一、兔眼出血性视网膜脱离后的视网膜组织病理学观察（论文文献综述）
余丰[1]（2018）在《三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究》文中研究说明目的:本实验通过制作兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitreoretinopathy,t PVR）模型,观察中药三七对外伤性增殖性玻璃体视网膜病变兔视网膜中转化生长因子-β（TGF-β）及肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,探讨中药三七对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法:采用巩膜穿通伤联合富含血小板的血浆玻璃体腔注入的方法制成外伤性PVR兔模型,将动物分成空白组、模型组、阳性对照组、三七低剂量组及三七高剂量组,三七治疗组给予不同剂量的三七粉混悬液进行灌胃,连续28天,阳性对照组一次性给予道诺霉素玻璃体腔注射,采用免疫组织化学分析的方法对兔视网膜中转化生长因子-β（TGF-β）及肝细胞生长因子（HGF）的表达进行检测和分析。结果:（1）各组眼底增生级数:给药后第1天,各组间的比较不具有统计学意义（P=0.296）;给药第7天后各组间的比较具有统计学意义（P<0.01）,且模型组与空白组的比较具有显着统计学意义（P<0.01）,阳性对照组及三七高剂量组的PVR分级低于模型组（P<0.01）,三七低剂量组与模型组的比较没有统计学意义（P>0.05）,三七高剂量组与阳性对照组间的比较没有统计学意义（P>0.05）。（2）各组的眼底增殖膜截面积:模型组兔眼底增殖膜截面积明显高于正常组,具有显着统计学意义（P<0.01）;阳性对照组、三七高剂量与模型组的比较具有显着统计学意义（P<0.01）,而三七低剂量组与模型组的比较不具统计学意义（P>0.05）。（3）各组视网膜中转化生长因子-β（TGF-β）表达情况:与空白组相比,模型组视网膜中TGF-β蛋白含量明显升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,阳性对照组及三七高剂量组中TGF-β蛋白含量降低,具有显着统计学意义（P<0.01）,三七低剂量组中TGF-β蛋白含量亦降低,具有统计学意义（P<0.05）。（4）各组视网膜中肝细胞生长因子（HGF）表达情况:与空白组相比,模型组兔视网膜中HGF蛋白含量明显升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,三七低剂量组HGF蛋白含量无明显差异（P>0.05）,阳性对照组、三七高剂量组HGF蛋白含量明显降低,具有显着统计学意义（P<0.01）。结论:本研究通过巩膜穿通伤联合富含血小板的血浆玻璃体腔注入的方法成功制成了兔外伤性PVR模型。研究发现中药三七可减轻外伤性PVR兔眼底的增生程度及抑制眼底增殖膜的形成,同时可降低TGF-β、HGF在视网膜上的表达,从而起到防治外伤性PVR的作用。
刘鑫[2]（2016）在《骨髓间充质干细胞在视网膜光感受器细胞损伤中的保护作用及机制》文中指出光感受器细胞损伤可发生于视网膜色素变性、视网膜脱离、视网膜光损伤、眼外伤等疾病中,其不可逆性损伤可导致视功能的严重受损,甚至导致盲的发生。其中视网膜脱离（retinal detachment,RD）是最常见的严重威胁视力的疾病之一,发生于视网膜全层裂孔、玻璃体视网膜牵拉或者视网膜下渗出等情况而导致视网膜神经上皮与色素上皮的分离,从而导致光感受器细胞失去代谢和营养支持而发生损伤。由于视网膜脱离过程中涉及到的光感受器细胞死亡受到多种信号途径相互作用影响,同时伴有胶质细胞增生、视网膜三级神经元激活及重塑等过程,因此单一针对某条通路展开治疗不能达到完全控制细胞凋亡并保持视网膜完整性的目的。骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）在眼科多种疾病治疗中已开展了广泛的研究,如角膜缘干细胞缺乏、视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、缺血及视神经损伤等,已被证实具有分化为神经样细胞、视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞的潜能,同时能够表达多种细胞因子及神经营养因子,同时抑制局部炎症反应改善视网膜微环境,减少视网膜细胞凋亡;修复RPE细胞,保护视网膜外屏障,并可能活化视网膜干细胞。因此,本研究拟探讨BMSCs在视网膜脱离动物模型体内及低氧培养的视锥细胞系661w细胞中所发挥的保护作用及其机制。方法1.体外实验探讨BMSCs对661w细胞的保护作用及机制（1）利用低氧培养法制备细胞损伤模型,观察细胞形态变化,MTT法检测低氧不同时长后细胞活力改变,同时利用Annexin V-PI法、线粒体膜电位检测及caspase-3表达等方法检测细胞凋亡情况,利用Western blot、酸性囊泡标记物观察低氧后细胞自噬情况;同时低氧处理前1h加入自噬抑制剂3-MA,观察细胞活力、凋亡及自噬的变化;（2）利用transwell培养体系将损伤的661w细胞与BMSCs共培养,同样方法检测细胞活力、凋亡情况及自噬情况改变。2.体内研究分析BMSCs视网膜保护作用及机制（1）分离获得BMSCs原代培养并进行鉴定;（2）制备视网膜脱离大鼠模型,将培养的BMSCs移植入视网膜下,观察移植后视网膜复位时间段内多个时间点视网膜及BMSCs情况;以造模后未进行处理组及视网膜下注射PBS组为对照进行比较;（3）初步检测BMSCs对视网膜的保护作用效果:组织切片及HE染色观察视网膜形态及外核层厚度,免疫荧光法及Western blot法检测视网膜光感受器细胞标记物Rhodopsin表达情况;（4）研究BMSCs对视网膜保护作用的机制:利用TUNEL法计数视网膜内凋亡细胞数量,同时Western blot检测凋亡相关通路蛋白的表达情况;Western blot法检测视网膜组织中自噬相关蛋白表达量;（5）BMSCs在眼内情况:利用细胞标记试剂盒标记BMSCs后移植到RD模型视网膜下,免疫荧光法检测移植后的BMSCs在眼内移行及分化情况。结果1.661w细胞低氧培养2h、4h、8h、16h、24h及48h后,细胞活力发生不同程度的降低,伴有细胞数量减少、凋亡数量增加及细胞形态异常,同时发现细胞自噬在低氧后开始增加,低氧8h时达到高峰后降低,利用3-MA抑制细胞自噬后细胞活力下降;2.与BMSCs共培养的661w细胞形态较为正常,且活力有所增加,凋亡细胞明显减少,而共培养时加入自噬抑制剂,即使与BMSCs共培养,细胞活力仍发生降低的同时凋亡细胞增多;3.移植BMSCs的视网膜脱离眼中,视网膜外核层厚度更接近正常视网膜,与空白组及对照相相比光感受器细胞较厚及排列较为规整;4.移植BMSCs后,早期视网膜外核层内凋亡细胞数量明显减少,而且Caspase-3,8,9的表达量均较对照减少;5.移植BMSCs后的短期内,视网膜LC-3II表达升高、P62表达降低,视网膜内自噬激活;6.移植干细胞眼内没有观察到视网膜下移植的BMSCs有明显的移行整合过程及向视网膜细胞分化的倾向。结论本研究以BMSCs为研究对象,选择视网膜脱离及细胞低氧培养作为体内外实验模型,探索干细胞在其中发挥的保护作用及可能的部分机制。结果提示低氧环境对体外培养的光感受器细胞系661w细胞造成损伤,而早期自噬水平的提高有利于帮助细胞度过低氧应激,降低细胞凋亡,保护细胞活力;与BMSCs共培养能够降低低氧对661w的损伤,减少细胞凋亡,这种保护作用的发挥在一定程度上是由BMSCs介导的自噬调控实现的。视网膜脱离后视网膜细胞特别是光感受器细胞发生了包括凋亡、自噬、坏死、增殖等一系列病理变化,致使视网膜复位后仍存在光感受器细胞形态功能不能完全恢复;BMSCs眼内移植后能够明显减少光感受器细胞死亡,保存视网膜形态结构,其能够减少视网膜细胞凋亡,并在移植后短期内激活视网膜细胞自噬,帮助视网膜细胞度过视网膜脱离后的缺氧及低营养状态期。本实验观察BMSCs在光感受器细胞损伤时发挥的保护作用的同时研究其发挥作用的机制,一方面可以通过抑制细胞凋亡来减少细胞损失,另一方面可以激活细胞自噬从使细胞在应激状态中存活。
吴艳,叶芬,田农,黄振平[3]（2014）在《相干光断层扫描对孔源性视网膜脱离黄斑区视网膜组织结构观察初步研究》文中认为目的应用相干光断层扫描（OCT）观察孔源性视网膜脱离术前出现的黄斑结构改变及黄斑区视网膜水肿的发生情况。方法对42例（42只眼）视网膜脱离患眼在术前进行OCT检查,观察视网膜脱离后出现的黄斑结构改变及黄斑区视网膜水肿的发生情况。根据术前视网膜脱离发生的时间分为A组（<3个月）和B组（>个3个月）。结果 （1）OCT检查黄斑部形态:黄斑未出现脱离有13只眼,黄斑部分或全部脱离有29只眼,其中黄斑囊样变6只眼,视网膜水肿14只眼,视网膜劈裂2只眼,黄斑前膜2只眼。（2）黄斑区视网膜厚度的改变:未出现黄斑脱离和已出现黄斑脱离的视网膜厚度为比较,结果两者之间具有统计学差异（P<0.05）;A、B两组的黄斑区视网膜厚度比较,两者之间无有统计学差异（P>0.05）。（3）视网膜水肿的发生率:A、B两组的视网膜水肿发生率比较,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 OCT检查对孔源性视网膜脱离黄斑区视网膜组织结构研究有意义。
吴要华[4]（2013）在《化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响》文中提出目的：本论文以Dispase I诱导的兔增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopath,PVR）模型为研究对象,初步探讨化瘀散结片抑制增生性玻璃体视网膜病变模型Muller细胞增生的作用机制,以具有细胞增生为病理特征的增生性玻璃体视网膜病变为代表性眼病,旨在从不同角度探索化瘀散结片治疗此类眼病的疗效与机制,为临床用药提供客观依据,同时也为今后研究中药防治增生性视网膜病变类疾病提供新的思路和方法。方法：（1）建立Dispase I诱导的兔PVR模型,采用眼底照相、免疫组织化学方法观察化瘀散结片干预后模型兔在玻璃体视网膜组织形态的变化：（2）运用免疫组织化学方法探索研究化瘀散结片干预Dispase I诱导的模型兔Muller细胞中胶原纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）和波形蛋白（vimentin, VIM）的表达变化：（3）采用体外细胞培养技术培养muller细胞,并结合中药血清药理学方法进行化瘀散结片防治实验性PVR模型的研究。结果：（1）PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数比较有统计学意义（P<0.01）：（2）眼底增生级数：模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28d比较均有统计学意义（P<0.01）,而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14d比较有统计学意义（P<0.01）,在给药后第21、28d比较无统计学意义（P>0.05）：（3）GFAP:除空白对照组外其余各组均有GFAP表达,模型对照组GFAP IOD值高于空白对照组,差异有统计学意义（P<0.01）：模型对照组与阳性对照组比较有统计学意义（P<0.05）,与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有统计学意义（P<0.01）,而与低剂量治疗组比较无统计学意义（P>0.05）；（4）VIM：各组均有VIM表达,模型对照组VIM IOD值高于空白对照组,有统计学意义（P<0.01）；模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有统计学意义（P<0.01）.与阳性对照组、中剂量治疗组比较有统计学意义（P<0.05）,而与低剂量治疗组比较无统计学意义（P>0.05）：（5）高剂量含药血清组与空白对照组有统计学意义（P<0.01）；阳性对照组和中、低剂量含药血清组与空白对照组无统计学意义（P>0.05）。高剂量化瘀散结片含药血清对体外培养的muller细胞抑制作用最强,抑制率为53.48%,而道诺霉素与中剂量化瘀散结片含药血清的抑制率为29.07%和26.98%。结论：（1）Dipase I能在不使用外源性细胞和细胞因子的情况下独立诱导PVR动物模型,成功率高。（2）化瘀散结片能降低Dispase I诱导的PVR兔muller细胞GFAP和VIM表达水平。（3）化瘀散结片能直接抑制体外培养的mUller细胞增生。
王文丽[5]（2013）在《海昆化瘀片调控RPE诱导的增生性玻璃体视网膜病变TGF-β表达的研究》文中提出目的：转化生长因子（Transforming growth factor,TGF-β）具有调控细胞生长、分化、黏附、迁移、胞外基质产生和纤维化等系列生物作活性用,是增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）病理过程中最关键的促增生因子。本实验拟通过玻璃体腔注射视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium,RPE）诱导PVR动物模型,观察海昆化瘀片对PVR动物模型玻璃体液中TGF-B浓度的影响,以探讨其对TGF-β表达的调控作用,为进一步明确海昆化瘀片的防治作用提供一定实验依据。方法：采用玻璃体腔注射0.1ml RPE细胞悬混液诱导PVR动物模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、海昆化瘀片高、中、低剂量治疗组,海昆化瘀片治疗组连续给予不同剂量混悬液灌胃治疗28天,阳性对照组给予道诺霉素一次性玻璃体腔注射,通过眼底观察判定眼底增生级数、常规组织病理学观察分析增生膜截面积及截面增生细胞数、免疫组化染色观察分析增殖细胞核抗原、酶联吸附法（ELISA）检测玻璃体液中TGF-B.bFGF浓度。结果：（1）PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数、增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）阳性信号积分光密度（IOD）比较均有极显着差异（P<0.01）。（2）眼底增生级数：给药后第7天模型对照组阳性对照组、高剂量治疗组比较有显着差异（P<0.05）,而与中、低剂量组比较无差异（P>0.05）；给药后第14天模型对照组与阳性对照组、海昆化瘀片高、中剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,与低剂量组比较有显着差异（P<0.05）；给药后第21天模型对照组与阳性对照组比较有显着差异（P<0.05）,与海昆化瘀片高剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,与中、低剂量治疗组比较无差异（P>0.05）；给药后第28天模型对照组与阳性对照组、海昆化瘀片高剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,与中剂量治疗组比较有显着差异（P<0.05）,与低剂量治疗组比较无差异（P>0.05）。（3）增生膜截面积与截面增生细胞数：模型对照组与各用药组比较有极显着差异（P<0.01）。（4）增殖细胞核抗原：模型对照组PCNA的IOD值与阳性对照组、海昆化瘀片高、中剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）与低剂量治疗组比较无差异（P>0.05）。（5）TGF-B:模型对照组与阳性对照组、海昆化瘀片高、中剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,与低剂量治疗组比较有显着差异（P<0.05）。（6）bFGF:模型对照组与阳性对照组、海昆化瘀片高、中剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,与低剂量治疗组比较有显着差异（P<0.05）。结论：本实验通过玻璃体腔注射RPE细胞悬混液成功诱导PVR动物模型,研究发现海昆化瘀片能减轻PVR动物模型眼底增生程度、抑制增生膜的形成及膜内细胞增生,并通过抑制模型动物视网膜组织中PCNA的表达、降低玻璃体液中TGF-B、bFGF浓度阻止视网膜、玻璃体增生,从而发挥其防治PVR的作用。
张露[6]（2012）在《化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变兔MMP2及MMP9表达的影响》文中提出目的：基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinnases, MMPS）是参与细胞外基质降解和合成的重要酶类,其中明胶酶即MMP2、MMP9能降解明胶、Ⅳ型和V型胶原以及弹性蛋白,它们在增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）形成过程中发挥着重要作用。本实验通过玻璃体腔注射Dipase I诱导PVR动物模型,观察化瘀散结片对PVR动物模型视网膜组织中MMP2及MMP9蛋白表达的影响,以探索化瘀散结片在防治PVR发生发展中的作用靶点。方法：采用玻璃体腔注射0.1u/0.05ml Dipase I诱导PVR动物模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、化瘀散结片高、中、低剂量治疗组,化瘀散结片治疗组连续给予不同剂量的化瘀散结片混悬液灌胃治疗28天,阳性对照组给予道诺霉素一次性玻璃体腔注射,通过免疫蛋白印迹法（Western Blot）对其视网膜组织MMP2.MMP9蛋白表达水平进行观察和分析。结果：（1）PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数、增生膜截面积、截面增生细胞数、增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen, PCNA）阳性信号积分光密度（IOD）比较均有极显着差异（P<0.01）。（2）眼底增生级数：模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28天比较均有极显着差异（P<0.01）,而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14天比较有极显着差（P<0.01）,在给药后第21、28天比较无差异（P>0.05）。（3）增生膜截面积与截面增生细胞数：模型对照组与各用药组比较有极显着差异（P<0.01）。（4）增殖细胞核抗原：模型对照组与各用药组IOD值比较有极显着差异（P<0.01）。（5）MMP2：各组均有MMP2蛋白表达,模型对照组与阳性对照组比较有显着差异（P<0.05）,与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,而与低剂量治疗组比较无差异（P>0.05）。（6）MMP9：各组均有MMP9蛋白表达,模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,与阳性对照组、中剂量治疗组比较有显着差异（P<0.05）,而与低剂量治疗组比较无差异（P>0.05）。结论：本实验通过玻璃体腔注射Dipase Ⅰ成功诱导PVR动物模型,研究发现化瘀散结片能减轻PVR动物模型眼底增生程度、抑制增生膜的形成及膜内细胞增生,并通过抑制模型动物视网膜组织中PCNA、MMP2及MMP9蛋白表达水平阻止视网膜增生,从而发挥其防治PVR的作用。
王芳[7]（2008）在《兔眼玻璃体腔注射尿激酶后视网膜的病理学观察》文中研究说明背景与目的尿激酶是一种纤维蛋白酶原激活剂,能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原,具有降低纤维蛋白原和血黏度,防止血小板聚集,使血块溶解破碎等功能。对新鲜血栓效果较好。据文献报道,尿激酶眼内注射可以治疗前房出血和玻璃体出血等出血性眼病。将尿激酶注射到玻璃体腔内的毒性作用如何,报道较少。视网膜组织对药物理化作用的抵抗力较弱,所以玻璃体腔内注射药物浓度过高可导致视网膜毒性作用。由于眼内组织具有精细且脆弱的特殊性,尿激酶在应用眼内疾病的治疗之前,其眼内的安全性是首先需要进行评价的。本研究是通过观察不同浓度尿激酶兔眼玻璃体腔注射后视网膜的病理学观察,并行视网膜电图（ERG）评估其对视网膜功能的影响,目的是了解随着应用浓度的增加,尿激酶对视网膜细胞的毒性作用的变化,探讨其最佳治疗浓度。为探讨局部应用尿激酶的浓度和用药途径提供了依据。材料和方法1.将40只兔健康成年家兔随机分为4组（正常组、玻璃体腔注射2000U、3000U和5000U尿激酶组）,每组各10只兔眼,右眼为试验眼,左眼为对照眼,对照眼内均注入0.1ml PBS。15天后行ERG评估其对视网膜功能的影响,注射尿激酶后6个月处死动物摘除眼球,光镜和透射电镜观察视网膜的病理变化。2.兔眼注射方法复方托品酰胺眼液散大瞳孔,盐酸氯胺酮注射液按1.5 ml/kg的剂量肌肉注射麻醉动物。颞上方角巩膜缘后3-4mm处进针,针头斜面向上,先于巩膜组织内潜行1～2mm后,针头方向转向眼球中心,进针深度为5mm,将0.1ml尿激酶注射液缓慢注射入兔眼玻璃体腔内。结果1.视网膜电图的改变:ERG的a波振幅:实验组和对照组无统计学差异（P＞0.05）。ERG的b波振幅:2000U和3000U组:实验组和对照组相比无明显改变,差异无统计学意义（P＞0.05）。5000U组:试验眼和对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.光镜观察:各组实验眼和对照眼视网膜组织未见异常。视网膜组织结构完整,RGC排列整齐,内丛状层染色较均匀,内核层和外核层细胞排列较整齐,视锥视杆排列整齐。3.透射电镜:3000U组,兔眼视网膜色素上皮细长突起减少,外节膜盘融合,内节之间间隙轻度扩大。玻璃体腔注射尿激酶5000U组,黑素上皮细胞细长突起数量减少,稀疏、外节数量减少,排列紊乱,大部分膜盘融合消失。线粒体部分嵴和膜融合和消失,内节双层膜有融合和缺失。结论1.玻璃体腔注射2000U组,未见视网膜病理变化。2.玻璃体腔注射3000U及5000U可导致视网膜组织不同程度内节和外节损伤。随着浓度的升高,视网膜的毒性越大。3.玻璃体腔注射5000U的ERG-b波振幅,实验组较对照组b波振幅明显减少。
冯斐,赵培泉[8]（2007）在《外伤性出血性视网膜脱离的手术疗效分析》文中研究指明目的探讨外伤性出血性视网膜脱离的手术方法及疗效。方法24例（24眼）外伤性出血性视网膜脱离行玻璃体视网膜手术,14例行120°180°周边视网膜切开除血,4例辅助运用组织纤溶酶激活剂（tPA）视网膜下注射,6例行小孔状视网膜切开除血。结果术后视网膜解剖复位24例,复位率100.00%,术后视力20例不同程度提高,4例无改变;随访312月（平均6月）解剖复位20例,复位率83.33%。18例视力不同程度提高（75.00%）,6例视力无改变。结论对外伤性出血性视网膜脱离应用玻璃体手术联合视网膜切开及切除术、tPA的辅助运用是有效的手术方法。
刘玮,肖航,惠延年,王雨生,张自峰[9]（2006）在《兔出血性视网膜脱离感光细胞凋亡的研究》文中研究指明目的观察出血性视网膜脱离（HRD）后视网膜细胞的凋亡情况和凋亡相关基因p53在其中的表达,探讨凋亡在出血性视网膜脱离中的作用。方法21只青紫蓝兔的42只眼,随机平均分为2组,实验组经玻璃体腔向视网膜下注入自体抗凝血0.2ml,对照组视网膜下注入含肝素钠生理盐水0.2ml。2只青紫蓝兔的4只眼作为正常对照组。分别在手术后1h和1、3、7、10、14、28d对视网膜进行细胞凋亡检测实验,并采用免疫组化染色和原位杂交检测方法观察p53在视网膜中的表达情况。结果HRD后1d视网膜外核层即出现大量凋亡细胞,3d达到峰值,7d内核层出现凋亡细胞。HRD后17d的p53表达显着,其中在3d达到峰值,实验组1、3、7d的p53阳性细胞较对照组明显增多（P<0.001）。结论凋亡可能是HRD视网膜损伤的重要机制。
刘玮,肖航,惠延年,王雨生,马吉献,张自峰,韩静[10]（2006）在《出血性视网膜脱离后兔眼视网膜变化及凋亡相关基因bax在其中的表达》文中研究表明目的观察出血性视网膜脱离（hemorrhageretinaldetachment,HRD）对视网膜的影响和凋亡相关基因bax在其中的表达,探讨凋亡在出血性视网膜脱离中的作用。方法21只青紫蓝兔42眼,随机平均分为2组,实验组经玻璃体腔向视网膜下注入自体抗凝血0.2mL,对照组视网膜下注入含肝素钠生理盐水0.2mL。2只青紫蓝兔的4眼作为正常对照组。分别在手术后1h、1d、3d、7d、10d、14d、28d对视网膜进行常规HE染色切片,观察细胞丢失情况及测量视网膜神经感觉层厚度。采用免疫组化染色和原位杂交检测方法观察bax在视网膜中的表达情况。结果实验组10d、14d、28d的平均视网膜神经感觉层厚度、视网膜神经节细胞数明显小于对照组（P<0.05）。HRD后1～7d的bax表达显着,其中在3d达到峰值,实验组1d、3d、7d的bax阳性细胞较对照组明显增多（P<0.001）。结论HRD较单纯视网膜脱离的视网膜损害严重,且有时间依赖性和呈现递进的损伤过程,凋亡相关基因bax的表达说明凋亡可能是HRD视网膜损伤的重要机制。
二、兔眼出血性视网膜脱离后的视网膜组织病理学观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、兔眼出血性视网膜脱离后的视网膜组织病理学观察（论文提纲范文）
（1）三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 |
| 1.外伤性PVR动物模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.1.3 主要试剂配制方法 |
| 1.1.4 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物分组 |
| 1.2.2 富含血小板的血浆(PRP)制备 |
| 1.2.3 造模方法 |
| 1.2.4 观察指标及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 1.4 实验结果与分析 |
| 1.4.1 一般情况 |
| 1.4.2 眼底观察情况 |
| 1.4.3 兔眼球常规组织病理学检测结果 |
| 1.4.4 兔眼底增殖膜截面积检测结果 |
| 第二部分 |
| 2.三七对外伤性PVR兔视网膜中TGF-β及HGF表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验药品及相关试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组方法 |
| 2.2.2 富含血小板的血浆制备方法 |
| 2.2.3 兔外伤性PVR模型制作 |
| 2.2.4 给药方式 |
| 2.2.5 标本的采集 |
| 2.2.6 观察指标及方法 |
| 2.2.6.1 眼底观察 |
| 2.2.6.2 兔视网膜常规组织病理学观察 |
| 2.2.6.3 兔视网膜中转化生长因子(TGF-β)表达的观察检测 |
| 2.2.6.4 兔视网膜中肝细胞生长因子(HGF)表达的观察检测 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 一般情况 |
| 2.4.2 眼底观察情况 |
| 2.4.3 兔眼视网膜常规组织病理学检测结果 |
| 2.4.4 兔眼底增殖膜截面积检测结果 |
| 2.4.5 TGF-β的观察测定结果 |
| 2.4.6 HGF的观察测定结果 |
| 3.讨论 |
| 3.1 PVR模型建立方法的研究 |
| 3.1.1 玻璃体腔内注入细胞成分诱发PVR的动物模型 |
| 3.1.2 外伤制成的PVR模型 |
| 3.1.3 眼内植入铁质异物建立外伤性PVR动物模型 |
| 3.1.4 利用眼外伤联合玻璃体腔内注入血液成分建立PVR动物模型 |
| 3.2 阳性药物对照组的选择 |
| 3.3 阳性指标的选择 |
| 3.4 PVR的发病机制研究 |
| 3.4.1 PVR相关细胞学研究 |
| 3.4.2 PVR相关细胞因子研究 |
| 3.4.3 PVR与细胞外基质(ECM) |
| 3.4.4 PVR与基质金属蛋白酶(MMPs)的研究 |
| 3.4.5 PVR的蛋白组学研究 |
| 3.5 中医学对PVR及其治疗的认识 |
| 3.6 三七的药理作用研究及实验用药选择依据 |
| 3.6.1 止血作用 |
| 3.6.2 活血化瘀作用 |
| 3.6.3 抗炎作用 |
| 3.6.4 抗纤维化作用 |
| 3.7 三七对兔外伤性PVR的防治作用及机理 |
| 3.7.1 减轻外伤性PVR兔眼底增生情况 |
| 3.7.2 抑制外伤性PVR兔眼底增殖膜的形成 |
| 3.7.3 抑制外伤性PVR兔视网膜中TGF-β的表达水平 |
| 3.7.4 抑制外伤性PVR兔视网膜中HGF的表达水平 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）骨髓间充质干细胞在视网膜光感受器细胞损伤中的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 骨髓间充质干细胞及其在眼底疾病中的应用 |
| 1.1.1 干细胞简介 |
| 1.1.2 骨髓间充质干细胞简介 |
| 1.1.3 骨髓间充质干细胞的特点及治疗机制 |
| 1.1.4 骨髓间充质干细胞在眼底疾病中的应用 |
| 1.2 视网膜脱离的组织病理改变及细胞死亡机制 |
| 1.2.1 组织病理学改变 |
| 1.2.2 视网膜细胞死亡相关机制 |
| 1.3 自噬在眼底疾病中的研究进展 |
| 1.3.1. 自噬 |
| 1.3.2. 自噬的过程及调节 |
| 1.3.3 自噬在眼底疾病中的研究 |
| 第2章 骨髓间充质干细胞分离、培养及鉴定 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法与步骤 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 骨髓间充质干细胞对光感受器细胞损伤保护作用的体外研究 |
| 3.1 661w细胞低氧损伤及细胞自噬的作用 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 实验方法与步骤 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 骨髓间充质干细胞对光感受器细胞保护作用机制的体外研究 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 实验方法与步骤 |
| 3.2.3. 结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 第4章 骨髓间充质干细胞对光感受器细胞损伤保护作用的体内研究 |
| 4.1 大鼠视网膜脱离模型的建立及观察 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 实验方法与步骤 |
| 4.1.3 结果 |
| 4.1.4 讨论 |
| 4.2 骨髓间充质干细胞标记、眼内移植及在眼内情况的研究 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 实验方法与步骤 |
| 4.2.3 结果 |
| 4.2.4 讨论 |
| 4.3 骨髓间充质干细胞对光感受器细胞保护作用机制的体内研究 |
| 4.3.1 材料 |
| 4.3.2 实验方法与步骤 |
| 4.3.3. 结果 |
| 4.3.4. 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间科研成果 |
| 致谢 |
（4）化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 化瘀散结片对Dispase Ⅰ诱导的PVR兔视网膜Muller细胞中GFAP和VIM表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品及主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 造模方法 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 给药方法 |
| 2.2.4 观察指标与方法 |
| 2.2.4.1 眼底观察 |
| 2.2.4.2 常规组织病理学观察 |
| 2.2.4.3 GFAP免疫组化染色 |
| 2.2.4.4 VIM免疫组化染色 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 眼底观察结果 |
| 2.4.2 PVR兔常规组织病理学结果 |
| 2.4.3 GFAP免疫组化染色结果 |
| 2.4.4 化瘀散结片对实验性PVR动物模型GFAP表达的影响 |
| 2.4.5 VIM免疫组化染色结果 |
| 2.4.6 化瘀散结片对实验性PVR动物模型VIM表达的影响 |
| 3 化瘀散结片对体外纯化培养的视网膜Muller细胞增生的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2.1 细胞培养用试剂及其配制 |
| 3.1.2.2 实验仪器 |
| 3.1.2.3 视网膜Muller细胞鉴定所用试剂 |
| 3.1.2.4 制备化瘀散结片复方含药血清所用仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 视网膜Muller细胞的培养方法 |
| 3.2.2 视网膜Muller细胞的鉴定方法 |
| 3.2.2.1 细胞固定 |
| 3.2.2.2 细胞鉴定 |
| 3.2.2.3 化瘀散结片含药血清制备方法 |
| 3.2.2.4 实验分组方法 |
| 3.2.2.5 视网膜Muller细胞凋亡率测定方法 |
| 3.3 统计分析方法 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 体外纯化培养视网膜Muller细胞的形态学特征及体外生长情况 |
| 3.4.2 视网膜Muller细胞鉴定结果 |
| 3.4.3 化瘀散结片含药血清对兔视网膜Muller细胞增生的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 祖国医学对PVR的认识 |
| 4.2 Muller细胞在PVR形成中的作用 |
| 4.3 造模用DispaseⅠ的选择依据 |
| 4.4 化瘀散结片的组方依据及其组成药物的现在药理学研究 |
| 4.4.1 化瘀散结片的组方依据 |
| 4.4.2 化瘀散结片中药物的现代药理学研究 |
| 4.5 道诺霉素的选择依据 |
| 4.6 化瘀散结片抑制PVR模型Muller细胞增生的作用机制探讨 |
| 4.6.1 减轻PVR动物模型眼底增生程度 |
| 4.6.2 抑制PVR模型Muller细胞中GFAP的表达 |
| 4.6.3 抑制PVR模型Muller细胞中VIM的表达 |
| 4.6.4 抑制体外培养的Muller细胞增生 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 7 致谢 |
| 8 参考文献 |
| 9 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）海昆化瘀片调控RPE诱导的增生性玻璃体视网膜病变TGF-β表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 1 前言 |
| 2 PVR动物模型的建立 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品及主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 兔视网膜色素上皮(RPE)细胞的体外培养 |
| 2.2.2 造模方法 |
| 2.2.3 分组方法 |
| 2.2.4 观察指标与方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 RPE细胞体外培养生长情况 |
| 2.4.2 RPE细胞鉴定结果 |
| 2.4.3 造模后各组眼底情况 |
| 2.4.4 造模后各组视网膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况 |
| 3 海昆化瘀片对RPE诱导的PVR兔玻璃体液中TGF-β表达的研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药品及主要试剂 |
| 3.1.3 主要试剂配制方法 |
| 3.1.4 主要实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 造模方法 |
| 3.2.2 分组方法 |
| 3.2.3 给药方法 |
| 3.2.4 观察指标与方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 实验结果与分析 |
| 3.4.1 海昆化瘀片对PVR兔眼底增生程度的影响 |
| 3.4.2 海昆化瘀片对PVR兔常规组织病理学的影响 |
| 3.4.3 海昆化瘀片对PVR兔眼底增生膜截面积的影响 |
| 3.4.4 海昆化瘀片对PVR兔眼底增生膜截面增生细胞数的影响 |
| 3.4.5 海昆化瘀片对PVR兔视网膜PCNA表达情况的影响 |
| 3.4.6 海昆化瘀片对PVR兔玻璃体液中TGF-β浓度的影响 |
| 3.4.7 海昆化瘀片对PVR兔玻璃体液中bFGF浓度的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 转化生长因子β在增生性玻璃体视网膜病变中的作用 |
| 4.1.1 RPE在增生性玻璃体视网膜病变中的作用 |
| 4.1.2 TGF-β在增生性玻璃体视网膜病变中的作用 |
| 4.1.3 增生性玻璃体视网膜病变的主要发病机制 |
| 4.2 祖国医学对增生性玻璃体视网膜病变的认识 |
| 4.3 海昆化瘀片的研制背景 |
| 4.4 海昆化瘀片防治PVR的作用与机理 |
| 4.4.1 减轻PVR动物模型眼底增生程度 |
| 4.4.2 抑制PVR动物模型增生膜形成及增生膜内细胞增生 |
| 4.4.3 抑制PVR动物模型PCNA的表达水平 |
| 4.4.4 抑制PVR动物模型TGF-β表达水平 |
| 4.4.5 抑制PVR动物模型bFGF表达水平 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 7 致谢 |
| 8 参考文献 |
| 9 综述 |
| 参考文献 |
| 附图1 原代RPE细胞生长情况 |
| 附图2 传代的RPE细胞生长情况 |
| 附图3 RPE细胞免疫组化染色图片 |
| 附图4 眼底照相图片 |
| 附图5 HE染色图片 |
| 附图6 免疫组化染色 |
| 附件1 在校期间公开发表的学术论文 |
（6）化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变兔MMP2及MMP9表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语对照表 |
| 1 前言 |
| 2 PVR动物模型的建立 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品及主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 造模方法 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 观察指标与方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 眼底观察结果 |
| 2.4.2 PVR兔常规组织病理学检测结果 |
| 2.4.3 PVR兔眼底增生膜截面积检测结果 |
| 2.4.4 PVR兔眼底增生膜截面增生细胞数的检测结果 |
| 2.4.5 PVR兔眼底PCNA检测结果 |
| 3 化瘀散结片对DISPASE Ⅰ诱导的PVR兔视网膜组织MMP2及MMP9蛋白表达水平的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药品及主要试剂 |
| 3.1.3 主要试剂配制方法 |
| 3.1.4 主要实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 造模方法 |
| 3.2.2 分组方法 |
| 3.2.3 给药方法 |
| 3.2.4 观察指标与方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 实验结果与分析 |
| 3.4.1 化瘀散结片对PVR兔眼底增生程度的影响 |
| 3.4.2 化瘀散结片对PVR兔常规组织病理学的影响 |
| 3.4.3 化瘀散结片对PVR兔眼底增生膜截面积的影响 |
| 3.4.4 化瘀散结片对PVR兔眼底增生膜截面增生细胞数的影响 |
| 3.4.5 化瘀散结片对PVR兔视网膜PCNA表达情况的影响 |
| 3.4.6 化瘀散结片对PVR兔视网膜组织MMP2蛋白表达水平的影响 |
| 3.4.7 化瘀散结片对PVR兔视网膜组织MMP9蛋白表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 PVR动物模型的评价 |
| 4.1.1 玻璃体腔注入细胞诱导PVR动物模型 |
| 4.1.2 玻璃体腔注入富含血小板血浆或联合细胞注入诱导PVR动物模型 |
| 4.1.3 外伤性PVR动物模型 |
| 4.1.4 玻璃体腔注入Dispase诱导PVR动物模型 |
| 4.2 化瘀散结片选择依据 |
| 4.3 阳性对照药物选择依据 |
| 4.4 化瘀散结片防治PVR的作用与机理 |
| 4.4.1 减轻PVR动物模型眼底增生程度 |
| 4.4.2 抑制PVR动物模型增生膜形成及增生膜内细胞增生 |
| 4.4.3 抑制PVR动物模型PCNA的表达水平 |
| 4.4.4 抑制PVR视网膜组织中MMP2及MMP9蛋白表达水平 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图1 眼底照相图片 |
| 附图2 HE染色图片 |
| 附图3 免疫组化染色图片 |
| 附图4 MMP2及MMP9蛋白表达图片 |
| 附件1：在校期间公开发表的学术论文 |
（7）兔眼玻璃体腔注射尿激酶后视网膜的病理学观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文部分 兔眼玻璃体腔注射尿激酶后视网膜的病理学观察 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述部分 视网膜中央动脉阻塞模型制作及治疗研究进展 |
| 综述正文 |
| 参考文献 |
| 主要缩略语 |
| 致谢 |
（8）外伤性出血性视网膜脱离的手术疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 术前检查 |
| 1.3 术前诊断 |
| 1.4 出血范围及位置 |
| 1.5 手术方法 |
| 1.5.1 完全彻底的切除玻璃体: |
| 1.5.2 视网膜切开及切除术: |
| 1.5.3 过氟化碳液体的应用: |
| 1.5.4 行气体-液体交换或硅油-气体交换: |
| 2 结果 |
| 2.1 视网膜解剖复位结果 |
| 2.1.1 术后和出院时复位情况: |
| 2.1.2 随访期视网膜复位情况: |
| 2.2 视力恢复情况 |
| 2.2.1 术后视力: |
| 2.2.2 随访时视力: |
| 2.3 手术并发症及处理 |
| 2.3.1 术中并发症: |
| 2.3.2 术后并发症: |
| 3 讨论 |
| 3.1 外伤性出血性视网膜脱离的危害性 |
| 3.2 手术治疗时机 |
| 3.3 出血性视网膜脱离的手术指征 |
| 3.4 出血性视网膜脱离的治疗及注意事项 |
| 3.5 眼内填充物的选择 |
（9）兔出血性视网膜脱离感光细胞凋亡的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物模型及分组 |
| 1.2 出血性视网膜脱离模型的建立 |
| 1.3 标本固定和切片 |
| 1.4 细胞凋亡检测 |
| 1.4.1 试剂 |
| 1.4.2 方法 |
| 1.5 p53免疫组织化学染色和原位杂交检测 |
| 1.5.1 试剂 |
| 1.5.2 方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 细胞凋亡检测情况 |
| 2.2 p53 mRNA表达情况 |
| 2.3 p53蛋白表达 |
| 3 讨 论 |
（10）出血性视网膜脱离后兔眼视网膜变化及凋亡相关基因bax在其中的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物模型及分组 |
| 1.2 HRD模型的建立 |
| 1.3 标本固定和切片 |
| 1.4 细胞密度计算和形态测量 |
| 1.5 bax蛋白和mRNA表达 |
| 2 结果 |
| 2.1 视网膜神经感觉层厚度测量及视网膜节细胞计数 |
| 2.2 bax蛋白表达 |
| 2.3 bax mRNA表达情况 |
| 3 讨论 |
四、兔眼出血性视网膜脱离后的视网膜组织病理学观察（论文参考文献）
- [1]三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究[D]. 余丰. 成都中医药大学, 2018(02)
- [2]骨髓间充质干细胞在视网膜光感受器细胞损伤中的保护作用及机制[D]. 刘鑫. 吉林大学, 2016(08)
- [3]相干光断层扫描对孔源性视网膜脱离黄斑区视网膜组织结构观察初步研究[J]. 吴艳,叶芬,田农,黄振平. 临床眼科杂志, 2014(03)
- [4]化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响[D]. 吴要华. 成都中医药大学, 2013(06)
- [5]海昆化瘀片调控RPE诱导的增生性玻璃体视网膜病变TGF-β表达的研究[D]. 王文丽. 成都中医药大学, 2013(06)
- [6]化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变兔MMP2及MMP9表达的影响[D]. 张露. 成都中医药大学, 2012(03)
- [7]兔眼玻璃体腔注射尿激酶后视网膜的病理学观察[D]. 王芳. 郑州大学, 2008(03)
- [8]外伤性出血性视网膜脱离的手术疗效分析[J]. 冯斐,赵培泉. 眼外伤职业眼病杂志(附眼科手术), 2007(05)
- [9]兔出血性视网膜脱离感光细胞凋亡的研究[J]. 刘玮,肖航,惠延年,王雨生,张自峰. 重庆医学, 2006(23)
- [10]出血性视网膜脱离后兔眼视网膜变化及凋亡相关基因bax在其中的表达[J]. 刘玮,肖航,惠延年,王雨生,马吉献,张自峰,韩静. 眼科新进展, 2006(07)