一、霍苏茵陈汤治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（论文文献综述）
唐晨[1]（2018）在《何氏“三奇汤”治疗特发性血小板减少性紫癜》文中研究说明目的:观察何氏"三奇汤"治疗特发性血小板减少性紫癜的临床疗效。方法:将80例特发性血小板减少性紫癜患者,按数字表法随机分为对照组和治疗组,每组40例,对照组采用常规糖皮质激素治疗,同时予以止血等对症治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用何氏"三奇汤"治疗。两组患者均以2个月为1个疗程。治疗后观察血小板变化情况、生存质量和出血等级等疗效指标。结果:治疗组有效率80. 0%高于对照组的55. 0%,差异有统计学意义（P <0. 01）;治疗组血小板计数水平显着升高,血小板抗体降低,两组比较,差异有统计学意义（P <0. 01）;两组患者出血等级比较,差异有统计学意义（P <0. 05）;而生存质量评分比较,差异无统计学意义（P> 0. 05）。结论:"三奇汤"能减少特发性血小板减少性紫癜患者血小板抗体,提高血小板计数,控制出血症状,临床疗效显着。
张帆[2]（2014）在《免疫性血小板减少性紫癜免疫功能与辨证分型相关性及临床疗效研究》文中指出目的：通过观察免疫性血小板减少性紫癜（ITP）中医各证型的血小板计数、免疫功能指标和中西医结合临床疗效，总结免疫性血小板减少性紫癜免疫学改变同中医各辨证分型之间的关系，探讨其相关机制及中西医结合治疗疗效。材料与方法：对符合标准的气不摄血型、血热妄行型、阴虚火旺型各15例，共45例免疫性血小板减少性紫癜患者辨证给予中西医结合治疗。观察治疗前后患者临床症状改变及出血情况，检测患者外周血血小板计数及血小板自身抗体水平，分析各证型间血小板计数及血小板自身抗体水平的差异性和临床疗效。结果：1.ITP患者的外周血血小板计数在气不摄血型、血热妄行型、阴虚火旺型三种证型间存在差异性，其总趋势为：气不摄血组、阴虚火旺组>血热妄行组。2.ITP患者的外周血血小板自身抗体水平在气不摄血型、血热妄行型、阴虚火旺型三种证型间存在差异性。3.中西医结合治疗ITP证候疗效积分率为58.71%；止血疗效有效率为91.11%，积分率为50.60%；血小板疗效有效率为91.11%，血小板计数与治疗前比较具有显着差异性（P<0.01）。结论：1.血小板计数及PAIg检测指标与中医辨证分型具有一定的相关性，可以作为本病辨证分型的微观辩证指标之一，PAIg检测指标亦可作为本病的疗效机理指标之一。2.中西医结合治疗ITP在证侯改善、减少出血、血小板计数升高方面均有良好的疗效，值得在临床推广。
唐世锋,杜忠海[3]（2013）在《中医药治疗原发性血小板减少性紫癜的临床研究进展》文中研究表明原发性血小板减少性紫癜（idiopathic thromboeytopenic purpura,ITP）又称免疫性血小板减少性紫癜,是一种原因不明的以出血及外周血血小板减少而骨髓巨核细胞数正常或增多但伴有成熟障碍为特征的获得性、出血性疾病,其发病机制与免疫失调导致血小板免疫性破坏有关。
张瑞林[4]（2012）在《升板消癜方治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床研究》文中提出目的：观察升板消癜方对慢性特发性血小板减少性紫癜（Chronic IdiopathicThrombocytopenic Purpura，CITP）的临床疗效及对血小板膜糖蛋白特异性抗体的影响，初步探讨该方的作用机制。方法：将74例病人随机分为治疗组38例和对照组36例，其中治疗组予升板消癜方联合强的松治疗;对照组采用强的松治疗;疗程均为3个月。观察治疗前后两组患者血小板计数、临床症状、骨髓象、血小板膜糖蛋白的特异性抗体及患者抑郁程度变化情况。结果：治疗组总有效率78.9%，对照组总有效率63.9%，均能够有效的改善患者的临床症状，两组疗效有显着差异（P<0.05）；治疗组与对照组均能明显提升血小板数目，在治疗一个月时，两组血小板升高相当（P>0.05），但在治疗3个月时，治疗组明显优于对照组（P<O.05）；治疗组在升高骨髓产板型巨核细胞的数目以及降低血小板膜糖蛋白的特异性抗体方面优于对照组（P<O.05）；两组均能明显改善患者抑郁情绪，治疗组优于对照组（P<O.05）。结论：升板消癜方能明显升高患者血小板数目，改善患者临床症状，促进骨髓巨核细胞向成熟方向分化，降低血小板膜糖蛋白特异性抗体水平，改善患者抑郁情绪，无明显不良反应。
郎海燕[5]（2012）在《益气养血活血方治疗激素无效特发性血小板减少性紫癜初步临床探索》文中研究说明特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）是血液系统常见多发疾病之一,其主要临床表现为皮肤黏膜或内脏出血。糖皮质激素是其一线治疗首选药物,但一部分患者经糖皮质激素治疗无效,另有部分患者长期使用产生激素依赖及激素抵抗,发生明显不良反应,导致病情迁延难愈,严重影响患者的生活质量。其他疗法诸如免疫抑制剂、脾脏切除等疗效有限,且临床应用受到一定程度的限制。ITP属于中医“血证”等范畴,临床以“脾气虚弱,气不摄血”为基本病机。我们通过临床观察发现,ITP患者以“气血两虚、气不摄血”型为多,结合兼有血瘀的证候特点,确立“益气养血活血法”为基本治疗原则,以“益气养血活血方”为治疗药物,观察治疗了40例应用激素治疗无效的ITP患者,初步总结了临床疗效。根据研究方案,将符合ITP诊断标准与中医“气血两虚、气不摄血”证型标准的45例患者纳入临床观察,疗程结束时,可供统计的有效病例40例。研究结果显示：①按ITP疾病总疗效标准,显效3例,占7.50%；良效16例,占40.00%；进步19例,占47.50%；无效2例,占5.00%；总显效率与总有效率分别为47.50%与95.00%。②按ITP证候疗效判定标准,临床痊愈1例,占2.50%；显效31例,占77.50%；有效8例,占20.00%；无效0例,占0.00%；证候改善总显效率与总有效率分别为80.00%,与100.00%。③临床症状总评分从治疗第8周起与治疗前比较差异有统计学意义,P<0.05；疗程结束后,临床症状总评分与治疗前比较,有显着性差异,P<0.01；神疲乏力、气短懒言、头晕目眩、面色苍白或萎黄、出血症状各单项症状评分改善与治疗前比较,均从治疗第6周开始,差异有统计学意义,P<0.05,至疗程结束后,各单项症状评分与治疗前比较,均有显着性差异,P<0.01。④血小板计数从治疗第2周开始升高,与治疗前比较,差异有统计学意义,P<0.01。至疗程结束后,血小板计数与治疗前比较,有显着性差异,P<0.01。⑤治疗后骨髓颗粒型、裸核巨核细胞数与治疗前比较有所降低,差异无统计学意义,P>0.05；治疗后骨髓产板型、幼稚型巨核细胞较治疗前有所升高,差异有统计学意义,P<0.01。⑥益气养血活血方对18-60岁患者临床症状改善作用优于<18岁、>60岁患者,对中度、重度病情患者临床症状改善作用优于轻度病情患者。除此以外,性别、年龄、病程和治疗前病情对血小板计数的变化均无明显影响,P>0.05。性别、年龄、病程和治疗前病情对最终临床疗效均无明显影响,P>0.05。⑦应用益气养血活血方治疗过程中,仅10.00%的患者出现咽痛、便秘等不良反应,治疗均未受影响。综上所述,我们认为,益气养血活血方治疗激素无效ITP具有一定的临床疗效,并且安全性好,但其确切的临床疗效及作用机制尚待后续试验进一步探讨。
唐志宇[6]（2012）在《疏风凉血补肾法对CITP免疫调控的影响》文中研究表明目的：免疫性血小板减少性紫癜（Immune thrombocytopenic purpura, ITP）是一种以血小板减少、皮肤粘膜和（或）内脏出血为特征的自身免疫性出血性疾病,属中医学“血证”、“肌衄”、“发斑”等范畴。ITP具体的发病机制尚未明确,随着研究的深入,发现除体液免疫外,细胞免疫功能失调亦可能是其发病机制之一,成为目前的研究热点。协同刺激分子表达的上调或下调维持淋巴细胞处于持续激活状态,又能防止淋巴细胞过度活化,其表达的失衡可导致多种免疫性疾病的发生。正性协同刺激分子过度表达可导致T淋巴细胞过度活化,细胞因子异常分泌,进而引起B淋巴细胞异常活化,分泌抗血小板相关抗体,导致血小板破坏增加。负性协同刺激分子则可抑制T淋巴细胞的活化增殖和细胞因子的产生。T淋巴细胞亚群Thl/Th2分别介导细胞免疫和体液免疫,其分泌的细胞因子能通过自身分泌形式刺激自身的增殖,并相互下调对方的分泌,在一定条件下还可相互转换,从而维持机体的正常免疫功能,其分泌的异常可导致多种免疫性疾病的发生本研究旨在从临床和动物实验两方面来探讨正性协同刺激分子（CD80、CD86）和负性协同刺激分子（PD-1）及Thl/Th2细胞因子（IL-4、IFN-γ）在慢性免疫性血小板减少性紫癜（Chronic Immune Thrombocytopenic Purpura, CITP）发病中的可能作用机制,并运用疏风凉血补肾法（方）干预治疗,采用流式细胞术（Flow CytoMeter, FCM）及酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）,通过检测小鼠CITP模型和患者外周血CD80、CD86、PD-1的表达及与免疫密切相关的Th1/Th2细胞因子IL-4、FN-γ的水平变化,评价疏风凉血补肾法（方）的疗效,试图从免疫网络调控角度出发阐明疏风凉血补肾法（方）治疗CITP的效应和机制,使有效治疗且避免目前药物副作用成为可能,为其免疫治疗开辟新的方法和思路,为中医治疗CITP提供具有新观点的理论依据,丰富和深化中医药治疗免疫性疾病的理论和实践。方法：1动物实验研究先行预实验,将SPF级BALB/C小鼠20只随机分为对照组、模型组。模型组按100u L/20g体重剂量向小鼠腹腔内注入经稀释的1：4豚鼠抗小鼠血小板血清（APS）,参考杨宇飞造模法改进,注射时间为第1,3,5,7,9,11,13天,共7天,于造模两周后,检测外周血血小板计数、骨髓巨核细胞数量及形态分类,以判定动物模型是否成功建立。在预实验的基础上,小鼠CITP模型成功建立后,将小鼠CITP模型75只,随机分为模型组、强的松组、疏风凉血补肾法（方）高、中、低剂量组,每组各15只,并设对照组10只。于造模第6天起按5mL/Kg体重剂量每日1次、连续9天灌胃,灌胃药物分别为生理盐水（对照组）、生理盐水（模型组）、强的松溶液（0.5mg/mL,临床用量的10倍）、疏风凉血补肾法（方）高浓度水煎浓缩液（12.75g/Kg-1.d-1）、疏风凉血补肾法（方）中浓度水煎浓缩液（8.5g/Kg.d-1）、疏风凉血补肾法（方）低浓度水煎浓缩液（5.68g/Kg-1.d-1）,于造模第15天取材。观察一般情况、不良反应、死亡情况、血小板计数变化、检测药物治疗后外周血PD-1、CD80、CD86的表达水平以及细胞因子IFN-γ、IL-4的变化情况。2临床研究将符合CITP诊断标准和纳入标准的39例患者随机分为疏风凉血补肾法（方）组（A组）、疏风凉血补肾法（方）加强的松组（B组）和强的松组（C组）,每组13例。A组予疏风凉血补肾法（方）治疗,B组予疏风凉血补肾法（方）加强的松治疗（中药用法同A组,强的松用法同C组）,C组予强的松治疗,强的松按lmg·kg·d-1。以上治疗均4周为一疗程,连续治疗3疗程后,观察不良反应,疗效,出血症状积分改善情况,血小板计数变化,强的松用量变化,药物治疗前后外周血协同刺激分子PD-1、CD80、 CD86的表达以及细胞因子IFN-γ、IL-4的水平变化情况。结果：1动物实验结果1.1本研究分别在第1,3,5,7,9,11,13天于小鼠腹腔内注射经稀释的1：4豚鼠抗小鼠血小板血清（APS）,每次按照100μ L/20g体重剂量的标准,可以成功复制小鼠CITP模型,豚鼠抗小鼠血小板血清停止注射后,模型维持时间约为72小时,与既往相关文献报道相符。1.2在PLT计数方面,疏风凉血补肾法（方）高、中剂量组均能显着提升小鼠CITP模型外周血PLT计数（P<0.05）；疏风凉血补肾法（方）高、中剂量组之间无显着性差异（P>0.05）,疏风凉血补肾法（方）低剂量组和强的松组与模型组比较无显着性差异（P>0.05）。1.3在PD-1表达方面,疏风凉血补肾法（方）各剂量组和强的松组均能明显下调小鼠CITP模型外周血PD-1的表达（P<O.05）,疏风凉血补肾法（方）各剂量组之间无显着性差异（P>0.05）,与强的松组比较无显着性差异（P>0.05）。1.4在CD80、CD86表达方面,疏风凉血补肾法（方）各剂量组和强的松组均能明显降低小鼠CITP模型外周血CD80、CD86的表达（F<0.05）；疏风凉血补肾法（方）各剂量组与强的松组比较无显着性差异（P>0.05）。1.5在IL-4、IFN-γ水平方面,外周血IL-4水平升高,IFN-γ水平降低。与模型组比较,疏风凉血补肾法（方）各剂量组和强的松组均能明显降低小鼠CITP模型外周血IL-4的水平（P<0.05）,提高IFN-γ的水平（F<O.05）：与模型组比较,疏风凉血补肾法（方）高剂量组和强的松组IL-4水平降低有极显着性差异（P<0.01）。2临床研究结果2.1临床疗效方面,三组总有效率无显着性差异（P>0.05）,但疏风凉血补肾法（方）组（A组）和疏风凉血补肾法（方）加强的松组（B组）具有疗效高于强的松组（C组）的趋势。在良效率方面,疏风凉血补肾法（方）加强的松组（B组）优于强的松组（C组）（P<0.05）。2.2各组治疗后出血症状有显着性改善,疏风凉血补肾法（方）组（A组）和疏风凉血补肾法（方）加强的松组（B组）改善更为明显,与强的松组（C组）比较有显着性差异（P<0.05）。2.3在强的松用量方面,祛风凉血补肾法（方）加强的松组和强的松组治疗三疗程后,强的松使用量都明显减少（P<0.01）,疏风凉血补肾法（方）加强的松组比强的松组用量减少更为显着（P<0.01）。2.4疏风凉血补肾法（方）组能明显提高CITP患者外周血PLT计数,治疗前后有极显着性差异（P<0.01）,且其疗效明显优于强的松组（P<O.05）,和祛风凉血补肾法（方）加强的松组疗效相似。2.5疏风凉血补肾法（方）组可以明显下调CITP患者外周血CD80.CD86的表达,治疗后CD80.CD86均明显低于治疗前（P<0.01）,三组间比较无显着性差异（P>0.05）。2.6疏风凉血补肾法（方）组可以明显下调CITP患者外周血PD-1的表达,治疗后PD-1均明显低于治疗前（P>0.01）,三组间比较无显着性差异（P>0.05）。2.7治疗前,各治疗组IL-4水平均明显高于对照组（P<0.05）,治疗后IL-4水平均明显低于治疗前（P<O.01）；疏风凉血补肾法（方）加强的松组治疗后,CITP患者外周血IL-4水平明显低于强的松组和疏风凉血组（P<O.05）,体现出协同作用。2.8各治疗组均可以提高CITP患者外周血INF-γ的水平。治疗前,三组INF-γ水平均明显低于对照组（P<O.05）,治疗后,疏风凉血补肾法（方）组和疏风凉血补肾法（方）加强的松组INF-γ明显升高,与对照组比较无明显差异（P>0.05）,强的松组INF-γ升高不明显,与对照组和疏风凉血补肾法（方）加强的松组比较差异显着（P<O.05）。结论：CITP免疫功能存在紊乱现象,协同刺激分子（通路）存在异常以及T淋巴细胞亚群漂移,其漂移失衡表现为Thl细胞功能低下,Th2细胞功能占优势为主。协同刺激分子CD80、CD86和PD-1是参与CITP发病和免疫反应的重要协同刺激分子,其过度表达及Th1/Th2细胞因子IL-4、IFN-γ水平的异常与CITP发病及临床表现密切相关。疏风凉血补肾法（方）对CITP具有良好的治疗效果,其疗效机制之一就在于该法（方）能对协同刺激分子的异常表达进行调控,通过上调负性协同刺激分子的表达,以抑制正性协同刺激分子的过度表达,抑制T淋巴细胞的过度活化；另一机制可能是通过调节Th1/Th2细胞间的平衡,降低细胞因子IL-4和上调IFN-γ的水平,抑制过度的自身免疫反应,减少血小板的破坏。因此通过纠正协同刺激分子CD80、CD86和PD-1的异常表达及Th1/Th2细胞因子IL-4、IFN-γ的水平,调节其免疫失衡状态可能是CITP的治疗策略之一,具有重要的临床意义,值得进一步深入研究。
杜忠海[7]（2012）在《凉血止血理肝扶脾法治疗特发性血小板减少性紫癜的临床研究》文中研究说明目的：观察凉血止血、理肝扶脾法对特发性血小板减少性紫癜（IdiopathicThromboeytopenic Purpura，ITP）患者的临床疗效及对血清IL-6、骨髓TGF-1的影响，初步探讨该治法的作用机制。方法：将72例ITP患者随机分为治疗组和对照组，治疗组37例，给予凉血止血、理肝扶脾中药；对照组35例，给予升血小板胶囊。疗程均为12周，观察治疗前后两组患者外周血象、血清IL-6、骨髓TGF-1变化及证候学积分改变。结果：治疗组总有效率88.9%，对照组总有效率79.4%，两组疗效有显着差异（P<0.05）；治疗组与对照组患者血小板计数均升高，与治疗前比较有明显差异（P<0.05），且治疗组复发型患者血小板计数较同型对照组患者升高明显（P<0.05）；两组患者治疗后骨髓颗粒型、裸核型巨核细胞数均降低，产板型巨核细胞升高，与治疗前比较差异显着（P<0.05），且复发型患者产板型巨核细胞升高优于对照组（P<0.05）；两组患者血清IL-6水平均有不同程度下降（P<0.05），且治疗组复发型患者较对照组下降显着（P<0.05）；两组患者骨髓TGF-1均降低（P<0.05），治疗组复发型患者较对照组减降低更为显着（P<0.05）。结论：凉血止血、理肝扶脾法治疗ITP疗效肯定，能明显改善患者中医证侯及出血症状，降低血清IL-6及骨髓TGF-1水平，增加骨髓产板型巨核细胞及外周血小板数量，对复发型患者疗效优于升血小板胶囊，其具体作用机理有待于进一步探讨。
谭晶,蒋文明[8]（2011）在《中医药治疗难治性特发性血小板减少性紫癜概况》文中指出特发性血小板减少性紫癜（简称ITP）,是一种病因病机至今尚未阐明的、血小板减少性的血液病,以皮肤、粘膜或内脏出血为主要表现。难治性ITP（RITP）指一线治疗和脾切除无效,或需较高剂量的强的松才能维持安全的血小板水平的患者,约占ITP患者的11%～35%[1]。寻求治疗难治性ITP的有效方法一直是国内外学者关注的热点,现笔者将其有关中医药治疗难治性血小板减少性紫癜的进展概述如下。
岳薇薇[9]（2011）在《不同证型特发性血小板减少性紫癜对激素敏感率的研究》文中研究表明目的:通过研究不同证型慢性特发性血小板减少性紫癜（chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, CITP）对激素的敏感率,为糖皮质激素在不同证型CITP患者中的应用疗效提供理论依据和参考。方法:制定完善的症状观察表,入选符合CITP诊断标准的患者并采集这些患者激素治疗前的详细症状,由试验负责人按统一的辨证标准把入选的CITP患者分为四个证候类型;对入选的CITP患者进行为期一个月的激素治疗,一个月后分别对四个证型CITP患者激素治疗疗效进行评价,对所得数据进行统计学处理,得出结论。结果:1.入选的179例CITP患者,男性55例（30.73%）,女性124例（69.27%）,男:女=1:2.25。年龄最大为84岁,最小为1岁,平均年龄38.45±19.21岁。其中汉族139例（77.65%）,回族11例（6.15%）,维吾尔族24例（13.41%）,哈萨克族5例（2.79%）。2.入组的179例CITP患者,糖皮质激素治疗前:气不摄血型76例（42.46%）;阴虚血热型41例（22.91%）;瘀血内阻型34例（18.99%）;血热妄行型28例（15.64%）。3.入组的179例CITP患者,糖皮质激素治疗后:有效患者125例（69.83%）,无效的患者54例（30.17%）,其中气不摄血型:有效71例（93.42%）、无效5例（6.58%）;阴虚血热型:有效12例（29.27%）、无效29例（70.73%）;瘀血内阻型:有效27例（79.41%）、无效7例（20.59%）;血热妄行型:有效15例（53.57%）、无效13例（46.43%）。结论:1.糖皮质激素对气不摄血型CITP患者疗效最好,对瘀血内阻型CITP患者疗效次之,对血热妄行型CITP患者疗效第三,对阴虚血热型CITP患者疗效最差。2.为糖皮质激素在不同证型CITP患者中的应用疗效提供了理论依据和参考。
全日城[10]（2010）在《参桂益气温阳汤治疗CITP临床、相关免疫学及转录因子研究》文中研究指明血小板减少性紫癜原名为“特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）",是一种由于患者体内产生抗自身血小板抗体引起血小板破坏增多,从而导致外周血中血小板持续减少,骨髓巨核细胞数正常或增多伴有成熟障碍为特征的出血性疾病。本研究目的在于探讨CITP中医辨病辨证治疗思路与方案,并验证参桂益气温阳汤治疗CITP的临床疗效,补充和丰富CITP中医治疗思想,为CITP中医系统化治疗提供参考。探讨CITP患者排除激素干扰下免疫功能紊乱状态。结合T-bet/GATA-3、Foxp3 mRNA转录等分子生物学研究,进一步阐明疗效机制。一、临床疗效研究本研究结果显示,治疗组总病例数为28例,显效4例（14.29%）；良效3例（10.74%）；进步5例（17.86%）；无效16例（57.14%）；总有效12例；总有效率42.86%。治疗前中位Plt计数23.02±13.69；治疗后中位计数46.18±50.47,治疗前后血小板变化具有统计意义（P<0.05）。说明参桂益气温阳汤一定程度提高外周血小板水平。后期观察6个月,显效病例中1例4个月后plt降至80×109／L,目前波动在80×109/L-90×109/L,余病例病情稳定。全部病例观察期间未出现不适不良反应。二、参桂益气温阳汤疗效机理研究治疗组符合入组条件CITP病例共25例,男：女=1：1.5,中位年龄35.82±17.70。健康空白对照20例,男：女=1：1.14,中位年龄33.45±15.42。两组性别比例及中位年龄无明显差异（P>0.05）。利用美国BECKMAN COULTER公司流式细胞仪检测CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞、CD4+／CD8+比例、CD3+D25+活化T细胞、CD3+DR+活化T细胞、CD4+CD25+Treg细胞、NKT细胞、NK细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞及Th1/Th2/Th0治疗前后表达变化。此次淋巴细胞亚群研究提示,CITP患者机体免疫紊乱中Treg细胞和CD19+CD5+B细胞比例下调及功能缺陷、以及总T细胞、CTL细胞、NKT细胞、CD3DR+活化T细胞的功能亢进是其致病机制中重要环节。治疗前后研究提示,参桂益气温阳汤通过显着降低总T细胞、NKT细胞、CD3DR+活化T细胞比值；升高CD19+CD5+／CD19+比值、CD4+CD25+Treg细胞和Th2细胞,起到免疫调节和免疫耐受作用,有助于改善外周血小板水平。值得注意的是,治疗无效组CTL细胞和CD3+DR+活化T细胞高表达,并不因治疗干预而下降,说明CTL细胞和CD3+DR+活化T细胞功能增强可能与外周血小板持续破坏有关。经SPSS statistics 17.0进行多元逐步回归分析,提示治疗前后各项T、B淋巴细胞亚群与PBC之间无线性相关性。三、转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3mRNA研究利用实时定量逆转录PCR检测治疗前后转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3mRNA转录水平,探讨与Th1、Th2、CD4+CD25+Treg细胞以及PBC间相关性。结果显示：治疗组治疗前GATA-3mRNA转录水平显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P＜0.01）,经治疗表达水平显着下降,治疗前后变化具有显着性差异（P<0.01）,治疗后与健康对照无统计学差异。Foxp3mRNA转录水平治疗前与健康对照无差异,治疗后Foxp3mRNA表达显着低于健康对照,具有显着性差异（P＜0.05）。治疗前GATA-3mRNA转录水平增强考虑与机体的基因层面自身调控有关,通过GATA-3mRNA高表达,使Th平衡向Th2优势漂移,有利于免疫耐受和病情缓解,且随着治疗反应和Treg调节细胞的上升而表达逐渐下降,符合疾病的缓解过程。Foxp3mRNA转录水平经治疗有所下降,说明随着疾病缓解外周Treg调节细胞比例显着上升和功能增强,负反馈地调节基因转录水平,使其表达下调。证明Foxp3虽然是Treg特异性调控因子,但也接受Treg的负反馈调节,这是机体动态平衡奥妙所在。运用SPSS statistics17.0统计软件对治疗前后转录因子T-bet与Th1、GATA-3与Th2、Foxp3与Treg细胞进行双变量相关分析,结果显示各转录因子与调控靶细胞之间无线性相关性（P＞0.05）。运用SPSS统计软件对治疗前后转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3三因素间进行双变量相关分析。结果显示：治疗前,T-bet与GATA-3呈负相关（P＜0.05）,但相关性不甚密切（相关系数<0.5）；与Foxp3呈显着负相关（P＜0.01,相关系数>0.5）。治疗后,Foxp3与GATA-3之间呈现正相关关系（P<0.05）,相关系数为0.427。提示CITP慢性期Foxp3、GATA-3和T-bet之间存在相互制约关系,这符合CITP疾病状态及各转录因子的功能。缓解期Foxp3和GATA-3转录相伴降低,说明随着外周Treg调节细胞的恢复和功能增强,通过负反馈机制降低了Foxp3和GATA-3转录水平。运用SPSS statistics17.0多元逐步回归分析进一步探讨转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3表达与PBC之间相关性。结果显示,治疗后GATA-3与PBC呈负相关,P=0.032（P＜0.05）,得出方程式plt=90.299-64.086gata。说明疾病缓解,外周血小板上升与GATA-3转录水平下降有一定相关性。本研究尚存在不足之处。一、转录因子及淋巴细胞亚群为敏感性实验指标,随着疾病状态变化而波动,本实验观察期4-5个月,只是抽取治疗前后血样作为研究指标,有可能丢失了动态变化过程,不利于全面客观地阐述致病机理。本研究不排除错过了捕捉和研究转录因子动态变化的机会。二、治疗有效病例数有限,相对影响了疗效机理研究的客观性,难免存在统计误差。本研究提示CITP疾病未缓解状态与CD3+CD8+CTL细胞和CD3+R+活化T细胞高表达密切相关。据此设想今后研究中加强CTL细胞、活化T细胞的研究深度,随着颗粒酶、穿孔素,IL-2、IFN-γ的血浆浓度变化和相关基因调控机理的明晰,将有助于进一步阐明CITP致病机理。
二、霍苏茵陈汤治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、霍苏茵陈汤治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（论文提纲范文）
（1）何氏“三奇汤”治疗特发性血小板减少性紫癜（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医证候诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 血小板计数 |
| 1.5.2 血小板抗体 |
| 1.5.3 出血等级 |
| 1.5.4 生存质量 |
| 1.6 疗效判定标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组特发性血小板减少性紫癜患者临床疗效比较 |
| 2.2 两组特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后生存质量评分比较 |
| 2.3 两组特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后血小板计数比较 |
| 2.4 两组特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后出血等级比较 |
| 2.5 两组特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后血小板抗体比较 |
| 3 讨论 |
（2）免疫性血小板减少性紫癜免疫功能与辨证分型相关性及临床疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）中医药治疗原发性血小板减少性紫癜的临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 中医药治疗 |
| 2.1 辨证论治 |
| 2.2 专方治疗 |
| 3 中西医结合治疗 |
| 4 述评与展望 |
（4）升板消癜方治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床观察 |
| 一、病例选择 |
| （一）诊断标准 |
| （二）病例选择 |
| 二、研究方法 |
| （一）分组方法 |
| （二）治疗方案 |
| （三）观察内容 |
| （四）统计方法 |
| 三、一般资料 |
| （一）两组患者性别比较 |
| （二）两组患者年龄比较 |
| （三）两组患者病程比较 |
| （四）血小板计数比较 |
| （五）中医证候积分 |
| （六）抑郁程度比较 |
| （七）骨髓巨核细胞 |
| （八）血小板膜糖蛋白特异性抗体 |
| 四、研究结果 |
| （一）治疗组与对照组总疗效比较 |
| （二）治疗组与对照组中医证侯疗效比较 |
| （三）两组治疗前后血小板计数变化 |
| （四）两组治疗前后抑郁程度比较 |
| （五）治疗组血小板计数变化与抑郁自评量表积分（SDS）变化的相关性分析 |
| （六）两组治疗前后骨髓巨核细胞比较 |
| （七）两组治疗前后血小板膜糖蛋白特异性抗体比较 |
| （八）安全性评价 |
| 讨论 |
| 一、中医学对特发性血小板减少性紫癜的认识 |
| （一）特发性血小板减少性紫癜的中医归属 |
| （二）病因病机探讨 |
| （三）治则治法探讨 |
| （四）升板消癜方的组方原则及配伍意义 |
| 二、现代医学对特发性血小板减少性紫癜的认识 |
| （一）体液免疫 |
| （二）细胞免疫的作用 |
| （三）巨核细胞异常 |
| （四）ITP 与抑郁的关系 |
| 三、临床疗效分析 |
| （一）改善临床症状 |
| （二）降低血小板膜糖蛋白特异性抗体 |
| （三）诱导骨髓巨核细胞成熟、分化 |
| （四）CITP 与抑郁的关系 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 中医症候积分 |
| 附录 2 抑郁自评量表 |
| 附录 3 疗效判定标准 |
| （一）证候疗效评定标准 |
| （二）西医疗效判定标准 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（5）益气养血活血方治疗激素无效特发性血小板减少性紫癜初步临床探索（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 特发性血小板减少性紫癜的现代医学研究进展 |
| 1 病因 |
| 2 发病机制 |
| 3 诊断 |
| 4 预后 |
| 5 治疗 |
| 参考文献 |
| 特发性血小板减少性紫癜的中医药研究现状 |
| 1 病因病机 |
| 2 中医药治疗 |
| 3 中成药的动物实验研究 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 一般资料 |
| 2 既往治疗情况 |
| 诊疗标准 |
| 1 病例选择标准 |
| 2 临床疗效判断标准 |
| 研究方法 |
| 1 治疗方法 |
| 2 观察指标 |
| 3 标本釆集和检测方法 |
| 4 不良事件观察 |
| 5 统计学方法 |
| 6 伦理学问题 |
| 结果 |
| 1 临床症状 |
| 2 实验室指标 |
| 3 临床疗效 |
| 4 不良反应 |
| 讨论 |
| 1 古典文献中关于ITP的描述 |
| 2 “气血两虚、瘀血阻络”病机理论的提出与方药解析 |
| 3 观察指标的选择及临床意义 |
| 4 治疗结果及分析 |
| 5 存在的问题与对策 |
| 参考文献 |
| 附录 ITP诊断及疗效标准 |
| 1 ITP的诊断标准 |
| 2 ITP的分型 |
| 3 中医证型诊断标准 |
| 4 出血程度分级标准 |
| 5 疾病疗效判定标准 |
| 6 证候疗效判定标准 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）疏风凉血补肾法对CITP免疫调控的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 现代医学对CITP的相关研究 |
| 一、CITP发病机制的新认识 |
| 二、PD-1/PD-L信号通路与CITP的关系 |
| 三、CD80和CD86与CITP的关系 |
| 四、Th1/Th2及其细胞因子与CITP的关系 |
| 五、CITP的西医治疗 |
| 第二节 CITP的中医研究 |
| 一、CITP病证的源流 |
| 二、中医学对CITP病因病机的认识 |
| 三、CITP的中医治法研究 |
| 四、中医药关于CITP细胞免疫功能异常及协同刺激分子的调节研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 动物实验 |
| 一、材料和方法 |
| 二、检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 结果与分析 |
| 一、疏风凉血补肾法(方)对小鼠CITP模型一般状况及体重的影响 |
| 二、疏风凉血补肾法(方)对小鼠CITP模型PLT计数的影响 |
| 三、疏风凉血补肾法(方)对小鼠CITP模型PD-1的影响 |
| 四、疏风凉血补肾法(方)对小鼠CITP模型CD80、CD86的影响 |
| 五、疏风凉血补肾法(方)对小鼠CITP模型IFN-γ、IL-4的影响 |
| 结论 |
| 第二节 临床研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 结果与分析 |
| 一、病例资料分析 |
| 二、出血症状改善情况比较 |
| 三、临床疗效比较 |
| 四、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者强的松用量的影响 |
| 五、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者血小板计数的影响 |
| 六、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者CD80的影响 |
| 七、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者CD86的影响 |
| 八、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者PD-1的影响 |
| 九、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者IL-4的影响 |
| 十、疏风凉血补肾法(方)对CITP患者INF-γ的影响 |
| 十一、不良反应及分析 |
| 结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、CITP及中医证候动物模型的建立和思考 |
| 二、观察指标及临床意义 |
| 三、疏风凉血补肾法的理论思考 |
| 四、疏风凉血补肾法(方)方解及现代药理研究 |
| 五、疏风凉血补肾法(方)的疗效及其机制探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文和参与研究及获奖情况 |
| 致谢 |
（7）凉血止血理肝扶脾法治疗特发性血小板减少性紫癜的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、 临床资料 |
| （一） 一般资料 |
| （二） 诊断标准 |
| （三） 病例选择 |
| 二、 治疗方法 |
| （一） 治疗组用药及方药加减 |
| （二） 对照组用药 |
| （三） 合并用药 |
| 三、 观察指标 |
| （一） 症状和体征 |
| （二） 外周血血小板计数变化情况 |
| （三） 骨髓巨核细胞变化情况 |
| （四） 外周血 IL-6 测定 |
| （五） 骨髓 TGF- 1变化情况 |
| （六） 检测方法 |
| （七） 安全指标 |
| 四、 疗效判定标准 |
| （一） 证候疗效评定标准 |
| （二） 西医疗效判定标准 |
| 五、 统计学方法 |
| 六、 治疗结果 |
| （一） 治疗组与对照组总疗效比较 |
| （二） 治疗组与对照组不同类型患者疗效比较 |
| （三） 治疗组与对照组中医证侯疗效比较 |
| （四） 治疗组与对照组治疗前后出血症状的比较 |
| （五） 治疗组及对照组血小板计数变化 |
| （六） 骨髓巨核细胞变化情况 |
| （七） 血清 IL-6 水平变化情况 |
| （八） 骨髓 TGF- 1变化情况 |
| （九） 治疗前后安全指标变化 |
| 讨论 |
| 一、 传统医学对 ITP 的认识 |
| （一） 中医归属 |
| （二） 病因病机探讨 |
| （三） 治则治法探讨 |
| （四） 组方分析 |
| 二、 现代医学对特发性血小板减少性紫癜的认识 |
| （一） 免疫异常与 ITP |
| （二） 巨核细胞与 ITP |
| 三、 临床疗效分析 |
| （一） 改善临床症状，缩短出血时间 |
| （二） 降低血清 IL-6 及骨髓 TGF- 1水平 |
| （三） 诱导骨髓巨核细胞成熟、分化 |
| （四） 药物安全性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（9）不同证型特发性血小板减少性紫癜对激素敏感率的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 激素治疗效果评定 |
| 1.4 中医证候调查 |
| 1.5 纳入病例标准 |
| 1.6 排除病例标准 |
| 1.7 病例的剔除与脱落 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 样本量估计 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 中医证候观察表 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
| 致谢 |
（10）参桂益气温阳汤治疗CITP临床、相关免疫学及转录因子研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 综述 |
| 1. 概论 |
| 2. 祖国医学对特发性血小板减少性紫癜的认识及研究 |
| 3. 特发性血小板减少性紫癜发病机制研究 |
| 4. 相关治疗进展及基因工程在ITP治疗中的应用 |
| 第二部分 参桂益气温阳汤治疗CITP临床研究 |
| 前言 |
| 1. 研究方案 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 观测指标 |
| 4. 疗效判断标准 |
| 5. 统计学分析 |
| 6. 研究结果 |
| 7. 讨论 |
| 第三部分 CITP免疫学疗效机理研究 |
| 前言 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 观察指标 |
| 3. 流式细胞仪检测淋巴细胞亚群研究 |
| 4. Th1/Th2检测分析 |
| 5. 实时荧光定量RT-PCR检测转录因子T-bet/GATA-3mRNA、Foxp3 mRNA在CITP中转录表达研究 |
| 6. 统计学处理 |
| 7. 研究结果 |
| 8. 讨论 |
| 8.1 ITP免疫紊乱机理及转录因子研究现状 |
| 8.2 CITP疗效机制研究 |
| 8.3 T-bet、GATA-3、Foxp3mRNA转录水平与CITP |
| 8.4 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 创新点 |
| 附录 |
四、霍苏茵陈汤治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（论文参考文献）
- [1]何氏“三奇汤”治疗特发性血小板减少性紫癜[J]. 唐晨. 中医学报, 2018(10)
- [2]免疫性血小板减少性紫癜免疫功能与辨证分型相关性及临床疗效研究[D]. 张帆. 辽宁中医药大学, 2014(06)
- [3]中医药治疗原发性血小板减少性紫癜的临床研究进展[J]. 唐世锋,杜忠海. 河北中医, 2013(03)
- [4]升板消癜方治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床研究[D]. 张瑞林. 山东中医药大学, 2012(03)
- [5]益气养血活血方治疗激素无效特发性血小板减少性紫癜初步临床探索[D]. 郎海燕. 北京中医药大学, 2012(12)
- [6]疏风凉血补肾法对CITP免疫调控的影响[D]. 唐志宇. 广州中医药大学, 2012(09)
- [7]凉血止血理肝扶脾法治疗特发性血小板减少性紫癜的临床研究[D]. 杜忠海. 山东中医药大学, 2012(01)
- [8]中医药治疗难治性特发性血小板减少性紫癜概况[J]. 谭晶,蒋文明. 湖南中医杂志, 2011(06)
- [9]不同证型特发性血小板减少性紫癜对激素敏感率的研究[D]. 岳薇薇. 新疆医科大学, 2011(06)
- [10]参桂益气温阳汤治疗CITP临床、相关免疫学及转录因子研究[D]. 全日城. 中国中医科学院, 2010(10)
标签：特发性血小板减少性紫癜论文; 血小板论文; 巨核细胞论文; 骨髓细胞论文; 健康论文;