃“炎—癌”转化细胞模型造模条件,创新该细胞模型造模方法,同时针对胃“炎—癌”转化上皮间质转化（EMT）机制,构建胃癌细胞EMT模型,探索健脾化瘀解毒方对胃癌阶段EMT的干预作用,主要通过CCK8法检测细胞存活率、qPCR法检测EMT相关基因表达及划痕愈合实验观察细胞迁移,明确健脾化瘀解毒法代表方胃痞消对细胞迁移的干预效应;2.在前期健脾化瘀解毒法代表方胃痞消的基础上,结合GPL“虚毒瘀”病机,优化得出健脾化瘀解毒方,通过高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）分析健脾化瘀解毒方主要活性成分,将化合物标准品的保留持续时间和质谱、参考化合物的保留持续时间和离子色谱图与健脾化瘀解毒方匹配进行比较,以鉴定健脾化瘀解毒方中的主要成分,建立质量控制标准;3.通过化学诱变剂构建胃“炎-癌”转化小鼠模型,使用JPHYJD干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化、检测癌症标志物、炎症因子产生情况、炎性细胞浸润情况、NF-κB信号通路活化情况;4.通过化学诱变剂MNNG在体内外分别构建胃“炎-癌”转化小鼠模型、细胞模型,使用健脾化瘀解毒方干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化及细胞存活情况、细胞迁移相关蛋白表达情况。结果:1.MNNG诱导GES-1复制构建胃“炎-癌”转化细胞模型,模型组细胞出现形态学上的改变,形态多为梭形、纺锤形,并伴有伪足形成,同时细胞极性丧失、排列紊乱;在分子生物学层面,模型组细胞出现分子标志物表达变化,如Vimentin表达（上皮、间质表型标志物）、MMP2表达上调。2.通过HPLC-MS/MS分析对JPHYJD中的四种代表性组分进行鉴定并定量,结果显示,其主要成分包括三七总皂苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、黄芪甲苷和腺苷。此外,检测三七总皂苷、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和腺苷,通过在前体离子的全MS光谱中提取具有最大强度的片段离子来进行定量,发现三七总皂苷和腺苷均为最丰富的化合物。3.H&E染色及免疫组化染色（IHC）结果显示,MNNG可诱导Balb/c小鼠胃黏膜组织出现胃黏膜萎缩、肠上皮化生、炎性细胞浸润和细胞异型增生等胃“炎-癌转化”关键病理改变,胃“炎-癌转化”小鼠模型构建成功,健脾化瘀解毒方可缓解MNNG诱导的包括胃黏膜病理组织结构改变、促炎Th1细胞浸润和胃黏膜上皮组织癌症标志物Ki67、p53 表达。4.Western-blot结果显示健脾化瘀解毒方可逆转MNNG所诱导的NF-κB/IκB-α活化、COX-2、NADPH氧化酶家庭成员NOX2和NOX4蛋白表达的增加,qPCR检测结果显示健脾化瘀解毒方可显着改善MNNG诱导的炎症因子产生（IL-6、TNF-α）,此外,与阳性药维生素B12（VitB12）相比,高剂量的健脾化瘀解毒方具有更强的抗炎活性。5.另外,NF-κB活化诱导产生“炎症因子风暴”,进而诱导胃“炎-癌转化”过程中发生早期细胞迁移的蛋白活化,Western-blot结果MNNG可在体内外诱导早期细胞迁移相关蛋白的活化,如E-cad、N-cad等,而健脾化瘀解毒方预处理可明显抑制这些蛋白的活化。结论:1.GPLCs发生EMT,可能参与胃癌早期转移,健脾化瘀解毒中药WPX可在一定程度上下调EMT相关基因表达,而抑制细胞迁移,但疗效不显着,在此基础上,健脾化瘀解毒中药需进一步进行优化;2.三七总皂苷、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、腺苷为健脾化瘀解毒方含量较高的四种有效活性成分,其中三七总皂苷和腺苷均为最丰富的化合物,提示以上化合物可视为健脾化瘀解毒方的化学标记物;3.MNNG可在体内外诱导出现胃“炎-癌转化”,本次动物造模选用对致癌因子敏感的Balb/c小鼠进行造模成功,可稳定模拟胃“炎-癌转化”组织病理变化过程;4.健脾化瘀解毒方可以通过在胃黏膜中介导NF-κB引发的“炎症因子风暴”干预胃“炎-癌转化”进程;同时可能通过抑制其级联反应进而抑制细胞迁移,从而发挥控制甚至逆转胃“炎-癌转化”效应的潜能,进而预防胃癌发生。总之,本研究成功构建胃“炎-癌转化”模型小鼠。健脾化瘀解毒方可能通过调控NF-κB信号通路,抑制其活化导致的“炎症因子风暴”级联反应,调控其下游蛋白。从而在干预胃“炎-癌转化”小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生的基础上,干预胃黏膜上皮细胞受MNNG诱导所发生的早期迁移,进而发挥治疗GPL、预防胃癌的作用。
易惺钱[4]（2021）在《基于扶正祛邪理论的中医药治疗幽门螺杆菌感染相关疾病的证治规律研究》文中认为背景:幽门螺杆菌（Helicobator Pylori,Hp）是目前公认的唯一能在人体胃中生存的微生物种类,感染了全球50%以上的人口,是导致胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病的重要因素,且与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、糖尿病、慢性荨麻疹等胃肠外疾病相关,因此抗Hp治疗早已成为共识。我国作为发展中国家,Hp感染和胃癌双重高发,二者关系密切,危害相互叠加,其治疗是消化科医生最关注的问题。目前临床多采用质子泵抑制剂和铋剂联合两种抗生素的四联疗法,但随着抗生素的不规范使用,细菌耐药率上升,Hp根除率下降,复发率升高,不良反应明显,有效治疗面临着挑战。中医药作为Hp治疗的新路径,具有不良反应小、耐药率低、不易引起肠道菌群失调等特点,与西药联用可提高根除率,减少副作用及抗菌药物使用,保护胃黏膜,在Hp治疗中的地位与作用逐渐被认可。但证据较分散,仍缺乏较全面的中医理论支撑和真实世界的证据支持。目的:1.系统梳理中医药治疗Hp感染相关文献,全面综合当前可用证据,提炼中医药干预Hp的治疗思路。2.结合医案及回顾性队列研究整合中医治法的运用情况、具体方药,评价其临床疗效,优化Hp感染的中医药防治方案。3.在现有证据支持下,进一步揭示中药防治Hp的作用机制与证治规律,为中医药干预Hp感染的优势环节和精准治疗提供证据支持。方法:1.文献梳理与评价系统检索中、英文数据库,同时对纳入文献的参考文献、灰色文献、医脉通等进行补充检索,7名研究者根据纳排标准独立筛选文献、提取数据,采用讨论或求助第三方的方式解决分歧;运用文字描述及图表形式展示中医药抗Hp的研究现状。应用AMSTAR 2量表、GRADE软件对中药治疗Hp感染相关系统评价/Meta分析进行方法学质量、结局指标可靠程度及证据质量再评价。2.临床验证通过有效医案及临床回顾性研究对文献研究结果加以验证。借助古今医案云平台,系统分析中医药治疗Hp感染相关疾病的证治规律;基于真实临床环境中既有医疗数据开展中药联合四联疗法治疗Hp感染相关疾病的回顾性队列研究,评价中医药在真实世界中的疗效及安全性,为中医药干预Hp感染相关疾病提供现实性、适用性和时效性证据支持。结果:1.证据图及理论探讨部分:8个中英文数据库初检共26661篇文献,自动查重后获得16461篇,依据相关排除标准排除不符合文献后最终纳入3563篇,其中临床研究3460篇,系统评价/Meta分析82篇,指南及临床路径研究21篇。从临床研究来看,（1）研究类型以随机对照试验为主（80.72%）,规模多在60-100例之间;观察性研究占7.63%,多集中在Hp感染与中医证型的相关性及Hp感染相关疾病中医证型分布特点方面,其与体质类型的研究相对较少,仅占0.55%;（2）研究人群与现代医学对Hp感染特定人群处理意见一致,中医药在儿童（<14岁）及老年人（>70岁）研究相对较少。（3）干预方案多为中医药与西药联用,单用相对较少,半夏泻心汤、黄连温胆汤、黄芪建中汤、六君子汤等经方应用广泛;（4）结局指标以Hp转阴、临床症状改善、胃镜病理疗效及安全性等为临床主要指标,与中医辨证论治水平相关的中医证候疗效指标相对较少;在系统评价/Meta分析方面,76篇中医疗法干预Hp相关性疾病的系统评价/Meta分析再评价结果显示,虽多数结论认为中医药有潜在疗效,但受原始研究方法学质量影响,证据质量参差不齐,高质量证据较少,难以得出较肯定的结论。在指南共识上,我国陆续颁布了五次Hp诊治共识意见或指南,为Hp治疗提供了方向;2012年第四次全国Hp感染诊治共识建议可将中药用于Hp感染的治疗,中药以其独特优势成为Hp治疗的新路径;2018年《全国中西医整合治疗Hp相关“病-证”共识》的发布,为难治性Hp感染提供了中国思路。通过系统梳理当前可获得的相关证据,总的来说,中医认为Hp为湿热毒邪,其感染与脾胃虚弱密切相关,邪毒内犯,正虚邪实为基本病机,扶正祛邪为基本治则,健脾益气以扶正,清热祛湿以祛邪,并施以根除Hp。2.再评价部分:中英文8个数据库中共检索出256篇中药治疗Hp相关疾病的系统评价/Meta分析,纳入40篇文献按扶正、祛邪、扶正祛湿兼施不同干预方式对其结局指标进行证据质量评定。纳入文献中7篇以扶正为主,黄芪建中汤、香砂六君子汤、香砂养胃丸为常用方剂;祛邪为主的17篇,辛开苦降、清热祛湿为抑杀Hp之大法,常用半夏泻心汤、左金丸、黄连温胆汤;扶正祛邪兼施的16篇,治以胃复春、荆花胃康、柴胡舒肝散等中药制剂。自2012年以来中药抗Hp相关系统评价逐年增多,Hp根除（转阴、清除）率、总有效率、胃镜病理疗效及不良反应发生率为主要观察指标,但受系统评价制作全过程的影响,方法学质量均为“极低”,证据质量为中、低级或极低,缺乏高质量证据。3.医案分析部分:古今医案云平台共检出158则医案,对符合纳入标准的72则医案进行分析,共177诊次,涉及45首处方、241味中药。其中,甘草、黄连、白术、茯苓、陈皮、党参、蒲公英等为高频药物。所用药物功效以清热解毒、燥湿化痰、清热燥湿、泻火解毒为主,清热药使用频次最高,其次是理气药和补虚药。从性味归经看,多用温、平、寒之性,苦、甘、辛味,主入脾、胃、肺经的中药,核心处方为芍药甘草汤和六君子加减。4.临床回顾性研究部分:（1）共纳入283例Hp感染患者,其中中药联合四联疗法治疗患者（暴露组）114例,单用四联疗法（非暴露组）169例,治疗后暴露组Hp根除率为80.7%（92/114）,非暴露组69.8%（118/169）,差异有统计学意义（P<0.05）。按服用四联药物的疗程分为7、10、14、14-42天及42天以上5个组,分析显示不同疗程与Hp根除无统计学差异（P=0.84）。283例患者中10例在Hp根除后3个月至2年内进行了复查,除暴露组1例为2年后复查呼气试验结果为阳性外,其他均为阴性;难治性Hp感染患者3例,其疗效可能与抗生素耐药有关;（2）暴露组96例使用中药汤剂患者111诊次中药用药数据分析显示,中药使用总频次1437次,包括不同中药252味,甘草、半夏、党参、茯苓、白术等使用频次较高。按功效分类以清热解毒、燥湿化痰、补中益气为主,其中清热药使用频次最高、化痰药、补虚药次之。四气以温、平、微寒为主,甘、辛、苦味居多,主入脾、胃、肺经,临床使用的核心处方为六君子汤和黄芩汤加减。结论:Hp属于中医的湿热邪气,其感染与宿体脾胃虚弱、Hp毒邪（菌株）的致病性密切相关。中医药以扶正祛邪为基本治则,在Hp感染患者初次治疗、补救治疗及根除后等不同时期发挥治疗作用。结合患者的具体情况,或健脾和胃、补益气血（扶正,正气旺而不受邪）,或清热解毒、清热燥湿（祛邪,邪去正自安）,或攻补兼施,双管齐下,发挥抗Hp的同时,调节肠道正常菌群,修复受损胃黏膜,提高机体免疫力。扶正寓祛邪,祛邪而不伤正,成为根除Hp治疗的新路径和策略,单用或与西药联用提高根除率,缓解临床症状,造福患者。
朱景茹[5]（2021）在《柴芍六君汤调节慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织细胞增殖凋亡的生物学基础研究》文中研究说明目的本研究采用复合因素造模方法建立慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠模型,从“方证对应”角度,观察柴芍六君汤的治疗作用,初步探讨柴芍六君汤调节慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞增殖凋亡的分子生物学基础。方法8周龄清洁级Sprague Dawley大鼠,雌雄各半,26只,采用随机数字表法分为2组,正常组6只,造模组20只。正常组不予任何处理,造模组大鼠每日予20mmol/L脱氧胆酸钠溶液和0.1%氨水溶液交替饮用进行化学诱导,配合2d足食、1d禁食的饥饱失常法,每日夹尾激惹1h,造模10周。随机取材2只造模组大鼠观察胃黏膜组织病理形态。以一般情况变化、行为学实验结果及胃黏膜组织病理形态作为模型评价标准。将成模大鼠随机分为模型组、维酶素组和柴芍六君汤组,每组6只,柴芍六君汤组予浓度为0.51g/mL的柴芍六君汤灌胃,维酶素组予浓度为24mg/mL的维酶素混悬液灌胃,正常组和模型组予[10mL/（kg·d）]灭菌饮用水灌胃,干预4周。采用苏木素-伊红（HE）染色观察胃黏膜组织病理形态,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清EGF、TGF-α的含量,实时荧光定量PCR法（q PCR）检测胃黏膜组织p53、c-myc mRNA表达水平,免疫组化法（IHC）检测胃黏膜组织VEGF、PCNA蛋白表达水平,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测胃黏膜组织细胞凋亡情况。结果1.模型评价结果:造模结束后,与正常组比较,造模组大鼠毛发质硬色淡黄、蓬松无光泽,活动减少、安静扎堆,反应迟钝,神态疲倦,摄食饮水量减少,体重增长缓慢,大便味臭,溏结不调。旷场实验总路程和直立探索次数明显减少,强迫游泳实验静止时间明显延长（P<0.01或P<0.001）。胃黏膜组织固有腺体萎缩、数量减少,大量浆细胞和淋巴细胞浸润,黏膜下层充血水肿较为明显,细胞核深染,主细胞和壁细胞减少,黏膜肌层增厚,未见肠上皮化生或上皮内瘤变改变。2.中药干预后各项指标变化:（1）生物学表征比较:正常组大鼠毛发洁白光泽,活跃灵敏,精神状态佳,灌胃抵抗较明显,大便软硬适中,气味淡;模型组大鼠毛发蓬松,色淡黄质硬无光泽,反应较迟钝,安静少动,神态仍显疲倦,灌胃时温顺不抵抗,大便质地稍软,色偏黄味臭;维酶素组大鼠毛发蓬松,少有光泽,活泼警惕,精神尚可,灌胃偶尔抵抗,大便质地转硬,气味微臭;柴芍六君汤组大鼠毛发淡黄质硬稍有光泽,活泼好动,灌胃时抵抗,大便软硬适中,颜色转为褐色,气味淡。各组大鼠干预后体质量比较,差异无统计学意义（P>0.05）;正常组、模型组和维酶素组大鼠体质量增量基本相近,柴芍六君汤组大鼠体质量增量较此三组有上升趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）胃黏膜组织外观及病理形态比较:大体观察,正常组大鼠胃黏膜组织色泽鲜红光亮,形态正常,黏膜皱襞丰富充盈;模型组大鼠胃黏膜组织色泽较灰暗,厚度变薄,黏膜皱襞减少甚至消失;维酶素组大鼠胃黏膜组织色泽淡红略微苍白,黏膜厚度较模型组稍增厚,黏膜皱襞增多;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织色泽淡红,形态趋向于正常组,厚度明显增厚,黏膜皱襞明显增多。光镜观察,正常组胃黏膜组织结构完整,层次清晰,细胞排列紧密整齐,主细胞和壁细胞明显可见,仅有少量浆细胞浸润;模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩,细胞排列紊乱,主、壁细胞丢失,腺腔体积增宽,大量巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润,部分细胞脱落、坏死,细胞间隙可见明显充血水肿;维酶素组胃黏膜组织固有腺体萎缩较模型组稍改善,细胞排列较整齐,腺腔体积仍较大,炎性细胞浸润减少,细胞间隙仍可见充血水肿;柴芍六君汤组胃黏膜组织固有腺体萎缩一定程度改善,细胞排列较整齐,主、壁细胞增加,腺腔体积减小,少量嗜酸性细胞和浆细胞浸润,细胞间隙充血水肿稍减轻。（3）血清EGF、TGF-α含量比较:与正常组比较,模型组大鼠血清EGF、TGF-α含量明显上升（P<0.01）。与模型组比较,维酶素组大鼠血清EGF、TGF-α含量有下降趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;柴芍六君汤组大鼠血清EGF、TGF-α含量下降（P<0.05）。维酶素组与柴芍六君汤组大鼠血清EGF、TGF-α含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。（4）胃黏膜组织p53、c-myc mRNA表达水平比较:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织p53、c-myc mRNA表达水平均显着上升（P<0.01）;维酶素组和柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织p53 mRNA表达水平上升（P<0.05或P<0.01）,c-myc mRNA表达有上升趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织p53、c-myc mRNA表达水平下降（P<0.05或P<0.01）。与维酶素组比较,柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织p53、c-myc mRNA表达水平均有上升趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）胃黏膜组织VEGF、PCNA蛋白表达水平比较:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织VEGF、PCNA蛋白表达水平上升（P<0.05或P<0.01）,维酶素组大鼠胃黏膜组织PCNA蛋白表达水平显着上升（P<0.01）。与模型组比较,维酶素组大鼠胃黏膜组织VEGF、PCNA蛋白表达水平下降,差异无统计学意义（P>0.05）,柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织PCNA蛋白表达水平下降（P<0.05）,VEGF蛋白表达水平下降,差异无统计学意义（P>0.05）。维酶素组与柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织VEGF、PCNA蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。（6）凋亡指数比较:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织凋亡指数上升（P<0.05）。与模型组比较,维酶素组大鼠胃黏膜组织凋亡指数下降,差异无统计学意义（P>0.05）,柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织凋亡指数下降（P<0.05）。维酶素组与柴芍六君汤组大鼠胃黏膜组织凋亡指数比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织细胞增殖凋亡因子存在异常表达,胃黏膜组织细胞增殖凋亡失衡可能是慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证的生物学基础之一。2.采用以脱氧胆酸钠和氨水化学诱导为主的复合因素造模法能够成功建立慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠模型,柴芍六君汤能够改善模型大鼠的一般状况,减轻胃黏膜组织炎症反应和逆转萎缩胃黏膜腺体。3.柴芍六君汤在调节胃黏膜组织细胞过度增殖凋亡方面具有重要作用,其可能通过调控大鼠胃黏膜组织细胞增殖凋亡因子EGF、TGF-α、p53、c-myc、PCNA的表达,从而促进胃黏膜组织损伤修复,改善慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证。
杨建华[6]（2021）在《中老年Hp感染CAG患者不同病理类型与气虚、血瘀证素的相关性》文中提出目的:大多学者认为中老年慢性萎缩性胃炎病机以脾胃气虚多见,而导致病理进展的关键为血瘀。另胃黏膜病理是诊断及判断疾病发展的重要手段,故本研究探讨不同胃黏膜病理类型与“气虚、血瘀”的相关性,了解其内在联系及演变规律,以期对临床辨证及遣方用药提供参考依据方法:收集2020年2月至2021年2月就诊于福州市中医院脾胃科门诊或住院的慢性萎缩性胃炎患者240例,经Hp检测分为Hp感染组与非Hp感染组,以问卷调查形式采集患者四诊资料及病理结果,并将四诊资料录入“中医健康状态辨识系统”得出证素信息,运用SPSS 22.0建立数据库进行统计分析。结果:1.Hp组与非Hp组的性别、年龄分布无差异性（P>0.05）。2.Hp组与非Hp组的不同病理类型等级分布无差异性（P>0.05）。3.Hp组与非Hp组的病性证素中“气虚、湿、血瘀、阳虚、痰、热”等级分布有差异性（P<0.05）,说明Hp感染可能加重上述病性证素的严重程度。病位证素中“脾”等级分布有差异性（P<0.05）,说明Hp感染可能加重脾损伤。4.因Hp组均有萎缩、活动性病理改变,且本研究收集上皮内瘤变病例数较少,故仅对Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间、萎缩伴或不伴肠化之间的数据进行分析。Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间、萎缩伴或不伴肠化之间的性别、年龄分布无差异性（P>0.05）。5.Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间伴随病理类型（活动性、肠化、上皮内瘤变）分布无差异性（P>0.05）;Hp组萎缩伴或不伴肠化之间伴随病理类型（慢性炎性反应、活动性、上皮内瘤变）分布无差异性（P>0.05）。6.Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间的气虚、血瘀程度分布无差异性（P>0.05）;Hp组萎缩伴或不伴肠化之间气虚程度分布无差异性（P>0.05）,但血瘀程度分布具有差异性（P<0.05）,说明萎缩伴肠化与血瘀程度相关。7.Hp组的萎缩伴或不伴慢性炎性反应与气虚、血瘀证素的相关性不显着（OR值均<1,P值均>0.05）。萎缩伴或不伴肠化与气虚的相关性不显着（OR值>1,P值>0.05）,而与血瘀的相关性显着,重度血瘀是萎缩伴肠化病理改变的危险因素（OR值>1,P值<0.05）。结论:1.Hp感染可能加重慢性萎缩性胃炎患者病性证素中“气虚、湿、血瘀、阳虚、痰、热”的严重程度;另可能加重病位证素中“脾”的损伤,故临床辨证应注重Hp感染可能加重损伤的病性、病位,以利于防止疾病的发展与传变。2.Hp感染慢性萎缩性胃炎患者的气虚对病理改变的影响不显着,可能与气虚贯穿疾病始终有关。而血瘀程度的加重是萎缩伴肠化病理改变的危险因素,故治疗肠化病理改变可酌情配伍活血化瘀类中药。
潘玮[7]（2021）在《不同类型慢性胃炎伴胆汁反流证素分布特点的初步研究》文中研究指明目的慢性胃炎伴胆汁反流是临床常见病,其病程较长,易反复发作,近年来患病比例呈上升趋势。现代研究发现胆汁的反复刺激下可加重对胃黏膜损伤致胃黏膜的炎症、糜烂、溃疡、萎缩、肠上皮化生,甚至引起胃癌的发生。故本研究立用证素辨证方法,观察分析不同类型慢性胃炎伴胆汁反流现象,总结两组的证素分布特点及其差异性,以期达到中医临床辨证论治提供参考依据的目的,降低癌变风险。方法本研究通过收集纳入2020年1月至2021年1月就诊于福建中医药大学附属第二人民医院,经电子胃镜及病理等检查,并有临床症状及符合排纳标准的慢性胃炎伴胆汁反流患者140例,分为慢性非萎缩性胃炎（CNAG）伴胆汁反流组与慢性萎缩性胃炎（CAG）伴胆汁反流组。通过面对面问卷形式,调查并采集人群分布特点如性别、年龄、饮食生活嗜好、体质指数（BMI）、反流程度、胃黏膜病理组织学改变等基本资料,并进行四诊信息采集,填写慢性胃炎伴胆汁反流证素信息表,运用证素辨证软件（中医健康状态辨识与咨询系统）统计出CNAG伴胆汁反流组与CAG伴胆汁反流组的证素分布情况,分析差异性等特点。结果1.两组在性别、年龄、胆汁反流程度、BMI的分布上无差异性。2.慢性胃炎伴胆汁反流的反流程度与胃黏膜病理组织学改变的相关性:慢性炎症性、萎缩、肠化等胃黏膜病理组织学改变程度与胆汁反流程度呈正相关;活动性改变程度与胆汁反流程度无明显相关性。3.CNAG伴胆汁反流病位证素以胃、肝、胆为主,还涉及脾、心神、半表半里、大肠、小肠、肾、心、胸膈、胞宫;病性证素以气滞、热、湿、阴虚为主,还涉及痰、气虚、食积、血瘀、阳虚、阳亢、血虚、寒、血热、饮。4.CAG伴胆汁反流病位证素以胃、脾、肝、胆为主,还涉及半表半里、肾、大肠、小肠、心神、胞宫、心;病性证素以气滞、湿、气虚、痰、阴虚为主,还涉及热、阳虚、血瘀、血虚、食积、阳亢、饮、寒。5.CNAG伴胆汁反流组与CAG伴胆汁反流组在病位证素脾、胆的的等级分布上差异有统计学意义（P<0.05）;CNAG伴胆汁反流组与CAG伴胆汁反流组在病性证素气虚、阳虚、湿、痰、瘀的等级分布上差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.慢性胃炎伴胆汁反流与胃、肝、脾、胆相关,CNAG伴胆汁反流的主要病位在胃、肝、胆,CAG伴胆汁反流的主要病位在胃、脾、肝、胆;且脾、胆与病情进展有关。2.慢性胃炎伴胆汁反流总体病性虚实夹杂,CNAG伴胆汁反流的主要病性在气滞、热、湿、阴虚,以邪实为主;CAG伴胆汁反流主要病性在气滞、湿、气虚、痰,正虚显着;且气虚、阳虚、湿、痰、血瘀与病情进展有关。3.提示慢性胃炎伴胆汁反流治疗上应标本兼顾,以疏肝理气、健脾化湿、益气和胃、清热滋阴利胆为原则。CNAG伴胆汁反流重视疏肝理气、清热化湿、和胃滋阴;CAG伴胆汁反流重视在健脾理气的基础上,辅以和胃化湿、疏肝利胆,且CAG伴胆汁反流还需注意祛痰、化瘀之法的运用。
张曼玲[8]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中研究指明目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
刘慧娟[9]（2021）在《疏肝治萎汤治疗萎缩性胃炎肝胃气滞证临床观察》文中指出目的:观察周毅教授自拟疏肝治萎汤治疗慢性萎缩性胃炎肝胃气滞证关于中医症候、内镜下胃粘膜改善、病理表现的临床疗效,探讨其起效机理、用药依据,为治疗肝胃气滞型萎缩性胃炎提供方法思路。探讨萎缩性胃炎中医病因病机、证候分型及辨证论治方法,西医病因病机,诊断标准及分级,治疗方案等。方法:以湖北省中医院花园山脾胃病科住院部及周毅主任专家门诊2019.5-2020.10共66例西医诊断为慢性萎缩性胃炎,中医辨证为肝胃气滞证的患者,采用随机对照原则,分为治疗组和对照组,每组各31例受试者。对照组予以摩罗丹治疗,服用方法:8粒/次,3次/日,分别于早餐、中餐、晚餐半小时后服用;治疗组予以辨证中药组方疏肝治萎汤,水煎服200ml,早晚各一次,饭后1小时温服。总疗程3个月,每位受试者治疗前后各行胃镜检查1次,取活检,行血液分析、尿液分析、粪便分析、心电图检查,观察受试者治疗前后中医证候积分变化、中医证候疗效、胃镜下黏膜炎症程度疗效、病理积分变化、病理疗效等指标,使用统计学软件SPSS 25.0对试验所得数据进行统计学分析,得出结论,同时对试验安全性进行检验。结果:治疗过程中共脱落4例病例,最终治疗组31例观察对象,对照组31例观察对象。一般资料:比较结果所得两组受试患者的年龄、性别、病程构成比例对比均无明显差异（P>0.05）,基线资料一致,具有可比性。中医证候积分及疗效:分别对比治疗前两组主要中医证候（胃痛、腹胀、胁痛）、次要证候积分（嘈杂、嗳气、反酸）、中医症候总积分均无明显差异（P>0.05）,均具有可比性;治疗前后两组自身对比,除反酸（P>0.05）外,其他中医证候积分下降程度均具有统计学意义（P<0.05）,其中两组胃痛、腹胀、胁痛积分下降程度相当（P>0.05）,比较嘈杂、嗳气积分下降程度,治疗组对比对照组具有较为显着差异（P<0.05或P<0.01）。对中医证候总疗效进行对比,治疗组及对照组均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。内镜下黏膜炎症程度疗效:治疗前对照组和治疗组内镜下黏膜炎症程度无明显差异（P>0.05）;治疗前后两组组内自身对比,胃黏膜炎症程度差异具有统计学意义（P<0.05）,组间对比,胃黏膜炎症下降程度差异无统计学意义（P>0.05）。病理积分及疗效:对治疗前对照组和治疗组萎缩及肠化积分分别进行对比,两者差异均无明显差异（P>0.05）,具有可比性;对治疗前后两组分别进行组内自身对比,萎缩积分下降程度差异具有统计学意义（P<0.05）,对治疗后两组进行组间萎缩积分下降程度对比,差异无明显统计学意义（P>0.05）;治疗前后两组组内自身对比,肠化积分下降程度均无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组病理疗效组间对比及病理疗效自身对比,治疗组及对照组两组的上述差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:运用周师疏肝治萎汤辨证论治萎缩性胃炎肝胃气滞证,能有效缓解CAG临床症状,其中对嘈杂、嗳气等症状的改善效果均优于摩罗丹,对胃痛、腹胀、胁痛缓解效果与摩罗丹相当,但对反酸无明显效果;对于内镜下胃黏膜炎症程度的改善及萎缩病理分级的逆转均具有明显作用,与摩罗丹效果相当,但尚无确切证据证明对肠上皮化生有逆转作用。
张葳[10]（2021）在《基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制》文中指出目的慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）是消化科临床常见病、疑难病,病理表现特点为胃粘膜固有腺体的萎缩,或伴有肠上皮化生、异型增生。根据公认的Correa胃癌的发展模式,将胃粘膜萎缩基础上伴发肠上皮化生称为癌前状态,故临床上目前如何有效干预肠上皮化生对防治胃癌发生、发展,阻断胃癌发展路径具有至关重要的意义。在西医学方面,治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生主要采取对症治疗及对因治疗,尚缺乏明确有效的干预措施。中医学的临床实践中不单能有效的控制慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病情,还可以延缓、阻断肠上皮化生发展,具有显着的优势。本课题通过前期对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的证候学研究结果与长期临床经验的总结,采用理气活血解毒法进行干预,临床实践中该法对萎缩、肠上皮化生甚至异型增生均具有明确疗效。长期慢性非可控性炎症和肿瘤“炎癌转化”的相关性已被公认,NLRP3炎症小体是近年来医学科研领域研究的热点之一,NLRP3炎症小体被过度活化与其所诱导的一系列级联炎症反应关系密切,在炎症反应的调控中,炎性信号转导途径发挥至关重要的作用,与炎症的启动激活、放大及反应等“多米诺效应”反应链密切相关,然而理气活血解毒法是否通过抑制NLRP3炎症小体介导的信号通路达到干预慢性萎缩性胃炎“炎癌链”发生发展的具体机制尚不确切。基于此,本课题拟采取网络药理学及免疫组化技术探讨理气活血解毒法通过NLRP3炎症小体信号通路干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的作用机制。方法本课题由三部分组成,分别为文献综述、网络药理学研究及免疫组化实验研究。文献综述部分总结撰写慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中西医研究进展。网络药理学研究部分,初步探索理气活血解毒法方药抑制NLRP3炎症小体活化的效应特点和潜在的生物学机制,为未来的研究提供依据。免疫组化实验研究部分,采用理气活血解毒法对30例肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者进行干预,运用免疫组化技术检测患者治疗前后胃组织NLRP3炎症小体信号通路的关键分子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD的变化,尝试探讨理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎伴肠化的分子机制。结果（1）网络药理学研究结果:理气活血解毒法方药参白颗粒中的92种活性成分,通过作用于38个靶基因达到抑制NLRP3炎症小体活化的效用,其中来源于中药莪术与柴胡的新莪术二酮、莪术二酮、胡薄荷酮、诺卡酮、香芹酮等为主要药效成分;靶基因功能富集分析显示,参白颗粒可通过白介素-12信号通路、CD4+T细胞的TCR信号通路、白介素-23信号通路、白介素-1信号通路、白介素-2信号通路、CD8+T细胞的TCR信号通路、NF-κβ经典通路、干扰素γ信号通路等10多条通路,经由代谢调控、能量通路、免疫反应、抗细胞凋亡等10个生物学过程,发挥抑制NLRP3炎症小体活化的作用。（2）NLRP3炎症小体信号通路关键分子免疫组化检测结果采用免疫组化技术检测30例患者治疗前后的胃组织NLRP3炎症小体通路关键分子得出,治疗前后NLRP3、Caspase1、IL-1β、IL-18、GSDMD的表达差异均具有显着统计学意义（P<0.01）。结论（1）理气活血解毒法方药参白颗粒调控NLRP3炎症小体活化具有多靶点、多成分、多途径的协同效应特点,通过靶基因功能富集发现其多条信号通路,与NLRP3炎症小体、炎症反应、免疫功能存在密切的相互作用。（2）理气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生NLRP3炎症小体信号通路关键分子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD分子具有调控作用,发现理气活血解毒法可下调NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD分子的表达水平,故该法可能通过抑制NLRP3炎症小体介导的信号通路达到干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病变进展。
二、中医药对逆转慢性萎缩性胃炎病理变化的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药对逆转慢性萎缩性胃炎病理变化的探讨（论文提纲范文）
（1）慢性萎缩性胃炎的中医药治疗进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 中医治疗进展 |
| 2.1 辨证分型论治 |
| 2.2 经验方治疗 |
| 2.3 中成药治疗 |
| 2.4 中医外治法 |
| 2.5 中医调护 |
| 3 中医治疗CAG机制 |
| 3.1 减轻炎症反应，修复胃黏膜损伤 |
| 3.2 抗Hp感染 |
| 3.3 调控细胞增殖及基因表达 |
| 4 结语 |
（2）辛开苦降法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效评价及基于转录组学的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎的现代医学研究进展 |
| 1. CAG与胃癌前疾病的定义 |
| 2. CAG的临床研究进展 |
| 3. CAG的基础研究进展 |
| 4. 小结 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎的中医学研究进展 |
| 1. 辨证治疗 |
| 2. 成方治疗 |
| 3. 自拟方治疗 |
| 4. 中西医药联合治疗 |
| 5. 中成药治疗 |
| 6. 外治法 |
| 综述三 转录组学技术及其在中医学中的研究进展 |
| 1. 转录组学研究的相关技术 |
| 2. 转录组学在中医药学研究中的应用 |
| 3. 展望 |
| 综述四 魏玮教授治疗CAG相关学术思想及临证经验 |
| 1. 辛开苦降,善用经方 |
| 2. 益气活血,消症化瘕 |
| 3. 调畅情志,和解少阳 |
| 4. 调枢通胃,总揽全局 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 半夏泻心汤治疗CAG的临床研究 |
| 1、研究目的 |
| 2、研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 样本量估算与数据管理 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.4 干预措施 |
| 2.5 疗效评价指标 |
| 2.6 安全性指标 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 、研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 疗效结果分析 |
| 3.3 安全性评价 |
| 4、讨论 |
| 4.1 半夏泻心汤可以减轻CAG患者中医症状 |
| 4.2 半夏泻心汤可以调节CAG患者胃功能血清学水平 |
| 4.3 半夏泻心汤可以改善CAG患者焦虑抑郁状态 |
| 4.4 半夏泻心汤可以提高CAG患者睡眠质量 |
| 4.5 半夏泻心汤可以降低CAG患者炎症因子水平 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究 |
| 1、材料与方法 |
| 1.1 研究来源 |
| 1.2 受试者与血样采集 |
| 1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.4 软件及数据库 |
| 1.5 样本准备 |
| 1.6 生物信息学分析 |
| 2、结果 |
| 2.1 测序基本情况 |
| 2.2 差异表达筛选结果 |
| 2.3 差异表达基因GO富集分析 |
| 2.4 差异表达基因通路富集分析 |
| 2.5 PPI网络分析 |
| 3、讨论 |
| 3.1 半夏泻心汤治疗CAG与抑制炎症 |
| 3.2 半夏泻心汤治疗CAG与免疫调节 |
| 3.3 半夏泻心汤治疗CAG与抗肿瘤 |
| 3.4 半夏泻心汤治疗CAG与神经调控 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 总结与展望 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 存在问题与不足 |
| 4. 展望 |
| 致谢 |
| 附件 中国中医科学院望京医院医学伦理委员会审查批件 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（3）健脾化瘀解毒法调节NF-κB活性抑制胃“炎-癌”转化细胞迁移机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 胃“炎—癌”转化的机制及研究现状 |
| 一、胃“炎—癌”转化在胃癌进展中发挥重要作用 |
| 二、胃“炎—癌”转化中西医治疗现状 |
| 第二节 NF-κB信号通路与胃“炎—癌”转化及细胞增殖迁移 |
| 一、NF-κB家族及其信号通路 |
| 二、NF-κB信号通路与炎症发生的关系 |
| 三、NF-κB信号通路与肿瘤的发生的关系 |
| 第三节 肿瘤转移与上皮—间质转化 |
| 一、TGF-β/Smads信号通路介导的上皮-间质转化 |
| 二、EMT基因与分子标志物 |
| 第四节 基于胃“炎-癌”转化病理组织学进程的中医精准防治规律研究 |
| 一、中医药以健脾益胃法为主靶向胃黏膜萎缩阶段 |
| 二、中医药以健脾益胃化瘀法为主靶向胃黏膜萎缩伴IM阶段 |
| 三、中医药以健脾化瘀解毒法为主靶向胃黏膜萎缩伴LGIN阶段 |
| 第五节 健脾化瘀解毒法靶向胃“炎—癌”转化关键关节发挥作用 |
| 一、健脾化瘀解毒法靶向“炎-癌”转化环节改善GPL病理组织结构 |
| 二、健脾化瘀解毒法通过有氧糖酵解及自噬凋亡等途径逆转胃“炎-癌”转化 |
| 三、健脾化瘀解毒法通过抑制NF-κB信号通路控制甚至逆转胃“炎-癌”转化 |
| 四、健脾化瘀解毒方是临床治疗胃癌前病变的有效方剂 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 胃痞消体外抑制GPL模型细胞和胃癌SGC7901上皮-间质转化研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 健脾化瘀解毒方中有效活性成分的分析 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 健脾化瘀解毒方对胃“炎—癌”转化小鼠病理模型的的干预效应 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 健脾化瘀解毒方通过抑制NF-κB信号通路逆转胃“炎—癌”转化 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 健脾化瘀解毒方通过NF-κB信号通路抑制胃癌前病变细胞的早期迁移 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）基于扶正祛邪理论的中医药治疗幽门螺杆菌感染相关疾病的证治规律研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 第一章 基于证据图的中医药抗Hp感染的研究现状分析 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 文献纳排标准 |
| 1.3 文献筛选与资料提取 |
| 1.4 数据分析与形式 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 相关研究文章发表年度趋势 |
| 2.3 临床研究类型及规模 |
| 2.4 中医证候及体质研究 |
| 2.5 中医药抗Hp方式研究 |
| 2.6 中医药抗Hp方案临床评价 |
| 2.7 中医药防治方案干预时机及适用情况 |
| 2.8 系统评价方法学质量及临床证据评价 |
| 2.9 临床指南与路径研究 |
| 3.讨论 |
| 3.1 中医药抗Hp应用现状及问题 |
| 3.2 中医药防治Hp感染未来的研究方向 |
| 3.3 本研究的不足 |
| 第二章 中医药抗Hp感染机理机制探讨 |
| 1.现代医学对Hp的认识及治疗 |
| 1.1 Hp的特性和致病特点 |
| 1.2 Hp的治疗 |
| 2.中医对Hp感染相关疾病的认识和治疗 |
| 2.1 中医对Hp感染的认识 |
| 2.2 中医对Hp相关疾病的治疗 |
| 2.3 扶正祛邪抗Hp感染的实践及机理机制探讨 |
| 3.讨论 |
| 第三章 中药扶正祛邪治疗Hp感染相关疾病的系统评价再评价 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 文献检索 |
| 1.3 文献筛选与数据提取 |
| 1.4 质量评价 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究方法学质量评价结果 |
| 2.4 主要结局指标和证据质量分级 |
| 3.讨论 |
| 临床验证 |
| 第一章 基于古今医案云平台的中医药治疗Hp相关疾病的用药规律研究 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 数据录入 |
| 2.2 数据规范 |
| 2.3 数据统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 医案检索结果及特点 |
| 3.2 中医证型分布情况 |
| 3.3 常用方剂使用情况 |
| 3.4 常用中药使用情况 |
| 4.讨论 |
| 第二章 基于扶正祛邪理论的中医药治疗Hp相关疾病的回顾性队列研究 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳排标准 |
| 1.3 数据收集及整理 |
| 1.4 分组方法 |
| 1.5 结局评价 |
| 2.统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 病例基本情况 |
| 3.2 治疗结局 |
| 4.讨论 |
| 结语 |
| 1.本研究的主要结论 |
| 2.本研究的特色与创新 |
| 3.本研究的不足 |
| 4.展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的科研与学术成果 |
| 个人简介 |
（5）柴芍六君汤调节慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织细胞增殖凋亡的生物学基础研究（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 药物制备 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证模型建立 |
| 2.2 慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证模型评价 |
| 2.3 实验动物分组与干预 |
| 2.4 行为学指标观察及检测 |
| 2.5 标本采集与处理 |
| 2.6 HE染色观察胃黏膜组织病理变化 |
| 2.7 ELISA检测血清EGF、TGF-α相对含量 |
| 2.8 q PCR检测胃黏膜组织细胞p53、c-myc mRNA表达水平 |
| 2.9 IHC检测胃黏膜组织细胞VEGF、PCNA蛋白表达水平 |
| 2.10 TUNEL检测胃黏膜组织细胞凋亡情况 |
| 2.11 数据统计分析 |
| 实验结果 |
| 1 模型评价相关指标变化 |
| 1.1 大鼠一般情况比较 |
| 1.2 大鼠行为学改变 |
| 1.3 大鼠胃黏膜组织病理形态HE染色 |
| 2 中药干预后各组大鼠指标变化 |
| 2.1 各组大鼠生物学表征变化 |
| 2.2 各组大鼠胃黏膜组织外观及病理形态变化 |
| 2.3 各组大鼠血清EGF、TGF-α含量比较 |
| 2.4 各组大鼠胃黏膜组织p53、c-myc mRNA表达水平比较 |
| 2.5 各组大鼠胃黏膜组织VEGF、PCNA蛋白表达水平比较 |
| 2.6 各组大鼠胃黏膜组织凋亡指数比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证动物模型建立与评价 |
| 1.1 模型建立 |
| 1.2 模型评价 |
| 2 柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证的机理研究与探讨 |
| 2.1 肝郁脾虚为慢性萎缩性胃炎的主要病理机制和重要病理特点 |
| 2.2 肝郁脾虚证与细胞增殖凋亡具有相关性 |
| 2.3 柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠生物学表征的影响 |
| 2.4 柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织病理形态的影响 |
| 2.5 柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织增殖凋亡因子的影响 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性萎缩性胃炎的现代研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）中老年Hp感染CAG患者不同病理类型与气虚、血瘀证素的相关性（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与研究方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 慢性萎缩性胃炎、Hp感染的诊断标准 |
| 1.2 证素诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料收集与分组 |
| 2.2 数据录入与统计学处理 |
| 结果 |
| 1 基本资料 |
| 1.1 CAG患者年龄分布情况 |
| 1.2 CAG患者性别分布情况 |
| 1.3 CAG患者不同胃黏膜病理类型分布情况 |
| 2 证素资料 |
| 2.1 非Hp组与Hp组的病性分布情况 |
| 2.2 非Hp组与Hp组的病位分布情况 |
| 3 Hp组CAG患者不同病理类型中气虚、血瘀分布情况 |
| 3.1 Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间性别、年龄分布情况 |
| 3.2 Hp组萎缩伴或不伴肠化之间性别、年龄分布情况 |
| 3.3 Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间伴随病理类型分布情况 |
| 3.4 Hp组萎缩伴或不伴肠化之间伴随病理类型分布情况 |
| 3.5 Hp组萎缩伴或不伴慢性炎性反应之间气虚、血瘀的分布情况 |
| 3.6 Hp组萎缩伴或不伴肠化之间气虚、血瘀的分布情况 |
| 4 Hp组CAG患者不同病理类型与气虚、血瘀的关系分析 |
| 讨论 |
| 1 理论认识 |
| 1.1 CAG的西医认识 |
| 1.2 CAG的中医认识 |
| 1.3 Hp的中医认识 |
| 1.4 CAG微观辨证 |
| 1.5 中医证素辨证法 |
| 2 一般资料分析 |
| 2.1 CAG的性别、年龄分布特点 |
| 2.2 CAG不同病理类型分布特点 |
| 3 证素资料分析 |
| 3.1 CAG病性证素分布特点 |
| 3.2 CAG病位证素分布特点 |
| 3.3 CAG不同病理类型与“气虚”的相关性 |
| 3.4 CAG伴肠化与“血瘀”的相关性 |
| 3.5 小结 |
| 4 不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A:慢性萎缩性胃炎及Hp感染诊断标准 |
| 附录 B:证素辨证标准 |
| 附录 C:一般信息表 |
| 附录 D:慢性萎缩性胃炎四诊信息采集表 |
| 文献综述 慢性萎缩性胃炎微观辨证与中医证候的相关性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（7）不同类型慢性胃炎伴胆汁反流证素分布特点的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与研究方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 证素辨证标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例资料收集、分组 |
| 2.2 质量控制 |
| 2.3 数据录入与整理 |
| 2.4 数据统计学处理 |
| 结果 |
| 1 基本资料 |
| 1.1 慢性胃炎伴胆汁反流患者的性别与年龄分布 |
| 1.2 慢性胃炎伴胆汁反流的生活饮食习惯分布 |
| 1.3 慢性胃炎伴胆汁反流的BMI分布 |
| 1.4 慢性胃炎伴胆汁反流的反流程度分布 |
| 1.5 慢性胃炎伴胆汁反流的病理改变分布 |
| 1.6 慢性胃炎伴胆汁反流的反流程度与胃黏膜病理改变的关系 |
| 2 证素资料 |
| 2.1 CNAG伴胆汁反流证素分布 |
| 2.2 CAG伴胆汁反流证素分布 |
| 2.3 CNAG 伴胆汁反流与CAG 伴胆汁反流的证素比较分布 |
| 讨论 |
| 1 慢性胃炎伴胆汁反流的理论认识 |
| 1.1 中医对慢性胃炎伴胆汁反流的认识 |
| 1.2 西医对慢性胃炎伴胆汁反流的认识 |
| 2 一般资料分析 |
| 2.1 年龄与性别资料分析 |
| 2.2 生活饮食习惯资料分析 |
| 2.3 BMI分布资料分析 |
| 2.4 胆汁反流程度与病理的相关性分析 |
| 3 证素资料分析 |
| 3.1 CNAG伴胆汁反流证素特点分析 |
| 3.2 CAG伴胆汁反流证素特点分析 |
| 3.3 CNAG 伴胆汁反流与CAG 伴胆汁反流证素比较分析 |
| 4 不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A:英文缩略词 |
| 附录 B:慢性胃炎胃镜和病理诊断标准、胆汁反流诊断标准 |
| 附录 C:证素辨证标准 |
| 附录 D:慢性胃炎伴胆汁反流患者证素提取四诊信息采集表 |
| 文献综述 慢性胃炎伴胆汁反流中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（9）疏肝治萎汤治疗萎缩性胃炎肝胃气滞证临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 病例脱落及剔除 |
| 2.研究方法 |
| 3.观察项目 |
| 3.1 症状积分及疗效 |
| 3.2 胃镜疗效 |
| 3.3 病理积分及疗效 |
| 3.4 安全性观察 |
| 4.统计学方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般资料的比较 |
| 5.2 治疗前后各中医证候积分比较 |
| 5.3 治疗后各中医证候疗效比较 |
| 5.4 治疗后各内镜下炎症程度疗效比较 |
| 5.5 治疗前后病理积分比较 |
| 5.6 治疗前后各病理疗效比较 |
| 6.安全性观察 |
| 讨论 |
| 1.西医对CAG的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 CAG的诊断 |
| 1.3 CAG的治疗 |
| 2.中医对CAG的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辨证分型 |
| 2.3 辨证论治 |
| 2.4 中医药治疗 |
| 3.导师对CAG的认识 |
| 4.所用方方义 |
| 4.1 方义分析 |
| 4.2 单药分析 |
| 4.3 现代药理学研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 慢性萎缩性胃炎现代医学中西医联合相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表2 主要症状分级量表 |
| 附表3 次要症状分级量表 |
| 附录4 发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中医研究进展 |
| 1 病名范畴与历史沿革 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 治疗 |
| 4 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究 |
| 5 理气活血解毒法 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的西医研究进展 |
| 1 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生简介 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 治疗 |
| 4 NLRP3炎症小体信号通路研究现状 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理气活血解毒法方药抑制NLRP3炎症小体活化的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 理气活血解毒法方药对CAG伴IM患者胃组织NLRP3炎症小体信号通路的影响 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、中医药对逆转慢性萎缩性胃炎病理变化的探讨（论文参考文献）
- [1]慢性萎缩性胃炎的中医药治疗进展[J]. 张杨,丁悦悦,赵悦,程婷,任静,吴伟东,李雨,闫颖. 中医药学报, 2021
- [2]辛开苦降法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效评价及基于转录组学的作用机制研究[D]. 国嵩. 中国中医科学院, 2021(02)
- [3]健脾化瘀解毒法调节NF-κB活性抑制胃“炎-癌”转化细胞迁移机制研究[D]. 李思怡. 广州中医药大学, 2021(02)
- [4]基于扶正祛邪理论的中医药治疗幽门螺杆菌感染相关疾病的证治规律研究[D]. 易惺钱. 江西中医药大学, 2021(01)
- [5]柴芍六君汤调节慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织细胞增殖凋亡的生物学基础研究[D]. 朱景茹. 福建中医药大学, 2021(09)
- [6]中老年Hp感染CAG患者不同病理类型与气虚、血瘀证素的相关性[D]. 杨建华. 福建中医药大学, 2021(09)
- [7]不同类型慢性胃炎伴胆汁反流证素分布特点的初步研究[D]. 潘玮. 福建中医药大学, 2021(09)
- [8]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [9]疏肝治萎汤治疗萎缩性胃炎肝胃气滞证临床观察[D]. 刘慧娟. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [10]基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制[D]. 张葳. 北京中医药大学, 2021(08)