一、442例快速尿素酶检测幽门螺杆菌结果的分析（论文文献综述）
刘俊秀[1]（2021）在《碳13尿素呼气试验对幽门螺杆菌相关慢性胃炎的诊断价值》文中研究指明目的探讨碳13尿素呼气试验对幽门螺杆菌（Hp）感染的慢性胃炎的诊断价值。方法采用前瞻性随机试验方法,选择2018年8月至2020年6月天津市武清区人民医院收治的96例慢性胃炎患者作为研究对象,所有患者行快速尿素酶、碳13尿素呼气试验,以快速尿素酶检测结果为金标准,评估碳13尿素呼气试验对Hp感染的慢性胃炎的诊断效能。结果 96例慢性胃炎患者中,经快速尿素酶检测出Hp阳性90例,阳性率93.75%;以快速尿素酶检测结果为金标准,碳13尿素呼气试验诊断Hp感染的慢性胃炎的灵敏度为95.56%,特异度为83.33%,准确度为94.79%,阳性预测值为98.85%,阴性预测值为55.56%。碳13尿素呼气试验诊断Hp感染的慢性胃炎与快速尿素酶检测结果的一致性较为理想（Kappa=0.640）。结论碳13尿素呼气试验对Hp感染的慢性胃炎的诊断效能较高,与快速尿素酶诊断结果的一致性较为理想。
迟文静,刘涛,刘宜昕,赵虎,张艳梅[2]（2021）在《幽门螺杆菌无创性分子生物学检测方法研究进展》文中认为幽门螺杆菌与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌等消化系统疾病密切相关,是目前唯一被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原的病原菌。随着分子生物学技术的发展,关于幽门螺杆菌鉴定、耐药或毒力基因分析的分子生物学方法不断更新,对幽门螺杆菌的精准诊疗具有重要意义。从口腔和粪便样本中直接检测幽门螺杆菌的无创性分子生物学检测方法具有简便、高效、经济和非侵入性等优点,已成为相关领域的研究热点。文章介绍了幽门螺杆菌无创性分子生物学检测方法的研究进展,并对多种幽门螺杆菌常规检测方法的利弊进行比较,以期为幽门螺杆菌的临床诊治提供参考。
范建华,吴瑾[3]（2021）在《快速尿素酶和组织病理学检测幽门螺杆菌的价值分析》文中提出分析快速尿素酶与组织病理学检测幽门螺杆菌（HP）的阳性率。2 305例患者行电子胃镜检查,并对其中102例患者应用快速尿素酶试验与组织病理学两项检测方法检测幽门螺杆菌,对两种检测方法所得HP结果进行分析。幽门螺杆菌阳性率在性别、年龄组间无显着性差异,不同疾病组间消化性溃疡患者幽门螺杆菌（HP）检出率较高。102例患者中,两种方法结果一致78例（76.5%）,不一致24例（23.5%）。单独运用快速尿素酶或组织病理学检测HP,易受患者用药史、胃镜下取材部位、试验条件等影响,二者联合可提高准确度。快速尿素酶检测HP方便实用,值得推广。
王静[4]（2021）在《胃黏膜形态表现预测幽门螺旋杆菌感染的临床研究》文中研究指明背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）被世界卫生组织定为I类致癌物。幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生发展密切相关。胃癌是目前世界上发生率和死亡率分别排名第五和第三的恶性肿瘤,是世界上最常见的癌症之一。如果能够在早期发现胃癌,通过内镜下黏膜剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）完全切除病灶甚至达到完全治愈的效果,可以显着提高患者的生活质量,降低社会的医疗负担,具有重要的社会价值。幽门螺杆菌感染在慢性非萎缩性胃炎发展到胃癌的过程中发挥着关键性作用,其作为胃癌的主要致病因素已被普遍认可。研究表明,通过抗生素治疗根除幽门螺杆菌可以阻止这一途径的进展,降低胃癌的发病率。因此,对幽门螺杆菌感染状况的准确评估具有重要意义。目前临床上主要涉及这几种诊断方法,包括血清学检测、尿素呼气试验（urea breath test,UBT）、粪便抗原检测以及内窥镜检查。其中,13C尿素呼气试验仍为诊断的金标准。2013年,日本胃肠内镜学会倡导的京都分类法,是一种最新的内镜胃炎分类系统。该全球共识报告指出,内镜评估幽门螺杆菌感染状态是诊断幽门螺杆菌感染的理想方法。随着现代内窥镜分辨率和图像质量的提高,人们可以看到更为精细的黏膜表现,所以胃镜下即使不使用放大技术也能通过黏膜形态表现预测幽门螺杆菌的感染状态。目前,根据《京都胃炎分类》,通过内镜评估幽门螺杆菌感染准确性在我国研究尚少,无统一定论。因此,这项研究目的是通过《京都胃炎分类》探索普通白光内镜评估幽门螺杆菌及感染状态在我国人群中的诊断性能。目的应用《京都胃炎分类》,研究通过普通白光胃镜观察胃黏膜形态表现判断幽门旋杆菌（Hp）感染,探讨其诊断幽门螺杆菌的临床价值。对比13C尿素呼气试验,评估通过普通白光胃镜观察胃黏膜形态表现诊断幽门螺杆菌感染临床价值。方法纳入2019年9月-2020年12月于山东省青岛市市立医院消化内科住院的18-80周岁的患者进行研究。所有患者均进行胃镜检查、组织病理学检查及13C尿素呼气试验相关检查。筛选纳入同时进行白光胃镜和13C尿素呼气试验的患者。采用《京都胃炎分类》的诊断标准,普通白光胃镜下观察胃黏膜形态表现,根据形态特点判断幽门螺杆菌感染状态。所有患者（既往无幽门螺杆菌感染史及根除史）均于空腹状态下行13C尿素呼气试验,以13C尿素呼气试验为金标准明确患者是否存在幽门螺杆菌感染。结果1.研究对象基本特征:本研究共纳入241名患者作为研究对象,男性患者共127例,女性共114例。最小年龄为27周岁,最大年龄为80周岁,平均年龄为（54.57±11.81）岁。行13C尿素呼气试验的患者117例阳性,幽门螺杆菌感染率为48.5%。2.经13C尿素呼气试验结果显示,幽门螺杆菌阳性患者出现高血压、冠心病相的发生率显着高于幽门螺杆菌阴性患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.腹胀、嗳气在幽门螺杆菌阳性患者中的发生率显着高于幽门螺杆菌阴性患者,差异均有统计学意义（P<0.05）;而反酸烧心、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便秘等症状的发生率在两组患者间无统计学意义（P（29）0.05）。出现消化不良表现的患者组间比较,腹胀、嗳气组患者中的13C尿素呼气试验检出率明显高于其他组别,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.胃镜下胃黏膜形态表现中,萎缩、肠上皮化生、增生性息肉、皱襞肿大蛇形、黄色素瘤、白色浑浊粘液、集合规则小静脉（Regular arrangement of collecting venules,RAC）阴性的发生率在幽门螺杆菌感染者与未感染者中差异均有统计学意义（P<0.05）;而弥漫性发红、鸡皮样改变等黏膜表现的发生率在两组患者中差异无统计学意义（P>0.05）。胃镜下观察胃黏膜形态中萎缩、肠上皮化生、增生性息肉、皱襞肿大蛇形、黄色素瘤、白色浑浊粘液、RAC阴性与幽门螺杆菌感染具有相关性,差异具有显着统计学意义（P<0.001）。5.与13C尿素呼气试验比较,支持幽门螺杆菌感染的胃黏膜改变中,AUC（the area under the receiver operating characteristic curve,AUC）和符合率最高的是萎缩（0.811,81.33%）、肠上皮化生（0.610,61.83%）、皱襞肿大蛇形（0.617,62.24%）、白色浑浊粘液（0.626,63.49%）且灵敏度、特异度、PPV、NPV均较高。以符合上述至少四种之一的胃黏膜改变作为胃镜下判断幽门螺杆菌感染的标准,白光模式判断幽门螺杆菌感染的AUC为0.873,总符合率为81.33%,灵敏度为85.59%,特异度为77.69%,PPV为77.61%,NPV为86.32%。在支持幽门螺杆菌感染的胃黏膜改变中,鸡皮样改变的PPV（99.19%）、特异度（80.00%）最高,但符合率（52.70%）较低。在不支持幽门螺杆菌感染的胃黏膜改变中,RAC清晰可见的PPV最高（54.84%）,符合率也最低（30.71%）。结论在普通白光胃镜观察胃黏膜形态时,应用京都胃炎分类,对直接判断幽门螺杆菌感染具有一定的辅助价值,可用于幽门螺杆菌感染的临床诊断。
杨露[5]（2020）在《儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究》文中进行了进一步梳理研究背景:幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,我国儿童Hp感染率高,且感染率随着年龄增加而急剧增长。Hp感染除了会引起胃部疾病外,还可导致营养不良、贫血和生长发育迟缓,影响儿童生长发育。多数医学领域学者主张儿童Hp感染需进行治疗。目前抗Hp治疗主要采用以质子泵抑制剂（PPI）或铋剂结合两种抗生素的“三联疗法”治疗2周,然而大量长期广谱抗生素的治疗会产生胃肠道菌群失调等副反应,反复根除治疗还容易引起抗生素耐药问题;同时,由于儿童对药物依从性差等原因,儿童Hp感染根除率偏低。儿童Hp临床特点与成人不同,大多数表现为不同程度消化不良症状,极少出现消化性溃疡及胃癌等不良后果。目前对于哪个年龄段对儿童进行Hp根除治疗仍无定论。欧洲流行病学数据也表明,Hp感染可使肥胖、胃食管反流病及儿童过敏性疾病患者获益,且与炎症性肠病呈负相关。因此,在临床中急需寻找更有利于儿童Hp治疗的方案。目前关于Hp感染与肠道菌群方面研究越来越多,国外有动物试验研究已经证实发现Hp感染可引起未发炎的胃肠道远端肠道菌群明显变化。而Hp感染与人粪便肠道菌群研究也发现与Hp阴性相比,Hp感染样本中α-多样性显着增高、梭状芽孢杆菌及厌氧菌丰度下降、乳杆菌的丰度增加等。成人Hp感染与肠道菌群关系或动物科研试验比较多,而儿童研究尚少,本研究分析儿童抗Hp根除治疗前后肠道菌群变化及Hp感染家庭肠道菌群特征,以期发现儿童Hp感染与肠道菌群相关性及特征菌,指导抗Hp益生菌治疗方案,协助提高儿童Hp根除率,改善患儿消化不良症状,减少根除治疗引起的不良反应。研究目的:1.探讨儿童Hp感染及胃炎对肠道菌群的影响并分析特征菌标志物;2.进一步在肠道菌群层面上了解儿童Hp家族易感性及与其关联的特征菌群;3.解析Hp根除治疗过程中肠道菌群的动态变化及其特征,以期指导益生菌治疗。研究方法:收集2017年1月至2017年8月期间山东大学齐鲁儿童医院4至14岁消化不良儿童及其父母粪便标本,纳入消化不良儿童进行13C呼气试验、腹部彩超、快速尿素酶检测试验、胃镜及组织病理等检查,初次以病理结果及快速尿素酶检测试验阳性确诊Hp相关性胃炎的病例,纳入幽门螺杆菌胃炎组（HPG）,而病理及快速尿素酶检测试验均提示Hp阴性,且胃镜下确诊胃炎的儿童病例纳入幽门螺杆菌阴性胃炎组（HNG）,患儿父母依据13C或14C呼气试验判断Hp情况,同时采集患儿基本信息、病史、家庭信息等。患儿及其父母Hp检测均阳性纳入幽门螺杆菌阳性家系（HP-P家系）,反之Hp检测均阴性纳入幽门螺杆菌阴性家系（HP-N家系）。并对Hp胃炎儿童进行一线三联疗法根除治疗,治疗药物及剂量为奥美拉唑（0.6-1.0mg/（kg.d）,2次/d）、克拉霉素（15-20 mg/（kg·d）,2次/d）、阿莫西林（50 mg/（kg·d）,2次/d）或甲硝唑（20 mg/（kg·d）,2次/d）,对青霉素过敏的儿童需换用甲硝唑,总疗程为2周。随访Hp胃炎患儿治疗后2周、6周粪便标本,并评估根除效果,记录不良反应。同期留取年龄性别相匹配的健康对照组（HCG）儿童粪便标本,健康对照儿童应用13C呼气试验判断Hp检测情况。该研究已由山东大学齐鲁儿童医院机构审查委员会批准,伦理编号:QLCH-ET-2017-06,并且参加项目患儿家属签署知情同意书。所有纳入儿童及其父母大便标本收集并保存在-80℃冰箱并提取DNA,后期进行16S rRNA高通量测序,并做以下对比分析:1)将HPG、HNG与HCG肠道菌群两两比较;2)对Hp阳性儿童与Hp阴性儿童、Hp阳性父母与Hp阴性父母、Hp家系与Hp阴性家系肠道菌群进行对比。3)将根除治疗前（W0）、治疗后2周（W2）、治疗后6周（W6）粪便及健康对照（HC）肠道菌群进行对比分析。研究结果:1.纳入第一部分研究的患儿病例数154例,包括50例HPG患儿、42例HNG患儿及62例HCG儿童,结果显示（1）这三组,尤其是HPG,HNG和HCG中的β多样性分析存在显着差异;（2）与HCG对比,HPG和HNG中的F/B（厚壁菌门/拟杆菌门）比值均显着降低,拟杆菌科（Bacteroidaceae）,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）丰度相对较高,而毛螺菌科（Lachnospiraceae）,双歧杆菌科（Bifidobacteriaceae）,乳杆菌科（Lactobacillaceae）丰度相对较低;（3）与HNG相比,HPG中β变形杆菌纲（Betaproteobacteria）、乳杆菌目（Lactobacillales）、链球菌属（Streptococcus）和柯林斯菌属（Collinsella）的丰度较高,而α变形杆菌纲（Alphaproteobacteria）,巨球形菌属（Megasphaera）的丰度较低。（4）通过肠道微生物功能预测分析发现,HPG和HNG中脂肪酸,碳水化合物、药物代谢-细胞色素P450和β-内酰胺药物耐药性等代谢途径增加。2.第二部分研究纳入78例家系研究对象,其中包括40例HP-P家系,38例HP-N家系。（1）HP-P与HP-N家系组中父母、儿童肠道菌群构成差异显着,HP-P家系父母、儿童均可见乳酸杆菌目（Lactobacillales）丰度增高、假单胞菌属（Pseudomonas）、巨单胞菌属（Megamonas）或巨球形菌属（Megasphaera）丰度减低;幽门螺杆菌感染父母标志菌主要为乳酸杆菌属（Lactobacillus）、奈瑟氏菌属（Neisseria）及巨单胞菌属（Megamonas）,而在儿童肠道菌群变化以链球菌属（Streptococcus）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度差异为主;（2）本研究同样进行两组家系间对比,发现HP-P组家系中乳杆菌目（Lactobacillales）,嗜血杆菌属（Haemophilu）,粪杆菌属（Faecalibacterium）,副流感嗜血杆菌（Haemophilu parainfluenzae）丰度增高,巨单胞菌属（Megamonas）、假单胞菌（Pseudomonas）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度降低。3.第三部分研究Hp儿童根除治疗后随访2周、6周肠道菌群变化,该研究留取W0 25例粪便标本,治疗2周后W2 23例粪便标本,治疗后6周W6标本留取16例粪便标本。发现根除治疗后2周肠道菌群变化显着,以拟杆菌门、梭状芽孢杆菌下降,变形菌门升高为主,且在停药4周发现,F/B值较前提高,拟杆菌属（Bacteroides）持续下降,毛螺菌科（Lachnospiraceae）、乳杆菌属（Lactobacillus）丰度较治疗前明显升高,而变形菌门中的奈瑟菌属（Neisseria）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、副流感嗜血杆菌（Haemophilus parainfluenzae）、假单孢杆菌目（Pseudomonadales）仍较治疗前明显升高。研究结论:1.儿童Hp感染及胃炎可引起显着肠道菌群变化,儿童胃炎主要引起肠杆菌科、拟杆菌科丰度改变,而Hp感染引起肠道菌群中链球菌和巨球形菌属丰度差异。Hp感染可加重胃炎引起的肠道菌群改变。而这些肠道菌群改变与机体抗生素耐药、药物及营养物质代谢有关,有可能影响Hp感染和胃炎临床治疗效果,这提示了抗Hp感染中应用益生菌辅助治疗的重要性,且为开展更大范围的临床验证和开发益生菌治疗策略打下了基础。2.Hp感染导致家系内肠道菌群显着变化,且HP-P家系中父母、儿童肠道菌群各有特点。该研究表明Hp不仅引起家族各成员感染也同样引起各成员肠道菌群紊乱,因此在对儿童进行抗Hp感染治疗的同时,应提倡全家一起根除治疗策略,降低Hp感染率。3.儿童Hp根除治疗可短期显着改变肠道菌群构成,主要以拟杆菌、梭状芽孢杆菌下降及变形菌升高为主,且在短时间未恢复至治疗前。对于临床益生菌种类及治疗疗程提供了客观依据。
杨静怡[6]（2020）在《不同亚型幽门螺旋杆菌感染与功能性消化不良症状的关系研究》文中认为背景:功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）是临床上最常见的功能性胃肠病（Functional Gastrointestinal Disorders,FGIDs）之一。FD在全球的发病率均较高,并且给患者的日常生活、心理健康、经济状况等带来了极大的负担,严重降低了患者的生活质量。FD的发病机制目前仍然是不明确的,随着学者们对FD的病因及发病机制研究的逐渐深入,目前部分研究已经发现FD与幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染密切相关,且根除H.pylori能使部分合并感染的FD患者症状获得改善,生活质量得到明显提高。然而随着对H.pylori研究的逐渐深入,我们发现H.pylori菌株可依据其分泌的毒力基因不同而将其分为不同的亚型,且不同亚型H.pylori菌株的致病能力也有所不同。但目前关于不同亚型的H.pylori感染与FD之间关系的报道仍较少见。因此本研究深入探究不同亚型的H.pylori感染与FD症状之间的关系,并探究根除H.pylori对FD患者的治疗价值,为临床个体化治疗和追踪随访FD患者提供理论依据。目的:探究不同亚型H.pylori感染与FD症状之间的关系。方法:本研究选取了2018年10月至2019年8月于十堰市人民医院消化内科门诊就诊的106名符合罗马Ⅳ诊断标准的FD患者作为研究对象。对所有选取的FD患者均使用消化不良严重程度指数评分（Dyspepsia Symptom Severity Index,DSSI）来评估其症状。通过14C呼气试验将患者分为H.pylori阳性组,H.pylor阴性组;进一步利用H.pylori抗体检测分型试剂盒将H.pylori阳性组分为Ⅰ型H.pylori组和Ⅱ型H.pylori组。分析H.pylori阴性组、Ⅰ型和Ⅱ型H.pylori组之间的DSSI评分差异。按照随机数字法将H.pylori阳性组患者分为根除治疗组和常规治疗组,根除治疗组采用H.pylori根除治疗,常规治疗组采用一般性治疗,对比两组患者治疗结束1、2、3月后的DSSI评分差异。结果:在接受调查问卷的FD患者中,H.pylori感染阳性者占49.06%。H.pylori阳性组较H.pylori阴性组DSSI评分明显增高（n=106,P<0.05）。Ⅰ型H.pylori组的DSSI评分结果较Ⅱ型H.pylori组明显增高（n=52,P<0.05）。根除治疗组中H.pylori根除率为76.92%,根除治疗组在治疗结束1、2、3月后的DSSI评分降低值明显高于常规治疗组（n=52,P<0.05）。结论:（1）H.pylori在FD患者中的感染率为49.06%。（2）H.pylori感染可使FD患者症状加重,其中Ⅰ型H.pylori感染使症状加重更为明显;（3）根除H.pylori治疗能明显改善H.pylori阳性FD患者的临床症状。
张少聪[7]（2020）在《DPM值、生活习惯与消化不良症状及胃黏膜炎症程度的相关性》文中认为目的:探讨14C-尿素呼气试验检测值（Disintegrations Per Minute,DPM）、生活习惯与消化不良症状及胃黏膜炎症程度之间的相关性,为临床医师评估患者胃黏膜炎症程度及改善患者消化不良症状提供参考依据。方法:本研究采用分层随机抽样方法纳入2018年10月1日至2019年7月31日就诊于石河子大学第一附属医院的454例患者,所有患者均行调查问卷、14C-尿素呼气试验及电子胃镜下胃黏膜组织切片病理检查。通过调查问卷的方式获取患者年龄、性别、吸烟、饮酒、饮水习惯、浓茶/咖啡、辛辣食物、刺激胃黏膜药物、应激等基本生活资料和消化不良症状,14C-尿素呼气试验检测DPM值,电子胃镜下胃黏膜组织切片病理检查确定患者胃黏膜Hp密度及急性炎症程度、慢性炎症程度结果,利用卡方检验、单因素方差分析、Logistic回归分析等统计学方法探究DPM值、生活习惯与消化不良症状及胃黏膜炎症程度的相关性。结果:1.研究对象共454人。研究对象中男200人,女254人,平均年龄为48.50±10.99岁;14C-尿素呼气试验阳性263人,阴性191人;有消化不良症状292人,无消化不良症状162人;胃黏膜组织切片病理检查Hp密度:阴性（-）147人,阳性:（+100人,2+143人,3+64人）307人;急性炎症程度:无90人,轻度146人,中度179人,重度39人;慢性炎症程度:无4人,轻度123人,中度202人,重度125人。2.（1）DPM值与Hp密度呈正相关,差异具有统计学意义（R=0.47,P<0.05）;（2）Hp密度与急性炎症程度呈正相关,差异具有统计学意义（R=0.72,P<0.05）,与慢性炎症程度呈正相关,差异具有统计学意义（R=0.70,P<0.05）;（3）DPM值与急性炎症程度呈正相关,差异具有统计学意义（R=0.21,P<0.05）,与慢性炎症程度呈正相关,差异具有统计学意义（R=0.22,P<0.05）;（4）生活习惯中饮酒、烫水为胃黏膜急性炎症程度的危险因素,差异具有统计学意义,（?2=8.78,13.48,P<0.05）;（5）不同消化不良症状患者的胃黏膜炎症程度没有显着性差异（P（29）0.05）。（6）不同Hp密度患者的消化不良症状没有显着性差异（P（29）0.05）;（7）不同DPM值患者的消化不良症状没有显着性差异（P（29）0.05）;（8）相对于女性而言,男性更易有消化不良症状,差异具有统计学意义（OR=2.21,95%CI=1.05?4.66）,不同生活习惯患者的消化不良症状没有显着性差异（P（29）0.05）。结论:1.DPM值在一定程度上可用于间接评估Hp相关性胃炎患者胃内Hp密度和胃黏膜炎症程度;2.饮酒、烫水可引起胃黏膜急性炎症发生或加重,生活中我们可尽量避免酗酒、饮用烫水,从而更好地预防胃黏膜炎症的发生或加重;3.男性较女性而言,更易患消化不良症状;DPM值、生活习惯与消化不良症状的关系并不显着。
王玉婷[8]（2020）在《特发性十二指肠溃疡的临床病理及免疫组化研究》文中研究表明目的:特发性消化性溃疡是病因不明的上消化道溃疡,其发生与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）或非甾体类抗炎药物无关,缺乏明确的治疗策略。本文旨在研究其临床及病理特征,及某些黏膜保护因素在其中的改变,以探究其可能的发生机制。方法:门诊收集具有消化内镜指征的患者,根据H.pylori检测结果(13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验及胃黏膜组织学至少两项阳性者为阳性,三项均阴性者为阴性)及胃镜下十二指肠诊断进行分组,收集临床资料及胃和十二指肠黏膜组织样本。根据悉尼组织学分级标准评估胃黏膜病理,根据绒毛形态、炎性细胞浸润及十二指肠腺增生程度评估十二指肠黏膜病理;采用免疫组化法测定十二指肠黏膜的H.pylori、胃化生（mucin 5AC）、紧密连接闭合蛋白（claudin-4和claudin-18）、杯状细胞及上皮内淋巴细胞的表达。结果:共纳入研究对象125例:H.pylori阳性十二指肠溃疡组（DU-P）26例,H.pylori阴性十二指肠溃疡组（DU-N）26例,H.pylori根除后十二指肠溃疡组（DU-E）20例,H.pylori阳性对照组（NOR-P）25例,H.pylori阴性对照组（NOR-N）28例。特发性十二指肠溃疡包括了DU-N和DU-E两组。DU-E组年龄（58.85±10.21岁）较其他组更大。DU-N及DU-E组均不合并胃溃疡,胃黏膜没有明显炎症（慢性炎症分级分别为0.88±0.18和1.18±0.21,均不存在活动性炎症）。DU-N和DU-E组大部分样本十二指肠黏膜存在病理改变:76.09%（35/46）绒毛形态异常,50.00%（23/46）中性粒细胞浸润,60.87%（28/46）淋巴、单核细胞浸润,以及56.52%（26/46）十二指肠腺增生。DU-N组十二指肠腺增生程度大于其余各组（P<0.01）。各组间claudin-4和claudin-18的平均光密度及mucin 5AC阳性面积均无明显差异。DU-N组杯状细胞数低于DU-P组（10.92±4.16 vs13.01±7.61,P=0.022）;DU-E组的上皮内淋巴细胞数目低于其余各组（P<0.05）。上皮内淋巴细胞数目与特发性溃疡的发生存在显着相关性（P=0.05）。DU-N和DU-E中,13.04%（6/46）的患者十二指肠黏膜组织H.pylori免疫组化染色阳性。十二指肠黏膜H.pylori阳性者相对于阴性者,发生DU的风险增加（P=0.011,OR=8.40,95%CI:1.63-43.48）。结论:特发性十二指肠溃疡临床表现缺乏特异性,黏膜组织呈炎性改变,可存在明显十二指肠腺增生。H.pylori根除后溃疡患者十二指肠黏膜上皮内淋巴细胞减少。部分H.pylori阴性溃疡的十二指肠黏膜H.pylori免疫组化阳性。
周林宁,孙营,李威[9]（2020）在《分析三种内镜下胃黏膜形态表现诊断萎缩性胃炎及幽门螺杆菌感染的临床效果》文中进行了进一步梳理目的评估三种不同内镜之下胃黏膜形态表现情况对萎缩性胃炎患者和幽门螺杆菌感染情况予以诊断的价值。方法对2018年04月～2020年01月在本医院由于上消化道相关症状表现而接受内镜检测104例患者予以项目指标统计,参考三种不同内镜之下胃黏膜形态表现情况依次区分成试验1组、试验2组、试验3组,调查病理检测结果、幽门螺杆菌感染合计数。结果试验3组病理检测为萎缩性胃炎合计数大于试验1组、试验2组对应统计数据（P<0.05）,试验1组病理检测为萎缩性胃炎合计数大于试验2组对应统计数据（P<0.05）;试验1组幽门螺杆菌感染合计数大于试验2组、试验3组对应统计数据（P<0.05）,试验3组幽门螺杆菌感染合计数对比试验2组对应统计数据差别不大（P>0.05）。结论三种不同内镜之下胃黏膜形态表现情况在萎缩性胃炎患者检出情况及幽门螺杆菌感染检出情况方面存在差异性,有助于其临床诊断。
张富花[10]（2020）在《武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究》文中研究说明胃癌在世界范围内的发病率和死亡率均高,危害严重。位于中国西北部的甘肃省武威市为胃癌高发区。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）为Ⅰ类致癌因子。本研究利用大规模自然人群建立的武威队列,开展了人群Hp感染状况及主要毒力因子的基线调查研究。第一部分武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析目的利用建立的武威市大规模（25000人）自然人群队列开展横断面基线调查,探讨当地人群Hp的感染状况及其相关危险因素以及Hp感染与胃及胃外疾病发生的相关性。为探询武威市人群胃癌及其他上消化道疾病高发的原因,帮助制定防控策略提供理论依据。方法以武威队列为研究对象,采用14C呼气试验测定队列人群中Hp的感染状况,胃镜检查诊断胃部疾病,并根据需要取胃黏膜活检标本进行组织病理学诊断,分析Hp在不同胃疾病中的感染率。开展武威队列的问卷调查,包括人口及社会学、饮食习惯、生活方式及胃肠外疾病病史等。统计学分析不同人口学、生活方式、饮食习惯与Hp感染的关系、以及人群常见胃外疾病与Hp感染的相关性。结果1.武威队列中最终有21291人完成了14C呼气试验,其中21265人行胃镜检查,9479人取活检进行了组织病理学检查。Hp感染率为52.95%（11275/21291）,其中男性的感染率是52.79%（5290/10021）,女性的感染率是53.11%（5985/11270）,（P=0.644）。Hp感染阳性人群的平均年龄（50.10±7.47岁）显着低于阴性人群（51.04±7.85岁）（P<0.001）。2.Hp的感染率在<40岁、40～、50～岁,以及60～岁以上人群中的感染率依次为56.53%、55.12%、52.56%、46.83%,呈现出随年龄增长逐渐降低的趋势（P<0.001）。有配偶人群Hp的感染率（53.19%）显着高于无配偶人群（47.99%）（P=0.002）;农民人群中Hp的感染率（53.42%）显着高于非农民人群（46.18%）（P=0.002）;文盲中Hp的感染率（49.25%）显着低于接受了小学（51.83%）和初中及以上教育程度人群（55.26%）（P<0.001）;家庭年收入在10000-19999元的人群Hp感染率（55.59%）显着高于家庭年收入为20000-29999元人群（52.79%）和收入超过30000元的人群（49.66%）（P<0.001）。Hp感染率在不同BMI人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.队列中每年进食蔬菜和水果大于6个月人群Hp的感染率（51.15%）显着低于少于1个月（55.36%）、1～个月（55.54%）和4～个月（53.62%）的人群（P<0.001）;进食速度快的人群Hp感染率（51.35%）显着低于进食速度慢的人群（53.39%）（P=0.014）;Hp在睡眠正常人群中的感染率（53.53%）显着高于轻度失眠（49.20%）、中度失眠（50.50%）及重度失眠（46.67%）的人群（P=0.001）。Hp感染率在是否吸烟、饮酒及进食烫食习惯、进食油炸饮食及不同体力活动人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.多因素logistic回归分析显示,年龄每增加10岁,Hp感染的风险降低12%（OR:0.88,95%CI:0.84-0.91）;家庭年收入增加到30000元以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.96）;每年进食新鲜蔬菜和水果6个月以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.97）;具有快速进食习惯者Hp感染的风险降低8%（OR:0.92,95%CI:0.86-0.98）。和文盲相比,接受小学教育、初中及以上文化程度的Hp感染的风险增加1.11倍（OR:1.11,95%CI:1.07-1.16）;从事农业生产者Hp感染的风险增加1.39倍（OR:1.39,95%CI:1.24-1.57）。5.Hp在胃镜诊断的不同胃疾病中的感染率分别是:非萎缩性胃炎46.59%、慢性萎缩性胃炎55.29%、胃溃疡69.55%、十二指肠球部溃疡60.76%、复合型溃疡76.36%、胃息肉53.69%、十二指肠炎55.16%、胃癌49.32%、胃黄色素瘤72.06%、急性胃炎41.51%、黏膜下病变47.22%,差异有统计学意义（P<0.001）。在不同组织病理学诊断中的Hp感染率分别是:非萎缩性胃炎44.31%、萎缩性胃炎54.28%、肠化生56.58%、低级别上皮内瘤变58.53%、胃癌47.74%,差异有统计学意义（P<0.001）。6.武威队列人群有胆囊炎/胆囊结石、高血压、哮喘病史者Hp的感染率显着低于无这些病史的人群（50.13%vs 53.37%）（48.73%vs 53.67%）（47.49%vs53.05%）（P<0.05）。Hp的感染率在是否有糖尿病、高脂血症、心肌梗塞、贫血及病毒性肝炎等病史人群间无显着性差异（P>0.05）。结论1.武威队列人群Hp感染率为52.95%,呈随年龄增高而降低的趋势。Hp感染在40岁前已经达到高峰,和胃癌低发区相比高峰提前,这可能与当地胃癌的高发有关。2.年龄的增加、家庭年收入的提高、足量进食蔬菜和水果的天数增加、快速进食的习惯是降低武威市人群Hp感染的独立风险因素,农民以及接受了小学以及初中以上教育是增加Hp感染的风险因素。3.Hp感染与武威市人群胃部疾病的发生有关,尤其是与胃黏膜癌前病变程度的加重密切相关。4.Hp感染与武威市人群胆囊炎/胆囊结石、高血压及哮喘的发生呈负相关。第二部分武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究尿素酶（Ure）、细胞毒素相关基因蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（Vac A）、热休克蛋白60（Hsp60）是幽门螺杆菌（Hp）产生的重要毒力因子。硝基还原酶（Rdx A）与Hp对甲硝唑的敏感性密切相关,上述因子的表达对Hp的致病性和药物敏感性具有重要意义。目的:通过对武威队列Hp感染者血清Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体的检测,明确当地Hp上述因子的血清抗体的阳性状况及血清分型;明确Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A血清抗体结果与胃疾病及胃癌前病变的关系,为当地Hp的精准治疗及胃癌防治提供一定的理论依据。方法:抽取武威队列中1162例14C-UBT阳性者的血清,用免疫斑点法检测Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体,分析当地Hp感染血清分型。结合对目标人群的问卷调查、胃镜检查和胃活检组织病理学诊断结果,分析Hp感染者血清抗体及血清分型与人口社会学因素之间的相关性、与不同胃疾病及胃癌前病变的关系,并进行风险评估。结果:1.Hp感染者血清中Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A的抗体阳性率依次为100%、89.50%、85.97%、9.90%和18.24%。Ⅰ型Hp感染占90.10%,Ⅱ型占9.90%。2.CagA、Vac A和Rdx A抗体阳性者的平均年龄均低于阴性者（P<0.05）,女性的Vac A和Rdx A抗体阳性率（88.25%和22.06%）高于男性（83.59%和13.93%）,不吸烟者Rdx A抗体阳性率（18.66%）高于吸烟者（13.11%）（P<0.05）。其他人口社会学因素间血清Hp抗体的阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。3.胃镜检查有胃息肉者CagA抗体阳性率和Ⅰ型Hp感染率分别是82.14%和83.93%,显着低于慢性非萎缩性胃炎（92.05%）（P<0.05）。CagA抗体阳性者胃息肉的风险降低48%（OR:0.52,95%CI:0.28-0.97）、Ⅰ型Hp感染者胃息肉的风险降低47%（OR:0.43,95%CI:0.24-0.85）;萎缩性胃炎者Hp Hsp60抗体阳性率（10.59%）显着高于慢性非萎缩性胃炎（6.53%）,Hsp60抗体阳性者胃镜下萎缩性胃炎的风险增加1.66倍（OR:1.66,95%CI:1.01-2.73）。其他Hp血清抗体阳性率在不同的胃疾病中差异无统计学意义（P>0.05）。4.非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群血清CagA抗体的阳性率分别为65.38%、86.06%、90.15%和92.41%,血清CagA抗体阳性者增加萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险分别为3.09倍（OR:3.09,95%CI:1.22-7.82）、4.70倍（OR:4.70,95%CI:1.73-12.8）及6.50倍（OR:6.50,95%CI:2.38-17.8）。Ⅰ型Hp感染率在非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群中依次为80.77%、87.27%、90.15%和92.41%,呈升高趋势,感染者患萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险逐渐增高,但差异无统计学意义（P>0.05）。其他Hp血清抗体的阳性率在胃癌前病变中差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.武威市人群中流行的Hp以高致病Ⅰ型菌株感染为主,与萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变以及胃癌的发生密切相关。2.武威市人群感染CagA阳性的Hp显着增加了胃癌前病变的发生风险。CagA抗体阳性、Ⅰ型Hp感染可一定程度上降低胃息肉发生的风险;Hp Hsp60的表达增加萎缩性胃炎发生的风险。3.武威市人群感染Hp者CagA、Vac A和Rdx A与年龄有一定的关系。女性和不吸烟者中Rdx A抗体阳性率高,提示这些人对甲硝唑敏感性高。
二、442例快速尿素酶检测幽门螺杆菌结果的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、442例快速尿素酶检测幽门螺杆菌结果的分析（论文提纲范文）
（1）碳13尿素呼气试验对幽门螺杆菌相关慢性胃炎的诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 快速尿素酶检测结果 |
| 2.2 碳13尿素呼气试验诊断效能 |
| 3 讨论 |
（2）幽门螺杆菌无创性分子生物学检测方法研究进展（论文提纲范文）
| 1 幽门螺杆菌常规检测方法 |
| 2 无创性分子生物学方法 |
| 2.1 口腔幽门螺杆菌的分子检测 |
| 2.1.1 口腔幽门螺杆菌分子检测方法和检出率 |
| 2.1.2 口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌的相关性 |
| 2.1.3 口腔在幽门螺杆菌传播过程中的作用 |
| 2.1.4 口腔幽门螺杆菌在诊断胃幽门螺杆菌感染中的作用 |
| 2.2 粪便样本幽门螺杆菌的分子检测 |
| 3 总结与展望 |
（4）胃黏膜形态表现预测幽门螺旋杆菌感染的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究有关仪器及检测方法 |
| 1 ~(13)C尿素呼气试验 |
| 2.2 胃镜检查及病理组织学活检 |
| 三、研究对象的排除标准 |
| 四、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 幽门螺杆菌感染诊断方法的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 儿童幽门螺杆菌感染及胃炎对肠道菌群的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 幽门螺杆菌感染基本情况 |
| 1.1.2 肠道菌群及检测方法 |
| 1.1.3 幽门螺杆菌与胃部菌群关系 |
| 1.1.4 幽门螺杆菌与肠道菌群关系 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 样本的基本信息和临床特征 |
| 1.3.2 三组儿童肠道菌群的多样性 |
| 1.3.3 三组儿童肠道菌群的构成 |
| 1.3.4 三组儿童肠道菌群差异菌分析 |
| 1.3.5 三组儿童肠道菌群预测功能分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 基于肠道菌群特征分析幽门螺旋杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 儿童幽门螺杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1.2 儿童肠道菌群与家庭关系 |
| 2.1.3 家系肠道菌群与幽门螺杆菌感染关系 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 2.3.2 幽门螺杆菌感染对父母、儿童肠道菌群影响 |
| 2.3.3 家系组间肠道菌群差异 |
| 2.3.4 家系组间肠道菌群预测功能分析 |
| 2.3.5 家系内儿童与父母肠道菌群相似度分析 |
| 2.3.6 家系内父母与儿童肠道菌群差异 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 幽门螺杆菌根除治疗对儿童肠道菌群的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.1.1 幽门螺杆菌根除治疗 |
| 3.1.2 根除治疗中抗生素对肠道菌群的影响 |
| 3.1.3 根除治疗中质子泵抑制剂对肠道菌群的影响 |
| 3.1.4 幽门螺杆菌根除治疗与肠道菌群关系研究进展 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 3.3.2 幽门螺杆菌感染根除治疗前后肠道菌群多样性差异 |
| 3.3.3 幽门螺杆菌根除治疗后2周、6周肠道菌群变化 |
| 3.3.4 幽门螺杆菌根除治疗后6周与治疗前肠道菌群差异 |
| 3.3.5 动态观察根除治疗前后肠道菌群变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌与胃肠道微生态关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 附英文论文一 |
| 附英文论文二 |
（6）不同亚型幽门螺旋杆菌感染与功能性消化不良症状的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 七、文献综述 幽门螺旋杆菌致病机制与功能性消化不良相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 八、附录 消化不良严重程度指数（DSSI） |
| 九、致谢 |
（7）DPM值、生活习惯与消化不良症状及胃黏膜炎症程度的相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 试剂及仪器 |
| 3 方法 |
| 第三章 结果 |
| 1 一般资料的分布情况 |
| 2 DPM值与Hp密度的相关性 |
| 3 Hp密度与胃黏膜炎症程度的相关性 |
| 4 DPM值与胃黏膜炎症程度的相关性 |
| 5 生活习惯与胃黏膜炎症程度的相关性 |
| 6 胃黏膜炎症程度与消化不良症状的相关性 |
| 7 Hp密度与消化不良症状的相关性 |
| 8 DPM值与消化不良症状的相关性 |
| 9 生活习惯与消化不良症状的相关性 |
| 10 DPM值、生活习惯与消化不良症状的Logistic回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 1 DPM值和Hp密度的关系 |
| 2 DPM值与胃黏膜炎症程度及消化不良症状的相关性 |
| 3 生活习惯与胃黏膜炎症程度及消化不良症状的相关性 |
| 第五章 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（8）特发性十二指肠溃疡的临床病理及免疫组化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方案 |
| 2.4 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 基本资料 |
| 3.2 内镜表现 |
| 3.3 胃黏膜组织病理 |
| 3.4 十二指肠黏膜组织病理 |
| 3.5 十二指肠上皮胃化生 |
| 3.6 黏膜屏障相关因素的表达 |
| 3.7 十二指肠幽门螺杆菌染色 |
| 3.8 十二指肠溃疡相关因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（9）分析三种内镜下胃黏膜形态表现诊断萎缩性胃炎及幽门螺杆菌感染的临床效果（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 基线资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 有关指标 |
| 1.4 评定标准 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 病理检测结果 |
| 2.2 幽门螺杆菌感染合计数 |
| 3 讨 论 |
（10）武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 幽门螺杆菌的基本生物学特性 |
| 1.2 螺旋菌及幽门螺杆菌的研究历史 |
| 1.3 Hp的感染与致病性 |
| 1.3.1 Hp的流行病学 |
| 1.3.2 Hp在人群中的感染状况 |
| 1.3.3 Hp感染的风险因素 |
| 1.3.4 Hp感染与胃肠外疾病 |
| 1.3.5 Hp的致病性 |
| 1.4 Hp的诊断 |
| 1.5 Hp感染的防治 |
| 1.6 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 筛查人群选择 |
| 2.1.2 参加者的权益保护 |
| 2.1.3 人群排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 问卷调查 |
| 2.2.2 ~(14)C-UBT检测方法 |
| 2.2.3 胃镜检查 |
| 2.2.4 组织病理学检查 |
| 2.3 变量定义 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 武威队列Hp流行病学研究人群构成情况 |
| 3.2 武威队列人群Hp感染状况 |
| 3.3 武威队列人群不同人口经济学因素与Hp感染 |
| 3.4 武威队列人群生活方式暴露因素与Hp感染 |
| 3.5 武威队列人群Hp感染风险因素的单因素分析 |
| 3.6 武威队列人群Hp感染风险因素的多因素分析 |
| 3.7 武威队列不同胃疾病及胃癌前病变间Hp感染的关系 |
| 3.8 武威队列Hp感染与既往消化性溃疡及家族消化道肿瘤病史的关系 |
| 3.9 武威队列人群Hp感染与胃外疾病的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 Hp的重要毒力及耐药因子 |
| 1.1.1 细胞毒素相关基因A蛋白 |
| 1.1.2 空泡细胞毒素A |
| 1.1.3 尿素酶 |
| 1.1.4 热休克蛋白60 |
| 1.1.5 硝基还原酶 |
| 1.2 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究人群 |
| 2.2 参加者的权益保护 |
| 2.3 主要的仪器设备和试剂耗材 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 问卷调查 |
| 2.4.2 血标本收集和保存 |
| 2.4.3 ~(14)C-UBT检测 |
| 2.4.4 胃镜检查 |
| 2.4.5 组织病理学检查 |
| 2.4.6 免疫斑点检测法 |
| 2.4.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 Hp感染者Ure、CagA、VacA、Hsp60及RdxA血清抗体检测结果与Hp感染分型 |
| 3.2 Hp感染者血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果及不同血清分型与人口及社会因素比较 |
| 3.3 不同胃疾病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体在结果比较 |
| 3.3.1 1154例Hp感染者胃镜检查结果 |
| 3.3.2 不同胃疾病中Ⅰ型、Ⅱ型Hp感染状况分析 |
| 3.3.3 不同胃疾病中血清Hp CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果分析 |
| 3.3.4 武威队列Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体对不同胃疾病的风险评估 |
| 3.4 武威队列胃癌及胃癌前病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果分析 |
| 3.4.1 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体阳性间胃癌及胃癌前病病理检查结果 |
| 3.4.2 胃癌及癌前病变Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果 |
| 3.4.3 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体检测结果与胃癌前病变的风险评估 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 全文总结与展望 |
| 3.1 全文总结 |
| 3.2 本研究的优势 |
| 3.3 本研究的局限和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、442例快速尿素酶检测幽门螺杆菌结果的分析（论文参考文献）
- [1]碳13尿素呼气试验对幽门螺杆菌相关慢性胃炎的诊断价值[J]. 刘俊秀. 医疗装备, 2021(18)
- [2]幽门螺杆菌无创性分子生物学检测方法研究进展[J]. 迟文静,刘涛,刘宜昕,赵虎,张艳梅. 检验医学, 2021
- [3]快速尿素酶和组织病理学检测幽门螺杆菌的价值分析[J]. 范建华,吴瑾. 药物生物技术, 2021(01)
- [4]胃黏膜形态表现预测幽门螺旋杆菌感染的临床研究[D]. 王静. 大连医科大学, 2021(01)
- [5]儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究[D]. 杨露. 山东大学, 2020
- [6]不同亚型幽门螺旋杆菌感染与功能性消化不良症状的关系研究[D]. 杨静怡. 湖北医药学院, 2020(04)
- [7]DPM值、生活习惯与消化不良症状及胃黏膜炎症程度的相关性[D]. 张少聪. 石河子大学, 2020(08)
- [8]特发性十二指肠溃疡的临床病理及免疫组化研究[D]. 王玉婷. 上海交通大学, 2020(01)
- [9]分析三种内镜下胃黏膜形态表现诊断萎缩性胃炎及幽门螺杆菌感染的临床效果[J]. 周林宁,孙营,李威. 临床医药文献电子杂志, 2020(39)
- [10]武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究[D]. 张富花. 兰州大学, 2020(04)