一、一氧化氮和β受体在艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中的作用及其相互关系的研究(论文文献综述)
梁晗业[1](2019)在《五味子甲素对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究》文中指出溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病,致病机制尚未明确;目前认为与环境、遗传基因、机体免疫等诸多因素有关。临床表现多为腹痛、腹泻、脓血便等,主要病理特征为结肠黏膜慢性炎症和溃疡性损伤。近年来,世界各地UC发病率呈上升趋势,严重影响患者正常工作与生活。目前,临床治疗多采用水杨酸类和糖皮质激素等药物治疗UC,长期使用存在严重不良反应。中药多组分、多靶点和整体治疗的特点,不良反应相对较轻。中医长于“辨证论治”,在UC的治疗和预防方面有明显优势。因此,运用中医药治疗UC受到越来越多的关注,中药有望成为开发新药的重要来源,在UC治疗方面具有广阔的前景。五味子是木兰科(Magnoliaceae)植物五味子的干燥成熟果实。具有“收敛固涩、益气生津、补肾宁心”等功效。五味子甲素(Schisandra A)是五味子中木脂素类成分之一,研究表明,其具有护肝、抗氧化、抗炎、镇静、抗肿瘤等作用,对于其影响胃肠运动功能以及治疗UC的研究目前鲜有报道。根据文献,本研究分别采用含2.5%三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic,TNBS)的50%乙醇混合溶液灌肠诱导小鼠UC模型,采用5%(W/V)葡聚糖硫酸钠(Dextra sulfate sodium,DSS)溶液(自由饮用)建立大鼠UC模型;通过观察模型动物一般临床症状及组织病理损伤情况;检测结肠组织相关炎症因子水平以及NF-κB/COX-2和IL-6/STAT3两条通路的相关蛋白与基因的变化,初步探讨五味子甲素对UC的抗炎作用及相关机制,为五味子甲素的新药研发及临床应用提供理论依据。第一章五味子甲素对小鼠及大鼠胃肠运动的影响目的:采用小鼠在体动物模型及大鼠离体肠平滑肌模型,考察五味子甲素对胃肠运动的影响。方法:1通过给予新斯的明和番泻叶水煎液制备胃肠运动异常小鼠在体模型,灌胃给药后,考察五味子甲素对模型小鼠小肠推进率、胃残留率的影响,以及对腹泻小鼠的腹泻指数,血清中胃动素(Motilin,MTL)、胃泌素(Gastrin,GAS)水平的影响。2通过向克氏液中加入不同受体激动剂与拮抗剂,以及改变离子浓度建立不同收缩状态大鼠离体肠平滑肌模型,考察五味子甲素对大鼠离体肠平滑肌收缩性的影响。结果:1五味子甲素抑制小鼠在体胃肠运动功能五味子甲素对正常小鼠、新斯的明所致胃肠功能亢进小鼠、番泻叶所致腹泻小鼠的肠推进率均有抑制作用,提高胃残留率(P<0.05);可明显降低腹泻小鼠腹泻率、腹泻指数,显着增加腹泻潜伏时间(P<0.05);降低腹泻小鼠血清中MTL和GAS。2五味子甲素抑制大鼠离体肠平滑肌收缩通过离体肠平滑肌收缩实验发现,五味子甲素对不同收缩状态离体肠平滑肌的收缩性均有抑制作用。结论:五味子甲素可明显抑制小鼠在体胃肠运动和大鼠离体肠平滑肌收缩,对大、小鼠胃肠运动均具有抑制作用。第二章五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导UC小鼠的治疗作用及机制研究目的:利用TNBS/乙醇溶液灌肠建立UC小鼠模型,检测UC小鼠结肠组织NF-κB/COX-2通路相关蛋白和转录基因表达情况,探究五味子甲素对UC的治疗作用及相关机制。方法:1动物分组、模型制备和给药方案将昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(Normal组)和模型对照组(Model组),五味子甲素高、中、低剂量组(TNBS+80 mg/kg组、TNBS+40 mg/kg组、TNBS+20mg/kg组),柳氮磺吡啶阳性对照组(TNBS+SASP组)。将5%的TNBS溶于无水乙醇中制成含2.5%TNBS的50%乙醇溶液,经肛门缓慢注入小鼠结肠内,24 h后重复一次,选择造模成功的小鼠在48 h后开始给予相应治疗,每组10只,灌胃给药,每日1次,连续14 d。2五味子甲素对UC小鼠临床症状及病理损伤情况的影响观察并记录小鼠的一般表现、体重,检测UC小鼠疾病活动指数(DAI)、稀便率、粪便含水率、隐血程度、结肠转运时间以及脾脏指数,HE染色评估组织病理损伤情况。3五味子甲素对UC小鼠结肠组织NF-κB/COX-2通路的影响(1)生化试剂盒检测小鼠结肠组织中MPO、SOD、TNOS活性和MDA、NO含量。(2)ELISA法检测小鼠结肠组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κB、COX-2含量。(3)免疫组化法检测小鼠结肠组织中NF-κB、COX-2蛋白表达情况。(4)Western blot法检测小鼠结肠组织中NF-κB、COX-2蛋白表达情况。(5)RT-PCR法检测小鼠结肠组织中NF-κB、COX-2 m RNA表达情况。结果:1五味子甲素减轻UC小鼠临床症状结果显示,Normal组小鼠精神状态良好,造模后各组小鼠表现与UC临床症状相似。给予五味子甲素和SASP治疗14 d后,TNBS+80 mg/kg组、TNBS+40 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠体重增加,排便次数、稀便率、粪便含水率、结肠转运时间、隐血程度和DAI评分均得到明显改善(P<0.05);TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠未见明显缩短,脾脏指数与Normal组比较无显着性差异。HE染色结果显示,TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠组织病理损伤评分明显低于Model组(P<0.05)。2五味子甲素抑制相关炎性因子的表达实验结果显示,与Model组比较,TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠组织中MPO活性明显降低(P<0.05),SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05),结肠组织中NO含量和TNOS活性显着降低(P<0.05)。TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠组织炎性因子IL-6、NF-κB、COX-2、TNF-α含量显着减少(P<0.05),抗炎因子IL-10含量显着增加(P<0.05)。说明五味子甲素可以调节相关炎性因子水平。3五味子甲素抑制结肠组织COX-2、NF-κB m RNA的表达RT-PCR结果显示,与Model组比较,TNBS+80 mg/kg组和TNBS+SASP组结肠组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达量显着降低(P<0.05)。4五味子甲素抑制结肠组织中COX-2、NF-κB蛋白的表达免疫组织化学和Western blot法检测结果显示,与Model组比较,TNBS+80 mg/kg结肠组织中COX-2、NF-κB蛋白表达量显着降低(P<0.05)。结论:五味子甲素能够明显改善TNBS/乙醇溶液诱导UC小鼠的临床症状,调节相关炎性因子表达,达到抗炎作用。作用机制可能是通过抑制NF-κB/COX-2通路相关基因转录及蛋白的表达而实现的。第三章五味子甲素对葡聚糖硫酸钠诱导UC大鼠的治疗作用及机制研究目的:通过5%(W/V)葡聚糖硫酸钠(自由饮用)诱导UC大鼠模型,考察五味子甲素对IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探究五味子甲素对UC大鼠的治疗作用及相关机制。方法:1动物分组、模型制备和给药方案SD大鼠随机分为6组,为正常对照组(Normal组)和模型对照组(Model组),五味子甲素高、中、低剂量组(DSS+60 mg/kg组、DSS+30 mg/kg组、DSS+15 mg/kg组),柳氮磺吡啶阳性对照组(DSS+SASP组)。通过连续自由饮用5%DSS(W/V)10 d,建立UC大鼠模型,每组8只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续14 d。2五味子甲素对UC大鼠临床症状及病理损伤情况的影响观察并记录大鼠一般表现、体重、DAI、结肠转运时间、粪便含水率、脏器指数、结肠大体损伤情况,评估大鼠临床症状的表现。HE染色评估病理组织形态学变化。3五味子甲素对UC大鼠结肠组织IL-6/STAT3通路的影响(1)生化法检测大鼠结肠组织和血清中MPO活性;(2)ELISA方法检测大鼠结肠组织IL-6、IL-13含量;(3)免疫组化法检测大鼠结肠组织IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达的情况;(4)RT-PCR法检测大鼠结肠组织中IL-6、STAT3 m RNA表达情况。结果:1五味子甲素缓解UC大鼠临床症状造模期间,Normal组大鼠状态良好,其余各组在饮用5%DSS溶液4 d后,部分大鼠出现稀便,体重开始减少,DAI评分增加;给药14 d后,与Model组比较,DSS+60 mg/kg组和DSS+SASP组UC大鼠体重明显增加,DAI评分明显降低(P<0.05)。除DSS+15mg/kg组外,各给药组大鼠结肠转运时间延长(P<0.05),粪便含水率明显降低(P<0.05);DSS+60 mg/kg组和DSS+SASP组大鼠胸腺指数、脾脏指数均趋向正常组水平,肉眼观察可知结肠组织损伤评分降低(P<0.05)。HE染色可见,Normal组大鼠结肠黏膜结构完好,腺体排列规律完整。Model组黏膜层可见大量淋巴细胞,中性粒细胞浸润,黏膜各层结构不清,部分动物结肠可见散在溃疡点。DSS+60 mg/kg组以及DSS+SASP组大鼠结肠组织结构较清楚,炎性细胞浸润减轻,腺体结构清晰,排列较整齐,组织病理损伤评分明显低于模型组(P<0.05)。2五味子甲素抑制UC大鼠结肠IL-6、STAT3 m RNA的表达RT-PCR结果显示,与Normol组比较,Model组大鼠结肠组织中IL-6、STAT3 m RNA表达明显增加(P<0.05);与Model组比较,DSS+60 mg/kg组与DSS+SASP组IL-6、STAT3 m RNA的表达量明显降低(P<0.05)。说明五味子甲素能够下调IL-6、STAT3m RNA的表达。3五味子甲素抑制UC大鼠结肠IL-6、STAT3蛋白的表达ELISA实验结果发现,与Model组比较,除DSS+15 mg/kg组外,各给药组结肠组织MPO活性、IL-6含量显着下降,IL-13含量显着增加(P<0.05)。免疫组化法结果显示,DSS+SASP组,DSS+60 mg/kg组IL-6与STAT3蛋白表达显着减少,抑制STAT3蛋白磷酸化(P<0.05)。说明五味子甲素能抑制IL-6、p-STAT3、STAT3蛋白表达。结论:五味子甲素对DSS所致UC大鼠有缓解作用,可改善UC大鼠临床症状及病理损伤,抑制炎症因子表达,其机制可能是通过抑制IL-6/STAT3通路相关基因转录及蛋白表达,从而发挥UC治疗作用。
栾海燕[2](2019)在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中研究指明目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔(2-3月龄,2-2.5kg/只)适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组(AS模型+电针)、阳性对照组(AS模型+阿托伐他汀钙片),每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高(P<0.01);HDL-C明显降低(P<0.01),与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低(P<0.01),HDL-C明显升高(P<0.01)。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度(高切、中切、低切),毛细管血浆粘度,全血还原粘度(高切、中切、低切),红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度(高切、中切、低切),毛细管血浆粘度,全血还原粘度(高切、中切、低切),红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低(P<0.01)。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05或P<0.01)。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低(P<0.01),ox-LDL、MDA含量升高(P<0.01);与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高(P<0.01),ox-LDL、MDA含量降低(P<0.01)。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
杨芳媛[3](2018)在《应用PET研究针刺捻转补泻手法对SHR海马主要神经递质的影响》文中研究说明目的高血压的发病率持续升高,并呈现低龄化趋势;高血压会对个人生活质量带来较严重影响,给个人、家庭和社会带来沉重的身心负担和经济压力。高血压不仅会使机体外周系统的组织器官发生功能性、形态性改变,也会使机体中枢系统神经递质发生改变。本课题组在既往以高血压为平台研究针刺捻转补泻机制取得一定进展,研究发现:捻转补泻手法对应激性高血压大鼠下丘脑中NOS-1基因和蛋白表达有影响;可以通过Ach-NO-cGMP信号转导通路调控血压;对血管内皮因子一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、5-羟色胺(5-HT)均有影响,并对大鼠颈交感神经放电也有不同的影响。本研究在已有研究的基础上,以自发性高血压大鼠(SHR)模型为研究平台,应用统一规范的针刺手法,结合生物影像学,应用小动物PET脑功能成像技术,分析探讨捻转补泻手法对SHR的海马区的效应及机制,并通过RT-PCR及ELISA方法检测海马区间乙酰胆碱(Ach)、毒蕈碱型受体(M1)、NO的含量,分析捻转补泻手法调控血压的海马区功能成像及神经递质改变为以后补泻手法的机制研究提供思路和线索,为探索新的高血压防治靶点提供理论依据,为提升高血压防治有效率提供可靠的技术方法,促进高血压研究成果及时向临床转化,进而推进针灸学科的现代化。方法自发性高血压大鼠(SHR)40只经筛选后,随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组,每组10只。WKY大鼠10只作为空白组对照。每日对针刺组、捻转补法组、捻转泻法组的单侧“太冲”穴进行针刺,均留针20分钟。捻转补法组施以捻转补法2分钟、捻转泻法组施以捻转泻法2分钟,针刺组不施以手法。模型组和空白组每日进行与针刺组相同的抓捉固定刺激,不予针刺。各组共治疗28d,每隔6d休息1天,每日下午治疗一次。所有针刺操作均由同一人完成。于开始针刺前1天测量血压一次,针刺治疗开始后,就是于针刺的第0、3、8、13、18、23、27天测量血压值。正式测压前训练若干次,每天测血压训练1次,连续3天。第28天进行PET检测,之后取大鼠海马组织,应用ELISA检测大鼠海马组织中Ach、NO,RT-PCR检测大鼠海马组织中M1。结果1.各组血压变化针刺前,空白组的血压与模型组、针刺组、补法组和泻法组之间有差异(P<0.05),四个由自发性高血压大鼠组成的组之间无明显差异(P>0.05)。在实验干预后,空白组和模型组的收缩压均有上升(P<0.05);针刺组的收缩压也有上升(P<0.05)但是比空白组和模型组的升势缓;捻转补法组和捻转泻法组的收缩压呈下降趋势(P<0.05),且泻法组收缩压下降趋势较补法组更明显。2.PET成像针刺捻转补泻手法干预27天激活的SHR靶脑区主要集中于延髓、海马、小脑、顶叶皮质、嗅球、隔核、中脑、丘脑和视觉皮质等。通过观察海马区的成像发现,接受捻转泻法针刺“太冲”穴干预的SHR比单纯接受针刺留针不施行手法的SHR,其海马区代谢更加活跃。3.各组大鼠海马中NO、Ach、M1表达的分析针刺干预后,NO含量空白组与模型组、针刺组、补法组之间差异有统计学意义(P<0.05),针刺组与补法组之间差异无统计学意义(P>0.05),泻法组与补法组、针刺组、模型组之间差异有统计学意义(P<0.05)。泻法组与空白组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Ach含量空白组与模型组、针刺组、补法组、泻法组之间差异有统计学意义(P<0.05),模型组与针刺组之间差异无统计学意义(P>0.05),针刺组与空白组、泻法组之间差异有统计学意义(P<0.05),泻法组与补法组之间差异有统计学意义(P<0.05)。M1含量空白组与模型组之间差异有统计学意义(P<0.05),针刺组与补法组之间差异无统计学意义(P>0.05),泻法组与补法组、针刺组、模型组之间差异有统计学意义(P<0.05),泻法组与空白组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论通过针刺“太冲”穴,并施加捻转泻法的干预,自发性高血压大鼠的血压明显降低。在PET技术观察下,针刺捻转补泻手法激活的自发性高血压大鼠靶脑区主要集中于延髓、海马、小脑、顶叶皮质、嗅球、隔核、中脑、丘脑和视觉皮质等。其中,海马区捻转泻法组比针刺组的代谢更为活跃。实验大鼠经过针刺捻转补泻手法刺激后,海马组织中NO、Ach、M1的含量均升高,针刺捻转泻法可促进自发性高血压大鼠海马组织内降压神经递质及相应受体的生成,通过升高自发性高血压大鼠Ach、M1、NO的含量,可激活鸟苷酸环化酶,使钙离子水平降低,导致血管紧张性降低,血压下降。
张伟,尧斌,程慧明,孟凡磊[4](2017)在《悬灸治疗中性粒细胞哮喘的细胞免疫学机制研究》文中研究表明目的:探讨悬灸对中性粒细胞哮喘相关信号因子的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组与悬灸组,每组8只。用鼻腔滴入脂多糖、腹腔注射卵白蛋白及雾化吸入卵白蛋白引喘制备中性粒细胞哮喘模型。造模成功后,地塞米松组按0.5mg/kg予以腹腔注射地塞米松,悬灸组悬灸"肺俞""脾俞""肾俞""膻中",40min/次,均每日1次,共14d。治疗结束后,统计各组支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数与分类,流式细胞术检测脾及外周血辅助性T淋巴细胞17(Th 17)含量,酶联免疫法检测BALF中的白介素17(IL-17)含量,免疫组化法及免疫印迹法检测右肺下叶维甲酸相关孤儿受体γ的胸腺异构体(ROR-γt)蛋白的表达水平,real-time PCR法检测ROR-γt mRNA的表达水平。结果:模型组与正常组比较,气道有大量炎性细胞浸润,中性粒细胞显着升高(P<0.01),BALF中IL-17含量显着增高(P<0.01),脾与外周血中Th 17含量显着增多(P<0.01),肺组织中ROR-γt蛋白与mRNA的表达水平显着升高(P<0.01)。地塞米松组与模型组比较,上述指标皆显着降低(P<0.01);悬灸组与模型组比较,上述指标亦显着降低(P<0.05,P<0.01)。与悬灸组比较,地塞米松组外周血Th 17含量更低(P<0.05)。结论:悬灸可以通过抑制ROR-γt转录因子表达,下调炎性反应因子IL-17含量,降低气道内中性粒细胞水平,从而达到减轻中性粒细胞哮喘炎性反应的作用,其疗效与地塞米松相当。
邱悦[5](2016)在《艾灸微循环效应及其TRPV1机制》文中研究说明目的:探索国内外艾灸与TRPV1通道领域的研究热点,展示其研究概况,并实验研究不同时程艾灸对大鼠局部血流灌注量的影响,观察不同艾灸方法对大鼠血管舒缩功能的影响及其与瞬时受体电位香草亚型-1 (TRPV1) mRNA表达的关系,探讨艾灸微循环效应及其TRPV1机制。方法:理论研究:分别从CNKI与WOS数据库下载文献数据,利用CiteSpace进行数据转换与文献计量分析统计,找出国内外艾灸与TRPV1研究的热点。实验研究:实验一:将60只SD大鼠随机分为5min艾灸组、10min艾灸组、15min艾灸组和5min物理加热组、l0min物理加热组、15min物理加热组,共6个观察组,每组10只,使用激光多普勒血流仪观察各组不同时程(Omin、5min、10min、15min)穴区血流灌注量的变化;实验二:使用激光多普勒血流仪观察12只SD大鼠局部热刺激1小时过程中及停止加热30min内本侧及对侧穴区局部血流灌注量的变化。又在此基础上观察了不同时程局部热刺激后各组(5min组、l0min组、15min组,每组10只)SD大鼠本侧(施加热刺激)足三里穴区局部及对侧(未施加热刺激)穴区局部血流灌注量的变化;实验三:将30只SD大鼠随机分为瘢痕灸组(10只)、温和灸组(10只)、空白组(10只),按分组干预后,检测大鼠血清TXB2、e-NOS含量及胸主动脉、肠系膜动脉TRPV1 mRNA的表达量。结果:理论研究:1.2000-2016年间,国内艾灸机制研究使用最多的具体灸法为温和灸,最受关注的具体灸法为间接灸:选用最多的穴位为足三里,同时也是最受关注的;研究最多的疾病为高脂血症,中心性最高的则是痛风性关节炎;最常提到的艾灸机制为活血化瘀,最常涉及的相关因子为tnf-α;2.2000-2016年间,国内TRPV1研究领域使用最多的干预因子为辣椒素,涉及最多的神经机制相关为背根神经节,涉及最多的病理状态为疼痛,最常提及的相关因子为降钙素基因相关肽,研究最多涉及的疗法是电针;3.2000-2016年间,国外艾灸研究涉及最多的疾病为疼痛,最常提及的机制为神经再生,使用最多的具体灸法为悬灸,选用最多的穴位为足三里;由关键词中心性分析,研究最热的病症仍为疼痛,但机制则考虑(神经的)皮肤节段;4.2000-2016年间,国外TRPV1研究领域主要关注的病理状态为疼痛,主要涉及的机制通路为感觉神经元和背根神经,最主要的机制相关因子为花生四烯乙醇胺,研究中主要使用的干预因子为辣椒素。在2001年左右,TRPV1研究出现较大进展,在机制通路研究上,背根神经、感觉神经元所受关注增长迅速,涉及的相关因子以花生四烯乙醇胺、缓激肽为多,而干预手段上,辣椒素受体拮抗剂、辣椒素使用多见,同时热刺激也迅速成为热点,近年来出现了机械性刺激这一新的研究热点。实验研究:实验一:艾灸组与探头加热组干预后足三里穴局部的血流灌注量均有提高,不同时程血流灌注量比较:5min>15min>10min,峰值比较则为:15min>5min>10min,峰值出现时间与效应持续时间均与干预时间存在相关性;实验二:不同时程干预后,本侧及对侧穴区局部血流灌注量提高,呈波动变化,且本侧血流灌注量高于对侧,停止干预后,两侧血流灌注量仍高于基线,本侧下降更快;实验三:血清TXB2:温和灸组>瘢痕灸组>空白组(P<0.05),e-NOS:空白组>瘢痕灸组>温和灸组(P<0.05);与空白组比较,瘢痕灸组胸主动脉组织TRPV1 mRNA的相对表达量降低,肠系膜动脉组织升高,温和灸组胸主动脉组织降低,肠系膜动脉组织降低,其中,温和灸胸主动脉与肠系膜动脉两处组织表达量比较有统计学意义(P<0.05),且肠系膜动脉处两种灸法间表达量比较有统计学意义(P<0.05)。结论:1.国内外对艾灸的微循环效应及其TRPV1机制的研究尚不充分,有待进一步研究;2.艾灸与单纯局部热刺激均可以改善微循环状态,效应与干预时程有关,温热刺激是取效的主要因素;艾灸调控血管舒缩因子与血管内皮TRPV1的表达相关,这可能是其血管效应的机制。
哈略[6](2016)在《艾灸对动脉粥样硬化小鼠炎性因子及MMP-9作用的实验研究》文中进行了进一步梳理心脑血管疾病是人类健康的重大威胁之一,发病率和死亡率在所有疾病中都位于前列。其急性发病过程具有发作突然、症状危急、愈后差等特点;而慢性发病过程则需要长期的药物控制,为广大患者的生活带来极大的不便,也给医疗资源带来很大负担。随着我国生活水平的提高、社会压力的增大和我国老龄化问题的日益加剧,心脑血管疾病更是成为我国医疗所面对的重大难题。动脉粥样硬化(Atherosclerosi s AS),是一种发生在大中动脉附近的、以脂质堆积、斑块形成为特点的慢性病理过程,临床上,AS的存在是多种心脑血管疾病发生发展的基础。因此,探索AS的发病机制、研究其病理过程中的重要致病因素,可以指导临床更好的控制心脑血管疾病。经过多年对AS发病机制的探索和研究,当前众多学说均认为AS的病理过程非常复杂,涉及脂质代谢,血液动力因素,内皮损伤,炎症反应等机制。而越来越多的研究证实,炎症反应在AS的形成过程中扮演着重要角色,这也是现阶段AS相关研究的重要切入点。目前临床上,用于控制AS的药物主要包括降血脂药物,如苯氧酸类、烟酸类及他汀类;抗氧化剂及抗血小板聚集药等,但长期使用这些药物,人体均会产生不同程度的不良反应。因此,寻求安全、无副作用的补充替代疗法,也成为了对抗AS的必要途径之一。艾灸疗法,作为中医疗法的重要组成部分,长期在祖国人民的医疗和养生领域发挥着重要作用,国内相关研究及本课题组前期研究均证明,艾灸可以通过调节脂肪、胆固醇代谢等途径和抑制炎症反应等环节来抑制AS的病理发展。本实验旨在观察艾灸对AS模型小鼠主动脉、肝脏病理及炎症因子的作用,探讨艾灸在AS过程中的抗炎机制。目的:观察艾灸对APOE-/-小鼠主动脉内相关指标的影响,并从抑制炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块等角度探讨艾灸在防治动脉粥样硬化中的机制。方法:将48只采用高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠(APOE-/-小鼠)作为动脉粥样硬化模型,并随机分为三组,艾灸组,模型组,药物对照组。并将16只同龄相同遗传背景的57BL/6小鼠作为空白对照组。空白组、模型组小鼠每天常规抓取、固定,并放置假艾灸装置。艾灸组小鼠每天抓取固定,并艾灸膻中穴。药物组小鼠每天采用辛伐他汀0.28mg/100g灌胃,所有干预20mmin/日,6日/周,干预14周后牺牲,取材检测。Elisa法测定主动脉内VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、IL-10、MMP-9的含量。油红“O”染色观察胸主动脉病理及肝脏病理改变。结果:1.主动脉内生化指标改变:与模型组相比,艾灸组,药物组小鼠主动脉内VCAM-1、 ICAM-1、TNF-α、MMP-9含量明显降低(p<0.05),艾灸组,药物组之间无明显差异;与模型组相比,药物组IL-10水平明显升高有显着性差异(p<0.05),艾灸组小鼠主动脉内IL-10呈升高趋势,但无显着性差异。2.胸主动脉及肝脏病理改变:与空白组相比,模型组胸主动脉可见明显的AS斑块,内膜破坏,中膜增厚,平滑肌细胞破坏变性,管腔变狭窄。相比于模型组,艾灸组及药物组主动脉病变明显减轻;肝脏病理可见肝细胞肿胀变性,炎性侵润,脂肪滴,并有出血坏死的倾向。相比于模型组,艾灸组及药物组主动脉病变明显减轻。3.艾灸和西药两种方式干预APOE-/-小鼠,都可减轻AS过程中主动脉的病理进程,西药干预的作用要优于艾灸的效果。结论:1.艾灸可以有效缓解动脉粥样硬化病变,抑制动脉粥样硬化斑块生长;2.艾灸可以抑制体内炎性反应,是防治动脉粥样硬化的机制之一。3.艾灸对动脉粥样硬化病变炎症反应具有早期干预的作用,并且具有稳定斑块的作用。
徐晖,王丽华,万丽玲[7](2014)在《热敏灸对支气管哮喘慢性持续期患者血清ECP、NO及痰EOS的影响与疗效分析》文中研究说明目的:观察热敏灸对哮喘慢性持续期患者血清ECP、NO及痰EOS的影响并分析疗效。方法:选取60例哮喘慢性持续期患者,随机分为热敏灸组(治疗组)和传统温和艾灸组(对照组)各30例,观察比较两组治疗前后症状、体征及相关检测指标并进行数据统计和分析。结果:两组患者治疗后症状、体征均有显着改善,治疗组总有效率显着优于对照组(P<0.05);两组治疗后血清ECP、NO及痰EOS水平均显着下降,且治疗组血清ECP及痰EOS的下降程度比对照组更显着(P<0.05)。结论:热敏灸能有效减轻哮喘慢性持续期患者的气道炎症,改善症状、体征,且疗效优于传统温和艾灸。
杨洪雁[8](2013)在《水蛭抗家兔血瘀证作用机制及归经的初步研究》文中指出水蛭是一味传统的中药,有着复杂的化学成分和广泛的药理作用。大量的研究发现水蛭具有抗血栓、抗肿瘤、抗纤维化、抗炎等多种药理作用。随着科学技术的日益发展,人们对水蛭的研究日趋深入,研究领域日趋扩大,其药理作用正在被更多的挖掘出来并为人们所利用,被广泛用于临床,使其越来越成为预防、治疗多种疾病的重要药物,其应用前景广阔。通过对水蛭的全面深入的研究,水蛭这一传统的中药正焕发出新的活力,更好的为人类的健康服务。随着心脑血管等血瘀证疾病发病率的日益升高,对其病因及诊断方法的研究也越来越受到中西医学者的关注。医用动物模型作为现代医学研究的重要方法之一,也越来越多的应用到各种疾病的研究中,对疾病诊治与药物作用机制的研究起到了重要的作用。血瘀证,是临床上最常见的证候之一,是由瘀血所引起的各种临床综合表现。目前对血瘀证模型的制备多从其病因病机制备模型,在造模时有采用单一因素造模的,也有采用复合因素造模的。大量的研究表明,血瘀证涉及多个复杂的病理生理变化,与血液流变学、血脂代谢异常、血管内皮细胞损伤等均有着密切的联系。中药归经是中药理论中的精髓,是在千百年来大量的临床实践中累积和总结出来的,它是分析和阐述中药功效和作用机制的重要依据,对中医临床实践有重要的指导作用,因此对中药归经的研究对于更进一步研究药物的药性、作用机制以及指导临床用药有着重要的意义。本研究通过复合因素(饥饿+高脂+注射肾上腺素)制备家兔血瘀证模型,造模期40d,造模结束后将模型组随机分为高、中、低三个剂量组和模型组,水蛭组分别给予不同剂量水蛭(0.30g/kg、0.15g/kg和0.075g/kg)治疗30d。通过对血瘀证家兔血清中血脂水平(总胆固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C)、血浆中内皮功能指标(内皮素ET-1、血管紧张素AngII、一氧化氮NO)、脂质过氧化指标(丙二醛MDA)、肝脏中脂质过氧化指标(超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA)进行测定;采用实时荧光定量PCR对血瘀证家兔肝脏中载脂蛋白E基因(ApoE)、低密度脂蛋白受体基因(LDL-R)、内皮素基因(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)四个基因表达量的变化进行研究,以探讨水蛭抗血瘀证的作用机理。同时采用体内活性物质观测法对血瘀证家兔和正常家兔心、肝、脾、肺、肾、胃、大肠、小肠、胆中SOD、MDA含量进行测定来研究中药水蛭的归经作用。主要研究结果如下:1)造模结束时,模型组家兔血脂水平发生异常,血清中TC、TG、LDL-C显着升高,与对照组相比差异显着(P<0.05),经不同剂量水蛭治疗后发现,血瘀证家兔三个指标明显下降,与模型组差异显着(P<0.05),说明水蛭能够对血瘀证家兔血脂水平进行调节,以第30d、低剂量组水蛭效果最好。2)造模结束时,模型组家兔内皮功能发生异常,血浆中ET-1、AngII含量显着高升高,NO含量显着降低,与对照组相比差异显着(P<0.05),经不同剂量水蛭治疗后发现,血瘀证家兔三个指标明显恢复,与模型组相比差异显着(P<0.05),说明水蛭能够对血瘀证家兔内皮功能损伤进行调节,以给药第30d,低剂量组水蛭效果最好。3)造模结束时,模型组家兔体内存在脂质过氧化反应,血浆和肝脏中MDA明显升高、肝脏中SOD含量显着降低,与对照组相比差异显着(P<0.05),经不同剂量组水蛭进行治疗后,两个指标均呈现恢复的趋势,与模型组相比差异显着(P<0.05),说明水蛭能够对血瘀证家兔脂质过氧化反应进行抑制,其中以给药第30d、低剂量组水蛭效果最好。4)造模结束时,模型组家兔肝脏中ApoE基因、LDL-R基因表达量显着下降,与对照组相比差异显着(P<0.05),经不同剂量水蛭进行治疗后,血瘀证家兔肝脏中ApoE、LDL-R基因表达量显着升高,与模型组相比差异显着(P<0.05),说明水蛭能够对血脂类代谢相关基因表达进行调控,其中对ApoE基因和LDL-R基因调节作用分别以给药第30d、高剂量组水蛭、低剂量组水蛭效果最好。5)造模结束时,模型组家兔肝脏中ET-1基因表达量显着升高、eNOS基因表达量显着下降,与对照组相比差异显着(P<0.05),经不同剂量水蛭进行治疗后,血瘀证家兔肝脏中ET-1基因表达量显着下降、eNOS基因表达量显着升高,与模型组相比差异显着(P<0.05),说明水蛭能够对内皮功能相关基因表达进行调控,其中以给药第30d、低剂量组效果最好。6)水蛭不论对血瘀证家兔还是正常家兔各个脏器中SOD、MDA含量的影响均有一定的选择性,这种选择性基本上与水蛭传统归经相一致,但水蛭对血瘀证家兔肝脏中MDA含量影响的选择性更符合传统的水蛭归经理论,结果提示水蛭归肝经,对肺、肾、胃、胆具有一定的选择性。综上,采用复合因素多因素(饥饿+高脂+肾上腺素)能够成功制备家兔血瘀证模型,造模结束时模型组家兔血脂水平代谢紊乱、内皮功能异常、机体内发生脂质过氧化反应,模型组家兔肝脏中ApoE基因、LDL-R基因、eNOS基因表达量显着下降,ET-1基因表达量显着升高,与对照组相比差异显着(P<0.05),经过不同剂量组水蛭进行治疗后,三个剂量组均能对血瘀证家兔血脂水平、内皮功能、脂质过氧化反应进行调节,能够显着上调血瘀证家兔肝脏中ApoE基因、LDL-R基因、eNOS基因的表达量,显着下调ET-1基因的表达量,说明水蛭能够治疗家兔血瘀证模型,其作用机制可能是:1)调节血脂代谢水平及血脂代谢相关基因LDL-R、ApoE基因的表达量;2)调节内皮功能及相关基因ET-1、eNOS基因的表达量;3)抑制体内脂质过氧化反应。采用体内活性物质观测法对水蛭的归经进行了初步研究,结果表明,水蛭对血瘀证家兔还是正常家兔各个脏器中SOD、MDA含量的影响均有一定的选择性,水蛭的这种选择性调节能基本反应水蛭的归经,提示采用体内活性物质观测法研究中药的归经具有一定的可行性。
徐先伟[9](2010)在《定喘穴埋针对哮喘大鼠STAT6 EOTAXIN C-FOS蛋白mRNA表达及相关因子的影响》文中研究表明目的:1、揭示定喘穴埋针对哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子(STAT6)蛋白含量,嗜酸性细胞特异性趋化因子(Eotaxin)蛋白含量及其mRNA表达,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)含量及嗜酸性粒细胞(Eos)数的影响,探索定喘穴埋针治疗支气管哮喘的作用机制,从而为临床治疗哮喘提供新的治疗方法和理论依据。2、揭示定喘穴埋针对各组大鼠不同时点(60m、90m和120m)肺组织中原癌基因蛋白质(c-fos)表达的影响,以明确定喘穴埋针在支气管哮喘治疗中的神经免疫作用途径及机制,进而丰富定喘穴埋针治疗支气管哮喘的科学内涵。方法:选取健康4-6周龄Wistar大鼠136只,采用卵白蛋白(OVA)激发致敏建立哮喘模型。实验一:大鼠随机分为正常对照组8只,哮喘模型组8只,地塞米松组8只,埋针组8只,穴位注射组8只。实验二:大鼠随机分为正常对照组24只、哮喘模型组24只、埋针组24只、埋针并损毁孤束核(NTS)组24只,每组间又随机分为60m、90m和120m三个时点,每个时点大鼠8只。光镜观察肺组织病理形态学的变化,采用免疫组化法和原位杂交法检测哮喘大鼠模型STAT6、Eotaxin蛋白及其mRNA表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA法)检测BALF及血清中IL-4、IL-5含量,瑞氏(Wright)染色法测定BALF中WBC数,Eos数及分类数。采用免疫组化法检测大鼠正常对照组、哮喘模型组、埋针组、埋针并损毁孤束核(NTS)组三个时点(60m、90m、120m)c-fos蛋白的表达。结果:1、造模成功后,经干预治疗,埋针组、地塞米松组和穴位注射组与哮喘模型组比较,大鼠激发后6-10min症状明显减轻,引喘潜伏期明显延长,跌倒率显着降低,经统计学处理,有显着性差异(P<0.01);埋针组与地塞米松组相近,无显着性差异(P>0.05);埋针组与穴位注射组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。穴位注射组与地塞米松组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。2、哮喘大鼠模型组STAT6蛋白,Eotaxin蛋白及其mRNA表达明显高于正常对照组,经统计学处理,有显着性差异(P<0.01);埋针组、地塞米松组和穴位注射组STAT6蛋白、Eotaxin蛋白含量低于模型组,其mRNA表达明显弱于模型组,经统计学处理,有显着性差异(P<0.01);埋针组与地塞米松组相近,无显着性差异(P>0.05);埋针组与穴位注射组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。穴位注射组与地塞米松组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。3、哮喘模型组BALF及血清中IL-4、IL-5含量明显高于正常对照组,经统计学处理,有显着性差异(P<0.01);埋针组、地塞米松组和穴位注射组BALF及血清IL-4,IL-5含量明显低于哮喘模型组,有显着性差异(P<0.01);埋针组与地塞米松组相近,无显着性差异(P>0.05);埋针组与穴位注射组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。穴位注射组与地塞米松组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。4、哮喘模型组BALF中Eos绝对值及Eos%较正常对照组显着升高,经统计学处理,有显着性差异(P<0.01);埋针组、地塞米松组和穴位注射组BALF中Eos绝对值及Eos%明显低于模型组,有显着性差异(P<0.01);埋针组与地塞米松组相近,无显着性差异(P>0.05);埋针组与穴位注射组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。穴位注射组与地塞米松组比较有显着性差异,具有统计学意义(P<0.01)。5、哮喘模型组大鼠肺脏中c-fos表达明显高于正常对照组,经统计学比较,有显着性差异(P<0.01);埋针组大鼠肺脏中c-fos表达明显弱于模型组,以120分钟组最为明显,经统计学比较,有显着性差异(P<0.01);埋针并损毁孤束核(NTS)组大鼠肺脏中c-fos表达弱于模型组,以120分钟组最为明显,经统计学比较,有显着性差异(P<0.01);埋针组哮喘大鼠模型肺脏中c-fos表达弱于埋针并损毁孤束核(NTS)组,以120分钟组最为明显,经统计学比较,有显着性差异(P<0.01)。结论:1定喘穴埋针可以明显减轻大鼠哮喘症状发作程度。2定喘穴埋针通过降低哮喘大鼠模型STAT6、Eotaxin蛋白含量以及下调STAT6mRNA、EotaxinmRNA在气道上皮细胞的表达,降低哮喘大鼠BALF及血清中IL-4、IL-5含量,降低BALF中Eos数,来干预气道炎症,从而达到治疗支气管哮喘的目的。3定喘穴埋针可能通过干预哮喘炎性信息传入的低位整合中枢孤束核(NTS),从而减弱哮喘大鼠模型肺脏中c-fos蛋白的表达,这可能是定喘穴埋针实现其对神经免疫调节作用机制的途径之一。
窦永行[10](2010)在《热敏灸治疗支气管哮喘(慢性持续期)对肺功能影响的临床研究》文中指出目的:采用热敏灸和舒利迭治疗支气管哮喘(慢性持续期)相比较,以肺功能作为观察指标,观察热敏灸和舒利迭干预对哮喘患者肺功能的影响,并比较差异,为临床优化治疗方法提供客观依据。方法:选择慢性持续期哮喘患者42例,采用中央随机分配系统随机分为热敏灸组和舒利迭组,分别记录治疗前、治疗结束时、治疗结束后6个月时肺功能指标,将记录数据进行统计分析。结果:1.热敏灸组:与治疗前比较,治疗结束时肺功能指标有显着性差异(P<0.01),治疗结束后6个月时,肺功能指标仍有显着性差异(P<0.01)。2.舒利迭组:与治疗前比较,治疗结束时肺功能指标有显着性差异(P<0.01),治疗结束后6个月时,肺功能指标无显着性差异(P>0.05)。3.组间比较:治疗结束时,热敏灸组和舒利迭组无显着性差异(P>0.05),治疗结束后6个月时,热敏灸组要明显优于舒利迭组(P<0.01)。结论:热敏灸疗法和舒利迭疗法均能改善哮喘患者的肺功能,但从远期改善情况来看,热敏灸疗法要明显优于舒利迭疗法。
二、一氧化氮和β受体在艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中的作用及其相互关系的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮和β受体在艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中的作用及其相互关系的研究(论文提纲范文)
(1)五味子甲素对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
第一章 五味子甲素对小鼠及大鼠胃肠运动的影响 |
材料与方法 |
1 材料与试剂 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 仪器与设备 |
1.4 试剂配制 |
2 实验方法 |
2.1 五味子甲素的急性毒性实验 |
2.2 五味子甲素对正常小鼠胃肠运动的影响 |
2.3 五味子甲素对新斯的明所致胃肠功能亢进小鼠胃肠运动的影响 |
2.4 五味子甲素对番泻叶所致腹泻小鼠胃肠运动的影响 |
2.5 五味子甲素对大鼠离体肠平滑肌收缩性的影响 |
2.6 统计学分析 |
实验结果 |
1 五味子甲素的急性毒性实验 |
2 五味子甲素抑制正常小鼠胃肠运动 |
3 五味子甲素抑制新斯的明所致胃肠功能亢进小鼠胃肠运动 |
4 五味子甲素抑制番泻叶所致腹泻小鼠胃肠运动 |
4.1 五味子甲素降低腹泻小鼠腹泻指数和潜伏时间 |
4.2 五味子甲素改善腹泻小鼠肠推进率和胃残留率 |
4.3 五味子甲素降低腹泻小鼠血清中MTL、GAS水平 |
5 五味子甲素抑制大鼠离体肠平滑肌收缩 |
5.1 五味子甲素抑制正常克氏液中大鼠离体肠平滑肌收缩 |
5.2 五味子甲素抑制高收缩状态大鼠离体肠平滑肌收缩 |
5.3 五味子甲素抑制低收缩状态大鼠离体肠平滑肌收缩 |
讨论 |
小结 |
第二章 五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导UC小鼠的治疗作用及机制研究 |
材料与方法 |
1 材料与试剂 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 仪器与设备 |
1.4 试剂配制 |
2 实验方法 |
2.1 实验动物分组与模型制备 |
2.2 五味子甲素对UC小鼠一般临床症状的影响 |
2.3 五味子甲素对UC小鼠结肠组织中MPO、SOD、TNOS、MDA、NO的影响 |
2.4 HE染色观察UC小鼠结肠组织病理损伤 |
2.5 ELISA法检测UC小鼠结肠组织中炎性因子水平 |
2.6 免疫组化法检测UC小鼠结肠组织中COX-2、NF-κB蛋白表达 |
2.7 Weston Blot 法检测 UC 小鼠结肠组织中 COX-2、NF-κB 蛋白表达 |
2.8 RT-PCR法检测UC小鼠结肠组织中COX-2、NF-κB m RNA表达 |
2.9 统计学分析 |
实验结果 |
1 五味子甲素缓解UC小鼠一般临床症状 |
1.1 五味子甲素改善UC小鼠体重和DAI评分 |
1.2 五味子甲素缓解UC小鼠腹泻情况 |
1.3 五味子甲素改善UC小鼠结肠转运时间和脾脏指数 |
2 五味子甲素降低UC小鼠结肠组织MPO、MDA水平,增加SOD活性 |
3 五味子甲素降低UC小鼠结肠组织TNOS、NO含量 |
4 五味子甲素改善UC小鼠结肠组织病理损伤 |
5 五味子甲素调节UC小鼠结肠组织炎性因子水平 |
6 五味子甲素下调UC小鼠结肠组织COX-2、NF-κB蛋白表达 |
7 五味子甲素下调UC小鼠结肠组织COX-2、NF-κB m RNA表达 |
讨论 |
小结 |
第三章 五味子甲素对葡聚糖硫酸钠诱导UC大鼠的治疗作用及机制研究 |
材料与方法 |
1 材料与试剂 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 仪器与设备 |
1.4 试剂配制 |
2 实验方法 |
2.1 实验动物分组与模型建立 |
2.2 五味子甲素对UC大鼠一般临床症状的影响 |
2.3 五味子甲素对UC大鼠结肠组织和血清中MPO活性的影响 |
2.4 HE 染色观察 UC 大鼠结肠组织病理损伤 |
2.5 ELISA法检测UC大鼠结肠组织炎性因子水平 |
2.6 免疫组化法检测IL-6、STAT3、p-STAT3 蛋白表达 |
2.7 RT-PCR法检测IL-6、STAT3 m RNA表达 |
2.8 统计学分析 |
实验结果 |
1 五味子甲素对UC大鼠一般临床症状的影响 |
1.1 五味子甲素缓解UC大鼠一般临床症状 |
1.2 五味子甲素改善UC大鼠体重及DAI评分 |
1.3 五味子甲素降低UC大鼠粪便含水率 |
1.4 五味子甲素改善UC大鼠结肠转运时间,结肠、胸腺及脾脏指数 |
2 五味子甲素抑制UC大鼠结肠组织和血清中MPO活性 |
3 五味子甲素减轻 UC 大鼠结肠组织病理损伤 |
4 五味子甲素调节UC大鼠结肠组织炎性因子水平 |
5 五味子甲素抑制IL-6、STAT3、p-STAT3 蛋白表达 |
6 五味子甲素抑制IL-6、STAT3 m RNA表达 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附录 综述 溃疡性结肠炎与胃肠动力异常 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(2)针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(3)应用PET研究针刺捻转补泻手法对SHR海马主要神经递质的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 高血压发病机理及现代研究进展 |
1. 高血压的定义 |
2. 高血压的流行病学特点 |
3. 高血压的病因及其对机体的损害 |
4. 高血压的机理研究 |
5. 现代研究进展 |
参考文献 |
综述二 针刺治疗高血压病的研究概述 |
1. 高血压病的中医学认识 |
2. 干预方法 |
3. 针刺在高血压病的研究现状 |
4. 目前研究问题 |
参考文献 |
前言 |
实验内容 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
小结 |
参考文献 |
结语 |
结论 |
不足与展望 |
致谢 |
个人简历 |
(4)悬灸治疗中性粒细胞哮喘的细胞免疫学机制研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 实验动物与分组 |
1.2 主要试剂和仪器 |
1.3 造模方法[17] |
1.4 造模成功标准 |
1.5 干预方法 |
1.6 观察指标及检测方法 |
1.7 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 BALF中白细胞计数和分类比较 |
2.2 各组BALF中IL-17含量比较 |
2.3 各组大鼠脾脏及外周血中Th 17的含量比较 |
2.4 肺组织中ROR-γt mRNA的表达比较 |
2.5 各组大鼠肺组织中ROR-γt蛋白的含量比较 |
2.6 肺组织中ROR-γt蛋白的表达比较 |
3 讨论 |
(5)艾灸微循环效应及其TRPV1机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1. 国内艾灸机制研究领域的热点方向 |
1.1 数据来源及处理 |
1.2 数据分析及结果 |
2. 国内TRPV1研究领域的热点方向 |
2.1 数据来源及处理 |
2.2 数据分析及结果 |
3. 国外艾灸研究领域的热点方向 |
3.1 数据来源及处理 |
3.2 关键词分析及结果 |
3.3 引文分析及结果 |
4. 国外的TRPV1研究领域的热点方向 |
4.1 数据来源及处理 |
4.2 关键词分析及结果 |
4.3 引文分析及结果 |
第二部分 实验研究 |
实验一 艾灸不同时程对大鼠局部血流灌注量的影响 |
1. 材料与方法 |
2. 结果与分析 |
实验二 长时程热刺激对大鼠足三里局部血流灌注量的影响 |
1. 材料与方法 |
2. 结果与分析 |
实验三 艾灸对大鼠血管舒缩功能调节与TRPV1 mRNA关系的研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果与分析 |
第三部分 讨论 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
附录 |
硕士在读期间学术成果 |
致谢 |
(6)艾灸对动脉粥样硬化小鼠炎性因子及MMP-9作用的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 动脉粥样硬化的机制 |
1. AS病变过程 |
2. AS中的血液动力因素 |
3. AS过程中的炎症反应作用 |
4. AS过程中的脂质侵润因素 |
5. 小结 |
参考文献 |
综述二 艾灸法治疗高脂血症并动脉粥样硬化症的应用研究进展 |
1. 实验研究 |
2. 临床研究 |
3. 思考与展望 |
参考文献 |
综述三 艾灸在炎症过程中的作用探讨 |
1. 不同类型灸法对炎症介质的调节 |
2. 艾灸对炎性因子、神经递质的影响 |
3. 艾灸对胆碱能通路的影响 |
4. 艾灸抗炎的机制分析 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 实验研究 |
实验一 艾灸对APOE-/-小鼠相关炎症因子的影响 |
1. 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和仪器 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 小结 |
实验二 艾灸对APOE-/-小鼠主动脉及肝脏病理的实验研究 |
1. 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和仪器 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 小结 |
讨论 |
一 模型的选择和建立 |
二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
三 穴位的选择和干预 |
四 炎性指标的选择和艾灸对其的作用 |
1. 内皮损伤和VCAM-1与ICAM-1 |
2. 肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10) |
3. 艾灸对MMP-9及斑块稳定性作用 |
4. 艾灸调控AS的抗炎机理 |
第三部分 结语 |
1. 结论 |
2. 存在问题与不足 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(7)热敏灸对支气管哮喘慢性持续期患者血清ECP、NO及痰EOS的影响与疗效分析(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 入选标准 |
1.3 治疗方法 |
1.4 观察项目 |
1.5 疗效评定标准 |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组实验室检测指标比较 |
2.2 两组临床疗效比较 |
3 讨论 |
(8)水蛭抗家兔血瘀证作用机制及归经的初步研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 引言 |
1.1 水蛭的研究进展 |
1.1.1 水蛭的药理作用 |
1.1.2 水蛭化学成分及炮制方法 |
1.2 实验性血瘀证的研究进展 |
1.2.1 实验性血瘀证模型的制备方法 |
1.2.2 实验性血瘀证的诊断方法 |
1.3 中药归经的研究进展 |
1.3.1 中药归经的概述 |
1.3.2 中药归经的依据 |
1.3.3 中药归经的现代研究 |
1.3.4 中药归经的意义及展望 |
1.4 实验性血瘀证相关基因的研究进展 |
1.4.1 载脂蛋白 E 基因(ApoE)研究进展 |
1.4.2 低密度脂蛋白受体基因(LDL-R)研究进展 |
1.4.3 内皮素基因(ET-1)研究进展 |
1.4.4 内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)研究进展 |
1.5 试验研究的目标和内容 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 试验动物与饲养管理 |
2.1.2 主要仪器设备及试剂 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 血瘀证模型的制备 |
2.2.2 组织样品的采集及处理 |
2.2.3 测定指标及方法 |
2.2.4 肝脏中总 RNA 的提取及反转录 |
2.2.5 荧光定量 PCR(Real time PCR)反应条件 |
2.2.6 实验数据统计分析 |
3 结果与分析 |
3.1 一般表征观察 |
3.2 家兔器官指数的变化 |
3.3 实验性血瘀证的诊断指标 |
3.3.1 血清中血脂水平的变化 |
3.3.2 血浆中内皮功能指标的变化 |
3.3.3 脂质过氧化指标的变化 |
3.4 mRNA 表达检测 |
3.4.1 家兔肝脏总 RNA 的提取与检测 |
3.4.2 荧光定量候选基因的扩增及检测 |
3.4.3 GAPDH 基因标准曲线制作 |
3.4.4 ApoE 基因在家兔肝脏中的表达 |
3.4.5 LDL-R 基因在家兔肝脏中的表达 |
3.4.6 ET-1 基因在家兔肝脏中的表达 |
3.4.7 eNOS 基因在家兔肝脏中的表达 |
3.5 水蛭归经的初步研究 |
3.5.1 水蛭对家兔各脏器组织 MDA 含量的影响 |
3.5.2 水蛭对家兔各脏器组织 SOD 含量的影响 |
4 讨论 |
4.1 家兔血瘀证模型的制备及其稳定性 |
4.2 水蛭抗血瘀证作用机制的探讨 |
4.2.1 水蛭对血瘀证家兔血脂水平的调节 |
4.2.2 水蛭对血瘀证家兔内皮功能的调节 |
4.2.3 水蛭对血瘀证家兔脂质过氧化指标的调节 |
4.2.4 水蛭对血瘀证相关基因表达的调节 |
4.3 水蛭归经的初步研究 |
4.3.1 归经研究的实验方法和指标选择 |
4.3.2 实验结果的分析与讨论 |
4.4 研究的创新点 |
4.5 研究存在的问题和展望 |
4.5.1 关于实验性血瘀证模型的制备 |
4.5.2 关于水蛭抗血瘀证的作用机制 |
4.5.3 关于水蛭的归经的初步研究 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录1 |
附录2 |
附录3 |
攻读博士学位期间发表的学术论文 |
(9)定喘穴埋针对哮喘大鼠STAT6 EOTAXIN C-FOS蛋白mRNA表达及相关因子的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
综述 |
一、现代医学对支气管哮喘的认识 |
1、支气管哮喘的定义 |
2、支气管哮喘流行病学现状 |
3、哮喘的发病因素 |
4、哮喘的发病机制 |
5、哮喘的治疗进展 |
6、信号转导子和转录激活子(STAT)与支气管哮喘 |
7、嗜酸粒细胞特异性趋化因子(Eotaxin)与支气管哮喘 |
8、白介素-4(IL-4)与支气管哮喘 |
9、白介素-5(IL-5)与支气管哮喘 |
10、嗜酸粒细胞(Eos)与支气管哮喘 |
11、原癌基因蛋白质(c-fos)与支气管哮喘 |
二、祖国医学对支气管哮喘的认识 |
1、概述 |
2、古代医家对支气管哮喘病因病机的认识 |
3、现代医家对支气管哮喘与“痰”关系的认识 |
4、哮喘的中医药治疗 |
5、针灸治疗支气管哮喘机制研究进展 |
6、针灸治疗支气管哮喘的临床研究概况 |
实验研究 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
实验一 定喘穴埋针对哮喘大鼠模型 STAT6 Eotaxin 蛋白含量及其mRNA 表达和相关因子的影响 |
实验二 定喘穴埋针对哮喘大鼠模型 c-fos 蛋白不同时点含量的影响 |
三、实验结果 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读博士期间论文发表情况 |
个人简历 |
详细摘要 定喘穴埋针对哮喘大鼠 STAT6EOTAXINC-FOS 蛋白 mRNA 表达 及相关因子的影响 |
(10)热敏灸治疗支气管哮喘(慢性持续期)对肺功能影响的临床研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
一、研究资料 |
(一) 病例来源 |
(二) 诊断标准 |
(三) 纳入标准 |
(四) 排除标准 |
(五) 剔除标准 |
(六) 脱落标准 |
二、研究方法 |
(一) 分组方法 |
(二) 治疗方法 |
(三) 观察指标及随访时间 |
(四) 统计方法 |
三、研究结果 |
(一) 一般资料比较 |
(二) 临床观察结果分析 |
讨论 |
一、中医学对支气管哮喘的认识 |
(一) 名称溯源 |
(二) 病因病机 |
二、现代医学对支气管哮喘的认识 |
(一) 病因 |
(二) 发病机制 |
三、热敏灸疗法概况 |
(一) 热敏灸疗法的理论基础 |
(二) 腧穴热敏化的特征 |
四、结果分析 |
(一) 近期改善情况 |
(二) 远期改善情况 |
五、疗效机理探讨 |
(一) 选穴依据 |
(二) 指标选择依据 |
(三) 作用机理探讨 |
六、热敏灸治疗哮喘的优点和不足 |
(一) 优点 |
(二) 不足 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
论文着作 |
详细摘要 |
四、一氧化氮和β受体在艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中的作用及其相互关系的研究(论文参考文献)
- [1]五味子甲素对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究[D]. 梁晗业. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [2]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [3]应用PET研究针刺捻转补泻手法对SHR海马主要神经递质的影响[D]. 杨芳媛. 北京中医药大学, 2018(06)
- [4]悬灸治疗中性粒细胞哮喘的细胞免疫学机制研究[J]. 张伟,尧斌,程慧明,孟凡磊. 针刺研究, 2017(05)
- [5]艾灸微循环效应及其TRPV1机制[D]. 邱悦. 南京中医药大学, 2016(02)
- [6]艾灸对动脉粥样硬化小鼠炎性因子及MMP-9作用的实验研究[D]. 哈略. 北京中医药大学, 2016(08)
- [7]热敏灸对支气管哮喘慢性持续期患者血清ECP、NO及痰EOS的影响与疗效分析[J]. 徐晖,王丽华,万丽玲. 实用中西医结合临床, 2014(10)
- [8]水蛭抗家兔血瘀证作用机制及归经的初步研究[D]. 杨洪雁. 东北农业大学, 2013(08)
- [9]定喘穴埋针对哮喘大鼠STAT6 EOTAXIN C-FOS蛋白mRNA表达及相关因子的影响[D]. 徐先伟. 黑龙江中医药大学, 2010(06)
- [10]热敏灸治疗支气管哮喘(慢性持续期)对肺功能影响的临床研究[D]. 窦永行. 山东中医药大学, 2010(02)
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