遗传性非息肉病性结直肠癌临床表型分析

一、遗传性非息肉性大肠癌的临床表型分析（论文文献综述）

杩奇,朱瑞萍^[1]（2020）在《遗传性非息肉病性结直肠癌患者的病理特点以及临床意义分析》文中指出目的探讨遗传性非息肉病性结直肠癌患者的病理特点以及临床意义。方法 80例大肠癌患者,其中40例散发性结直肠癌患者作为对照组, 40例遗传性非息肉病性结直肠癌患者作为试验组。对比两组患者的性别、肿瘤部位、肿瘤分期及病理类型及3、5年生存情况。结果两组患者的性别比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者的肿瘤部位、肿瘤分期和病理类型比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。试验组患者的3、5年生存率分别为87.5%、65.0%,均高于对照组的67.5%、42.5%,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论遗传性非息肉病性结直肠癌患者的病理特点显着,且预后比散发性结直肠癌要好,值得临床推广。

陆晓娟^[2]（2019）在《肠道菌群和遗传性非息肉病性结直肠癌相关性研究》文中指出研究背景:结直肠癌（colorectal cancer,CRC）是最常见的恶性肿瘤之一,是环境因素与自身基因组相互作用而引起的一个多基因、多步骤的过程。随着宏基因组技术的发展,越来越多的研究显示肠道菌群和结直肠癌相关。遗传性非息肉病性结直肠癌（Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer,HNPCC）是最常见的遗传性大肠癌（Hereditary Colorectal Cancer,HCRC）,是错配修复基因突变（mismatch repair,MMR）的常染色体显性遗传病。我们在临床中观察到在发病年龄等表型上不尽相同。如有些患者30-35岁即发生结直肠癌,有些患者则迟至55-60岁才发病,甚至在某些家系中,一部分突变携带者至今未发生任何HNPCC相关肿瘤。即便是在携带相同致病基因突变的患者中,也可以观察到这种结直肠癌表型上的差异。这种表型差异其中一部分可能与累及的具体MMR基因（hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS1）和突变的类型相关,或者与其他遗传背景有关;另一部分则可能与环境因素有关,这其中是否也包括肠道菌群。这些致病性遗传背景较为一致的患者之间,其肠道菌群的分析有助于帮助我们更好的理解肠道菌群在结肠癌中的作用。本研究旨在通过比较HNPCC家系中不同表型患者之间、HNPCC患者和健康人、以及HNPCC（遗传性大肠癌,HCRC）和散发性结直肠癌（sporadic colorectal cancer,SCRC）之间的肠道菌群差异,探讨肠道菌群和HNPCC的相关性,以及肠道菌群在HNPCC发病中的作用。研究对象及研究方法:从我中心已建立的205个HNPCC家系中挑选符合研究要求的家系（包括CRC患者术前留取过粪便样本等）,通过随访,完善家系成员基因检测和结肠镜检查,共纳入家系成员50例（MMR基因突变的结直肠癌患者10例、有MMR基因突变的腺瘤患者1 1例、MMR基因突变+结直肠未发病者7例,家系中无MMR基因突变+结直肠无病变者14例,结直肠癌患者配偶8例）,散发性结直肠患者14例。对纳入研究对象的粪便样本进行DNA提取、制备,使用illumina Miseq测序仪进行样本16s-rDNAV4区测序。通过生物信息学分析,分别比较:①不同家系间的肠道菌群差异;②携带MMR基因突变的不同表型患者之间的肠道菌群差异,即携带MMR突变的结直肠癌患者、携带MMR突变的结直肠腺瘤患者和携带MMR基因突变无肠道病变者之间的比较;③MMR基因突变的CRC患者和无MMR基因突变的健康人的肠道菌群差异性;④不同遗传背景的肠道无病变人群之间的肠道菌群差异;⑤HNPCC患者和散发性结直肠癌患者之间的肠道菌群差异。研究结果:同样携带MMR基因突变,CRC患者和腺瘤患者之间的肠道菌群差异存在统计学意义（p<0.001）,CRC患者和无肠道病变者间肠道菌群的差异也存在统计学意义（p=0.014）,而腺瘤和无肠道病变者之间的肠道菌群无明显差异（p=0.645）。HNPCC患者和无MMR基因突变的健康人之间的肠道菌群差异存在统计学意义（p=0.004）。然而,无MMR基因突变的健康人和携带MMR基因突变的无CRC者（无论是腺瘤患者,还是无肠道病变患者）之间肠道菌群无显着差异（p=0.707,p=0.777）。HCRC和SCRC患者之间的肠道菌群差异存在统计学意义（p=0.001）,PCA分析显示相比于SCRC,HCRC和健康对照之间的距离更近。在SCRC和HCRC的top20的差异菌属（p<0.05）中,Parvimonas和SCRC明显相关;与健康对照相比,Parvimonas在SCRC患者粪便中的丰度增高（p<0.05）。Spearman相关系数分析显示Parvimonas 和 Brevibacillus,Methylobacterium,Armatimonas/A rmatimonadetesgp1,Granulicella and Phenylobacterium（SCRC 和 HCRC 的 top30 的差异菌属）呈正相关,而且与Fusobacterium正相关。结论:1.遗传性非息肉病性结直肠癌的发生除遗传因素外,还和肠道菌群相关,同样携带MMR基因突变,不同表型的患者肠道菌群存在显着差异（p<0.001）。肠道菌群的变化发生在腺瘤→癌以及癌形成后的过程中。2.遗传性非息肉病性结直肠癌患者的肠道菌群改变和MMR基因突变无关,MMR基因本身不影响肠道菌群。3.遗传性结直肠癌患者和散发性结直肠癌患者的肠道菌群的差异存在统计学意义。相比于散发性结直肠癌,遗传性结直肠癌患者的肠道菌群与健康对照更接近。相同的CRC表型,明显差异的菌群结构改变,支持肠道菌群是CRC的病因,而非只是结果。4.在遗传性结直肠癌和散发性结直肠癌具有统计学意义的差异菌属中,Parvimonas和散发性结肠癌相关,提示其可能是结直肠癌发生发展中起到始动因素,而非结直肠癌继发改变的菌属。5.遗传性非息肉病性结直肠癌患者菌群的变化和散发性结直肠癌患者不完全一致。提示进一步挖掘两组间的差异菌群/菌种,以及在散发性结直肠癌丰度比HNPCC更高的菌群/菌种,有望发现对结直肠癌发病有始动作用的菌群/菌种。

张琦炜^[3]（2018）在《遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析》文中进行了进一步梳理为分析遗传性非息肉病性大肠癌患者的病理特点,选择遗传性非息肉病性大肠癌患者86例为研究组,另选择同期散发性大肠癌患者86例为对照组,对所有患者的临床资料进行回顾性分析,经SPSS21.0系统对遗传性非息肉病性大肠癌的病理特点进行评价。结果显示,2组患者在性别方面比较差异无统计学意义（P>0.05）,但研究组与对照组在年龄、肿瘤分期、肿瘤部位、病理类型等方面比较有统计学意义（P<0.05）。结果表明,遗传性非息肉病性大肠癌的发生年龄较早,且大多发生在右半结肠,主要以多原发癌为常见,存在较差的病理分化特点。

邓程伟,马俊丽,张燕,曾珊^[4]（2016）在《遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析》文中认为【目的】分析遗传性非息肉病性大肠癌（hereditary non-polyposis colorectal cancer,HNPCC）的病理特点,为临床诊治提供可靠的参考依据。【方法】于2011年1月至2015年12月,选取我院收治的500例大肠癌患者作为此次研究的对象,对这500例患者的临床资料进行回顾性分析,对其病理特点进行总结分析。根据Amsterdam诊断标准、日本标准,对其中HNPCC患者、具有家族大肠癌病史的患者进行统计,并对HNPCC患者的病理特点进行总结分析。【结果】大肠癌的肿瘤位置分布于直肠、远端结肠、近端结肠,病理组织学分型为腺癌、粘液癌、未分化癌,伴有息肉的患者所占比例为17.4%。符合Amsterdam标准的HNPCC所占比例为1.8%,符合日本标准的HNPCC所占比例为3.4%,差异无统计学意义（P>0.05）。HNPCC主要集中于中年人群,肿瘤分布于近端结肠的所占比例最高,多为腺癌,伴有息肉的概率较小。HNPCC与普通型大肠癌的MLH1和MSH2蛋白阳性表达率比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。【结论】HNPCC的病理特点较为特殊,可根据其病理特点进行鉴别诊断。

李晓芬,袁瑛,张苏展^[5]（2015）在《中国人遗传性大肠癌综合征的特征及诊疗规范》文中提出大肠癌在我国的发病率和死亡率均呈逐年上升趋势,其中5%6%为遗传性大肠癌。遗传性大肠癌综合征是指一系列可引起遗传性大肠癌的疾病,患者患大肠癌的风险显着高于普通人群,早期筛查及干预可降低患者患癌风险。总结了中国人遗传性大肠癌综合征（如Lynch综合征、家族性腺瘤性息肉病和PeutzJeghers综合征等）的临床及遗传学特征,并概述了国内外遗传性大肠癌综合征的诊疗、监测规范,以期加深人们对这些疾病的认识,帮助医务人员早期、准确诊断,及时采取干预及筛查措施。

黄兰珍^[6]（2015）在《遗传性非息肉病直肠结肠癌患者隐性子宫内膜癌及其预防》文中指出目的探究遗传性非息肉病直肠结肠癌患者隐性子宫内膜癌及其预防性子宫切除术的管理与决策。方法选择60例绝经的遗传性非息肉病直肠结肠癌隐性子宫癌患者,随机分为观察组和对照组,各30例。观察组行预防性子宫切除术;对照组患者进行常规子宫切除手术,手术后实行常规的查房和一般预防;术后对患者进行微卫星序列分析、免疫组织化学分析及错配修复基因MLH 1、MLH 2和MSH 6测序,确定患者病情是否好转。结果观察组中28例（93.3%）病情好转,对照组中13例（43.3%）病情好转,17例（56.7%）病情加重还发生扩散,差异有统计学意义（P<0.05）。结论遗传性非息肉病直肠结肠癌隐性子宫癌患者行预防性子宫切除术后可以提高患者的生活质量,预防性子宫切除术可运用到临床上。

李晓芬,袁瑛^[7]（2015）在《中国Lynch综合征的过去、现在和将来》文中研究表明遗传性结直肠癌是指基因种系突变所致的结直肠癌,可按孟德尔遗传定律遗传给后代。引起遗传性结直肠癌的一系列疾病称为遗传性结直肠癌综合征。Lynch综合征是最常见的遗传性结直肠癌综合征,致病基因属于错配修复基因家族,具有发病年龄早、肿瘤好发于近端结肠、肠外恶性肿瘤常见等临床特征。本文就我国关于该病的研究,尤其是基因突变研究作一综述,以供国内同行参考。

赵文婕^[8]（2014）在《错配修复基因及其不同检测方法对遗传性非息肉病性大肠癌诊断价值的研究》文中提出背景与目的遗传性非息肉病性大肠癌（Hereditary non-polyposiscolorectal cancer HNPCC）是一种常染色体显性遗传性疾病,与错配修复基因（Mismatch repair MMR）的突变密切相关,占大肠癌的5%-15%。有此基因缺陷的家系中约2/3的人患有HNPCC相关疾病,年龄小于50岁的男性家庭成员较易罹患大肠癌,女性中子宫内膜癌的患病风险则明显高于一般患者。MMR基因编码的错配修复蛋白能通过形成多聚复合物参与细胞内DNA复制和DNA损伤过程中未配对和错配碱基的修复,保证DNA复制的准确性和完整性。研究发现病变相关基因主要包括hMLH1、hMSH2、 hPMS1、hPMS2、hMSH3和hMSH6等,其中最为常见的是hMLH1和hMSH2,其次是hMSH6和hPMS2, hMLHl和hMSH2基因突变占所有检测到的突变的90%以上,因此本次研究主要关注hMLHl和hMSH2基因的变化[2]。MMR的缺失会使癌基因激活同时使抑癌基因失活,最终引起细胞恶变,严重危害人类健康。通过利用各种有效的检测方法及时发现这种有遗传基因家系的成员中错配修复基因的突变情况,及早对患者进行有效干预,对于保障患者预后意义重大。本研究旨在观察不同HNPCC患者中hMLH1和hMSH2蛋白的缺失表达率和MMR缺失率,探讨免疫组织化学检测方法、MSI检测在筛选HNPCC家系及预防指导中的价值。方法随机选取我院肿瘤外科2009年2月至2012年11月收治的经临床病理分析证实的遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）患者26例为研究对象,另取13例正常人为对照组。采用免疫组织化学方法、MSI检测法检测各组及其所属家系hMLHl和hMSH2蛋白的表达情况。结果所选26例患者中满足Amsterdam标准Ⅱ的有4个家系,5个家系符合Bethesda指导纲要,13个家系符合中国人HNPCC家系筛检标准,4个为可疑HNPCC家系；免疫组织化学检查显示蛋白表达的阴性率HNPCC家系为90.9%,可疑HNPCC家系为75.0%,正常对照组为7.7%,虽然与可疑组相比无显着差异,但与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）；HNPCC家系、可疑HNPCC家系、对照组LhMLHl和hMSH2阴性率分别为88.5%、50.0%、0.0%和90.0%、25.0%、0.0%,HNPCC家系组与可疑组、对照组比较差异显着（P<0.05）；HNPCC家系、可疑HNPCC家系、对照组MSI-H、MSI-L检测结果分别是86.4%、25.0%、0.0%和13.6%、50.0%、7.7%,MSI-H的检测结果HNPCC家系与其他各组比较则差异显着（P<0.05）。可疑组则在MSI-L的检测结果上与其他两组差异显着（P<0.05）。结论错配修复基因（MMR）与遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）的发生有相关性,通过免疫组织化学检测能有效的检测出这种基因的突变,检测的灵敏性优于MSI检测,而且使用方法更为简便,易于操作,可广泛应用到]HNPCC家族的基因筛查,尽早发现变异,采取有效治疗措施,保障患者良好的预后。

陈涛,耿翔^[9]（2012）在《遗传性非息肉病性大肠癌3家系15例分析》文中研究说明目的:探讨遗传性非息肉病性大肠癌（HNPCC）家系的临床特征,提高诊断、鉴别诊断及治疗水平。方法:对3个HNPCC家系进行调查,绘制家系图谱,与原发性大肠癌60例进行比较,分析其临床特点。结果:3个家系15例HNPCC患者,年龄2170岁,平均（46.4±14.22）岁,大肠癌患者13例,其中合并肺癌1例,宫颈癌1例,脑瘤1例。大肠癌患者13例中右半结肠7例（53.8%）,左半结肠及直肠6例（46.2%）,异时性多发性原发癌3例（23.1%）,伴转移1例（7.7%）。原发性大肠癌60例,年龄4082岁,平均（63.2±9.2）岁,男32例,女28例（<50岁占8.2%）,右半结肠癌10例（16.7%）,左半结肠及直肠癌共50例（83.3%）。两组比较发病年龄差异有统计学意义（P<0.05）,发病部位差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:HNPCC主要特点是常染色体显性遗传,病灶好发于右半结肠,伴发大肠以外器官恶性肿瘤,发病年龄轻,预后相对较好。应对HNPCC家族进行严密监测、随访,从而早期诊断及治疗。

管莎莎^[10]（2012）在《错配修复基因在中国人可疑遗传性非息肉病性结直肠癌中的表达及临床意义》文中指出【背景与目的】遗传性非息肉病性结直肠癌（Hereditary non-polyposiscolorectal cancer HNPCC）是一种常染色体显性遗传性疾病，约占所有新诊断大肠癌的2%-5%，是由DNA错配修复（Mismatch repair MMR）系统关键基因的种系突变引起，目前已有几种诊断标准被应用于筛选可疑HNPCC患者。本文旨在探讨我国可疑HNPCC患者的高危因素以及MMR蛋白（MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）在该人群中的表达，研究几种诊断标准及免疫组化法在HNPCC遴选中的价值，为临床筛查HNPCC提供更简单、快速、准确的筛检策略。【方法】根据修改的Bethesda指导纲要收集2002年1月至2009年12月我院收治的疑似HNPCC大肠癌病例，进行临床信息的采集和随访。应用免疫组化法检测上述大肠癌组织中MLH1、MSH2、MSH6、PMS2蛋白的表达，采用SPSS16.0软件包分析蛋白表达与临床病理特征及总生存期（Overall survival OS）的关系。【结果】1．72例患者MMR蛋白共表达缺失率为59.7%（43/72），单因素分析显示MMR（+）组平均发病年龄显着高于MMR（-）组（59vs46岁，P=0.000）；MMR蛋白共表达缺失率，右半结肠癌明显高于直肠癌（82.8%vs37.5%，P<0.05），低分化癌明显高于中高分化癌（73.5%vs47.4%，P=0.031），黏液腺癌明显高于腺癌和混合型癌（100%vs51.1%和68.4%，P=0.047），TNM分期Ⅰ-Ⅱ期组织明显高于Ⅲ-Ⅳ期组织（72.5%vs43.8%，P=0.017），T3-4期组织明显高于T1-2期组织（66.1%vs37.5%，P=0.048），N0期组织明显高于N1-2期组织（70.7%vs45.2%，P=0.033）。Logistic多因素分析发现年龄、发病部位、T分期、TNM分期是MMR蛋白表达的独立影响因素（P=0.000，P=0.005，P=0.005，P=0.012）。截至2011年12月31日，2例失访，10例死亡患者的平均生存期27.3±46.2月，60例健在患者生存2-33年；MMR（-）组5年生存率93%，MMR（+）组为78%。单因素分析显示MMR（-）组较MMR（+）组OS有延长趋势（中位OS未到达，P=0.107）；分层分析显示右半结肠癌、低分化癌、混合型癌、T3-4期癌中，MMR（-）者均较MMR（+）者OS明显延长（P=0.041，P=0.005，P=0.001，P=0.039）。2．A组MMR蛋白共表达缺失率为87.5％（14/16），B组为54.2％（13/24），C组为50％（16/32）；A、B组间和A、C组间MMR蛋白共表达缺失率有显着差异（P=0.040，P=0.013），B、C组间MMR蛋白共表达缺失率无显着差别。3．MLH1蛋白表达缺失率为15.3%（11/72），MLH1表达与临床病理特征无相关性。MSH2蛋白表达缺失率为34.7%（25/72），单因素分析显示，MSH2（+）组平均发病年龄显着高于MSH2（-）组（56vs43岁,P=0.000）；Logistic多因素分析发现年龄是MSH2蛋白表达的独立影响因素（P=0.001）。MSH6蛋白表达缺失率为23.6%（17/72），单因素分析显示，MSH6（+）组平均发病年龄显着高于MSH6（-）组（54vs44岁,P=0.011）；MSH6表达缺失率,黏液腺癌明显高于腺癌和混合型癌（66.7%vs21.3%和15.8%，P=0.031）,单发癌明显高于多原发癌（38.2%vs10.5%, P=0.011）；Logistic多因素分析发现病理类型和多原发癌是MSH6表达的独立影响因素（P=0.003，P=0.024）。4．PMS2蛋白表达缺失率为34.7%（25/72），单因素分析显示，PMS2（+）组平均发病年龄显着高于PMS2（-）组（54vs47岁,P=0.050）；右半结肠癌PMS2蛋白表达缺失率明显高于直肠癌（55.2%vs8.3%，P<0.05）；Logistic多因素分析发现年龄和发病部位是PMS2蛋白表达的独立影响因素（P=0.033，P=0.001）；单发的PMS2蛋白表达缺失率为12.5%（9/72），占所有MMR蛋白表达缺失的20.9%（9/43）。【结论】家族史、低龄、右半结肠肿瘤、TNM分期为Ⅰ-Ⅱ期、肿瘤侵透固有肌层为中国人可疑HNPCC患者的高危临床病理学因素；增加PMS2的IHC检测可发现约12.5%的可疑MMR突变基因携带者；AmsterdamⅡ诊断标准特异性高而敏感性低，建议临床使用修改的Bethesda指导纲要联合MSI检测及IHC检测（同时检测MLH1、MSH2、MSH6、PMS2四个蛋白）作为筛检HNPCC的标准。

二、遗传性非息肉性大肠癌的临床表型分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、遗传性非息肉性大肠癌的临床表型分析（论文提纲范文）

（1）遗传性非息肉病性结直肠癌患者的病理特点以及临床意义分析（论文提纲范文）

（2）肠道菌群和遗传性非息肉病性结直肠癌相关性研究（论文提纲范文）

（3）遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析（论文提纲范文）

（4）遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析（论文提纲范文）

（5）中国人遗传性大肠癌综合征的特征及诊疗规范（论文提纲范文）

（6）遗传性非息肉病直肠结肠癌患者隐性子宫内膜癌及其预防（论文提纲范文）

（7）中国Lynch综合征的过去、现在和将来（论文提纲范文）

（8）错配修复基因及其不同检测方法对遗传性非息肉病性大肠癌诊断价值的研究（论文提纲范文）

（9）遗传性非息肉病性大肠癌3家系15例分析（论文提纲范文）

（10）错配修复基因在中国人可疑遗传性非息肉病性结直肠癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）

四、遗传性非息肉性大肠癌的临床表型分析（论文参考文献）

• [1]遗传性非息肉病性结直肠癌患者的病理特点以及临床意义分析[J]. 杩奇,朱瑞萍. 中国现代药物应用, 2020(09)
• [2]肠道菌群和遗传性非息肉病性结直肠癌相关性研究[D]. 陆晓娟. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
• [3]遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析[J]. 张琦炜. 中国肛肠病杂志, 2018(07)
• [4]遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析[J]. 邓程伟,马俊丽,张燕,曾珊. 武警后勤学院学报(医学版), 2016(08)
• [5]中国人遗传性大肠癌综合征的特征及诊疗规范[J]. 李晓芬,袁瑛,张苏展. 中国癌症杂志, 2015(11)
• [6]遗传性非息肉病直肠结肠癌患者隐性子宫内膜癌及其预防[J]. 黄兰珍. 当代医学, 2015(19)
• [7]中国Lynch综合征的过去、现在和将来[J]. 李晓芬,袁瑛. 中华结直肠疾病电子杂志, 2015(03)
• [8]错配修复基因及其不同检测方法对遗传性非息肉病性大肠癌诊断价值的研究[D]. 赵文婕. 山西医科大学, 2014(12)
• [9]遗传性非息肉病性大肠癌3家系15例分析[J]. 陈涛,耿翔. 交通医学, 2012(06)
• [10]错配修复基因在中国人可疑遗传性非息肉病性结直肠癌中的表达及临床意义[D]. 管莎莎. 中国人民解放军医学院, 2012(01)

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