一、绞股蓝滴丸对大鼠血液中白细胞淋巴细胞单核细胞及粒细胞影响的研究（论文文献综述）
李晓辉[1]（2020）在《散结通脉方通过调节自噬因子干预动脉粥样硬化的作用及机制研究》文中认为目的:在中医“瘀能化水”的理论指导下,通过实验研究探讨散结通脉方对动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的影响,及其与脂质代谢、巨噬细胞自噬的关系,阐明散结通脉方治疗AS的作用机制,以此为中医药治疗AS及“瘀能化水”理论提供理论及实验依据。方法:选取7周龄雄性C57BL/6Cnc小鼠10只作为空白组（Control组）,及以C57BL/6Cnc小鼠为背景的7周龄雄性ApoE-/-小鼠50只,普通饲料喂养至10周龄后,ApoE-/-小鼠随机数字表法分为5组,每组10只,分为模型组（Model组）,阳性药阿托伐他汀组（LPT组）,散结通脉方低、中、高剂量组（SJTM-L组、SJTM-M组、SJTM-H组）。除空白组给予正常饮食外,其余各组均给予高脂饲料喂养9周,建立AS模型。然后阳性药组给予阿托伐他汀钙片（0.0026mg/g/d）灌胃,散结通脉低、中、高剂量组分别给予生药浓度为0.0085g/g/d、0.017g/g/d、0.034g/g/d灌胃,空白组和模型组均给予剂量为0.025ml/g/d生理盐水灌胃。实验干预期间不控制小鼠饲料及饮水。各组灌胃给药4周后,处死小鼠及分离心脏和胸腹主动脉。进行下列实验,实验一:观察散结通脉方对小鼠主动脉斑块组织及血脂的影响。采用HE染色法检测小鼠主动脉的病理变化,全自动生化分析仪检测小鼠血清血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）水平。实验二:观察散结通脉方对主动脉斑块组织中脂质代谢相关蛋白的影响。采用免疫组化法检测脂质逆转运相关蛋白ABCA1、ABCG1及脂质摄入蛋白SR-A1、CD36的表达,及RT-PCR法检测ABCA1、ABCG1、SR-A1、CD36mRNA的表达。实验三:观察散结通脉方对主动脉斑块组织中巨噬细胞自噬相关因子的影响。免疫组化法检测自噬蛋白LC3II/I表达水平,Western Blot法及RT-PCR法检测自噬因子Beclin 1、p62蛋白及mRNA的表达。结果:实验一:（1）HE染色结果:Model组主动脉结构不完整,内膜不光滑,有显着斑块组织形成;通过药物干预后,SJTM组中斑块呈浓度依赖型减少,未见大量巨噬细胞、泡沫细胞及其它细胞因子浸润,SJTM-H组和LPT组可显着减少斑块病变。（2）通过药物干预后,ApoE-/-小鼠AS模型血脂水平均有不同程度的改善,其中SJTM-H组、SJTM-M组及LPT组血脂TC、LDL-C水平明显下降（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,SJTM-H组、LPT组TG水平下降有差异（P<0.05）,SJTM-M组TG水平下降无统计学差异（P>0.05）,SJTM-L组TC、TG、LDL-C水平无统计学差异（P>0.05）,但有下降趋势;在HDL-C方面,SJTM-H组、SJTM-M组及LPT组水平明显升高（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,而SJTM-L组无统计学差异（P>0.05）,有升高趋势。实验二:（1）免疫组化法检测结果显示:通过药物干预后,胆固醇逆转运相关蛋白表达均升高,SJTM-H组和LPT组中ABCA1、ABCG1表达显着上调（P<0.001,P<0.05）;SJTM-M组ABCG1蛋白表达上调具有统计学差异（P<0.05）,ABCA1表达无统计学差异（P>0.05）;SJTM-L组ABCA1、ABCG1表达无统计学差异（P>0.05）。通过药物干预后,脂质摄取蛋白表达均有所下降,SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中SR-A1、CD36蛋白表达显着下调（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,SJTM-L组SR-A1、CD36蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,有下调趋势。（2）通过RT-PCR法检测发现:通过药物干预后,SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中ABCA1、ABCG1mRNA表达显着上调（P<0.01,P<0.05）,SJTM-L组中ABCA1、ABCG1mRNA上调无统计学意义（P>0.05）;SJTM-H组、SJTM-M组、SJTM-L组和LPT组中SR-A1mRNA表达显着下调（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,SJTM-H组和LPT组中CD36mRNA表达下调明显（P<0.01）,SJTM-M组和SJTM-L组CD36mRNA表达虽无统计学差异（P>0.05）,仍有下降趋势。实验三:（1）免疫组化法检测结果显示:经药物干预后,SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中LC3II/I比值显着上调（P<0.001,P<0.05）,SJTM-L组LC3II/I比值无统计学差异（P>0.05）。（2）Western Blot检测结果显示:SJTM-H组、SJTM-M组、SJTM-L组和LPT组中Beclin 1蛋白表达显着上调（P<0.001,P<0.05）;SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中p62蛋白表达显着下降（P<0.001）,SJTM-L组p62蛋白表达略下降,但无统计学差异（P>0.05）。（3）RT-PCR法检测发现:SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中Beclin 1mRNA表达显着上调（P<0.01,P<0.05）,SJTM-L组Beclin 1mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;SJTM-H组和LPT组中p62mRNA表达明显下降（P<0.01,P<0.05）,SJTM-M组和SJTM-L组p62mRNA表达无统计学差异（P>0.05）,但有下调趋势。结论:1.散结通脉方可有效改善ApoE-/-小鼠AS模型中主动脉组织斑块病变程度,发挥抗AS的作用。2.散结通脉方能显着降低ApoE-/-小鼠AS模型中血脂（TG、TC、LDL-C）水平,升高HDL-C水平;还可上调胆固醇逆转运蛋白ABCA1、ABCG1表达,及下调胆固醇摄入蛋白SR-A1、CD36的表达,从而抑制主动脉组织脂质的蓄积。3.散结通脉方可以调节主动脉斑块组织中巨噬细胞自噬相关蛋白水平,上调LC3II/I、Beclin 1表达,下调p62表达,可见散结通脉方通过调节动脉组织中巨噬细胞自噬发挥防治AS的作用。综上所述,散结通脉方可能通过促进主动脉斑块组织中巨噬细胞自噬及调节脂质代谢,从而达到防治AS的作用。
涂馨元[2]（2019）在《葛兰心宁软胶囊治疗不稳定型心绞痛临床观察及对血清AngⅡ、ICAM-1的影响》文中认为目的:观察葛兰心宁软胶囊治疗痰瘀互结型不稳定型心绞痛（Unstable angina pectoris,UAP）患者的临床疗效及对血清中血管紧张素Ⅱ（Angioten-sin II,AngⅡ）及细胞间黏附分子1（Intercellular adhension molecule 1,ICAM-1）的影响,并探索其作用机制。资料与方法:本研究受试者选取符合入选条件且自愿参与研究的痰瘀互结型不稳定型心绞痛患者160例,按随机对照原则将患者分为治疗组和对照组各80例,对照组采用现代西医标准化治疗,治疗组应用葛兰心宁软胶囊联合现代西医标准化治疗,疗程35天。观察两组患者治疗前后心绞痛症状积分、中医证候积分,评估临床疗效,通过酶联免疫吸附法测定治疗前后AngⅡ、ICAM-1的含量,并进行分析比较。结果:1.心绞痛症状疗效:治疗后,治疗组总有效率为97.47%,对照组总有效率为93.59%,治疗组优于对照组,统计学上具有显着差异（P<0.01）。2.中医证候疗效:治疗后,治疗组总有效率为96.20%,对照组总有效率为89.74%,治疗组优于对照组,统计学上具有显着差异（P<0.01）。3.血清AngⅡ水平:治疗后,两组患者血清AngⅡ水平与治疗前相比均降低,治疗组的降低程度优于对照组,统计学上具有显着差异（P<0.01）。4.血清ICAM-1水平:治疗后,两组患者血清ICAM-1水平与治疗前相比均降低,治疗组的降低程度优于对照组,统计学上具有显着差异（P<0.01）。5.安全性:两组患者在治疗过程中均未发生明显不良反应。结论:1.葛兰心宁软胶囊能够明显改善痰瘀互结型不稳定型心绞痛患者的心绞痛症状和中医证候。2.葛兰心宁软胶囊治疗痰瘀互结型不稳定型心绞痛患者的作用机制可能与降低血清中AngⅡ及ICAM-1的表达水平有关。3.葛兰心宁软胶囊治疗痰瘀互结型不稳定型心绞痛的临床疗效确切,安全性较好。
马建泽[3]（2019）在《瑶医富丁方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎疗效及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察瑶医富丁方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎（CNP）一般情况、全血粘度、前列腺湿重与组织病理学改变及炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8水平的变化和总p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-9蛋白表达的影响,评价瑶医富丁方治疗实验性CNP的疗效并探讨其作用机理,为临床应用瑶医富丁方治疗CNP提供实验依据。方法:将60只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性组（盐酸坦洛新缓释片）、瑶医富丁方高、中、低剂量组,共6组,每组10只。正常组不做处理,其余各组大鼠均予腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉后于无菌条件下行去势手术并术后第二天起于颈、背部多点皮下注射苯甲酸雌二醇0.25mg/Kg·30d,建立实验性CNP大鼠模型。验证造模成功后,给药干预。瑶医富丁方高、中、低剂量组灌胃给药合生药浓度分别为3.9667g/ml、1.9833g/ml、0.9917g/ml,阳性组给予盐酸坦洛新缓释片悬浮液浓度为0.0023mg/ml灌胃,各组大鼠均按1ml/100g体重进行灌胃,正常组与模型组给予等容量的生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃30d后取材检测。观测指标:（1）各组大鼠实验过程中宏观情况,如,精神状态、体重变化等;（2）各组大鼠全血粘度;（3）各组大鼠前列腺外观、前列腺湿重变化;（4）各组大鼠前列腺组织病理形态学变化;（5）Elisa法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平;（6）Western blot法检测各组大鼠前列腺组织中总p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-9蛋白表达。结果:（1）正常组大鼠整体状态良好,饮食正常、毛发光亮,其余各组大鼠从造模开始,饮食活动减少,毛发变粗糙,至造模结束体重与正常组大鼠相比,差异均具有统计学意义（p<0.05）。给药干预后,各组大鼠整体情况好转,至实验结束时,各组大鼠体重均高于模型组,差异均具有统计学意义（p<0.05）;富丁方高剂量组体重与正常组相比,差异无统计学意义（p?0.05）;阳性组、富丁方中、低剂量组大鼠体重均较正常组及富丁方高剂量组低（p<0.05）。（2）正常组前列腺外观颜色红润、质软,与周围组织无粘连,模型组大鼠前列腺均有不同程度的萎缩变小,颜色暗红或灰白,质地较硬,与周围组织筋膜相粘连,阳性组及瑶医富丁方各组前列腺较模型组均有所改善,前列腺暗红色减轻或变淡红色,质地变软,与周围组织的粘连减轻,萎缩情况改善。前列腺湿重与正常组相比,模型组、阳性组、富丁方中、低剂量组均较低,差异具有统计学意义（p<0.05）,瑶医富丁方高剂量组与正常组相比,差异则无统计学意义（p?0.05）;瑶医富丁方高、中剂量组前列腺湿重高于模型组（p<0.05）,阳性组、富丁方低剂量组前列腺湿重有所恢复,但较于模型组,差异无统计学意义（p?0.05）;瑶医富丁方高剂量组前列腺湿重均高于阳性组及富丁方低剂量组（p<0.05）。光镜下与模型组相比,瑶医富丁方能不同程度减轻各组大鼠前列腺组织病理形态学改变,减少间质纤维增生和炎细胞浸润,增加腺管管腔内分泌物,促进破坏前列腺组织细胞的修复。前列腺组织病理炎症等级评分,与正常组及富丁方高剂量组相比,模型组、阳性组、富丁方中、低剂量组炎症等级评分较高,差异具有统计学意义（p<0.05）,富丁方高剂量组与正常组相比（p?0.05）;与模型组相比,阳性组、富丁方中剂量组炎症等级评分呈降低趋势,但差异无统计学意义（p?0.05）。最后实验数据表明,富丁汤高剂量组改善CNP大鼠前列腺组织病变效果最好。（3）模型组大鼠各切变率全血粘度明显高于正常组,差异具有统计学意义（p<0.05）;与模型组相比,瑶医富丁方高、中剂量组能明显降低CNP大鼠各切变率全血粘稠度,差异具有统计学意义（p<0.05）,且瑶医富丁高剂量组效果更好;瑶医富丁方高剂量组低切变率全血粘稠度均较阳性组及瑶医富丁方低剂量组低（p<0.05）。（4）与正常组相比,模型组、富丁方中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平均较高（p<0.05）,阳性组、富丁方高剂量组TNF-α、IL-6水平均较高（p<0.05）;与模型组相比,阳性组、富丁方高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8水平均较低（p<0.05）,富丁方中剂量组TNF-α、IL-8水平均较低（p<0.05）,富丁方低剂量组TNF-α、IL-6、IL-8水平呈降低趋势,但差异无统计学意义（p?0.05）;与阳性组相比,富丁方高剂量组TNF-α水平降低（p<0.05）,富丁方低剂量组TNF-α、IL-8水平较高（p<0.05）;富丁方高剂组TNF-α、IL-6、IL-8水平较富丁方低剂量组低（p<0.05）,富丁方中剂量组TNF-α水平较富丁方低剂量组低（p<0.05）,富丁方高剂组TNF-α水平较富丁方中剂量组低（p<0.05）。（5）与正常组相比,模型组大鼠前列腺组织中总p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-9蛋白表达明显增加（p<0.05）,阳性组p-p38MAPK蛋白表达降低（p<0.05）、MMP-9蛋白表达较高（p<0.05）,富丁方高剂量组总p38MAPK蛋白表达降低（p<0.05）,富丁方高、中剂量组p-p38MAPK蛋白表达较高（p<0.05）,富丁方低剂量组总p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达较高（p<0.05）;与模型组相比,阳性组、富丁方各剂量组总p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-9蛋白表达均降低（p<0.05）;与阳性组相比,富丁方各剂量组p-p38MAPK蛋白表达均较高（p<0.05）,MMP-9蛋白表达均降低（p<0.05）,富丁方高剂量组总p38MAPK蛋白表达降低（p<0.05）;富丁方高剂量组总p38MAPK蛋白表达较富丁方低剂量组下降（p<0.05）。结论:（1）瑶医富丁方能改善CNP大鼠的整体情况,减轻其病变程度,一定程度恢复前列腺湿重和分泌功能,减少前列腺组织炎性细胞浸润,促进受损前列腺组织的修复,表明瑶医富丁方对CNP大鼠具有较好的疗效。（2）瑶医富丁方对CNP的疗效机理可能为:（1）通过降低全血粘度改善前列腺局部微循环障碍,增强前列腺组织渗透性,提高血药浓度;（2）对机体具有免疫调节作用,通过免疫调节降低炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平;（3）通过P38MAPK信号通路抑制前列腺组织中总p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-9的表达,进而改善炎症症状。
王健[4]（2019）在《化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对AS家兔主动脉斑块的影响及机制研究》文中提出目的:探讨化瘀祛痰方通过调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化（AS）家兔主动脉斑块的影响及作用机制。材料与方法:健康普通级新西兰雄性家兔60只,适应性喂养2周后,随机分为四组:正常对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,15只/组。正常对照组耳缘静脉注射生理盐水溶液,喂饲普通饲料;其他组耳缘静脉注射牛血清白蛋白生理盐水溶液,喂饲高脂饲料制备AS模型。各组家兔均自由采食,饮水不限。8周后,治疗药物给予剂量按人和动物体表面积折算系数换算,辛伐他汀组给药剂量1.4mg/（kg·d）,化瘀祛痰方组给药剂量16g/（kg·d）,正常对照组、模型组给予同体积生理盐水,1次/日,连续给药4周后取材。采用全自动生化分析仪检测各组家兔血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;采用HE和油红O染色,观察家兔主动脉病理形态学改变,应用形态学图像分析系统软件测量主动脉内膜（IT）、中膜（MT）厚度;免疫组化方法检测主动脉血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）的表达及平均光密度值;ELISA法检测血清中缺氧诱导因子（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平;Western blot法检测主动脉HIF-1α、VEGF和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）的蛋白表达。结果:1.各组家兔血脂水平结果显示:与正常对照组相比较,模型组家兔血清TG、TC、LDL-C水平显着升高（P<0.01）,HDL-C水平显着降低（P<0.01）;与模型组相比较,化瘀祛痰方组、辛伐他汀组家兔血清TG、TC、LDL-C水平均显着降低（P<0.05或P<0.01）,HDL-C水平均显着升高（P<0.05或P<0.01）。2.各组家兔HE和油红O染色结果显示:HE染色可见正常对照组主动脉管壁内膜光滑完整,厚度均匀,内皮细胞排列层次分明、整齐,无脂质沉积,平滑肌细胞排列规则,未见病理变化。模型组主动脉管壁内膜细胞增殖、内膜明显增厚且粗糙不光滑,管壁增厚,有大量泡沫细胞和脂质沉积,平滑肌细胞排列不规则。化瘀祛痰方组主动脉管壁内膜较光滑完整,可见少量泡沫细胞和脂质沉积,管壁增厚程度明显减轻,平滑肌细胞排列规则。辛伐他汀组主动脉管壁内膜较光滑完整,可见少量泡沫细胞和脂质沉积,管壁增厚程度明显减轻,平滑肌细胞排列较规则。大体染色可见正常对照组主动脉管壁内膜光滑,薄且柔软,有光泽,呈白色,无斑块及隆起;模型组主动脉管壁内膜粗糙不光滑,增厚,有大量红染的、大小不一的隆起斑块联合成片存在凸向管腔,管壁弹性下降;化瘀祛痰方组主动脉管壁内膜基本光滑,脂质条纹和斑块呈散点状或细条状,偶见隆起,管壁弹性较好;辛伐他汀组主动脉管壁可见光滑管壁内膜,脂质条纹和斑块呈散点状,偶见隆起,管壁弹性较好。3.各组家兔主动脉病理形态学定量分析结果显示:与正常对照组相比较,模型组主脉内膜、中膜厚度显着增大（P<0.01）;与模型组相比较,化瘀祛痰方组、辛伐他汀组主动脉内膜、中膜厚度显着减小（P<0.01）。4.各组家兔免疫组化结果显示:正常对照组主动脉管壁内膜可见少量CD31阳性表达,表达产物为棕黄色颗粒;模型组主动脉内膜明显增厚,在靠近内弹力板处可见棕黄色连续或不连续的小管腔,即为新生的小血管,呈强阳性表达;化瘀祛痰方组主动脉内膜可见少量棕黄色颗粒存在,CD31阳性表达量明显减少;辛伐他汀组主动脉内膜可见少量棕黄色颗粒存在,CD31阳性表达量明显减少。CD31平均光密度值结果显示:与正常对照组相比较,模型组主动脉CD31平均光密度值显着升高（P<0.01）;与模型组相比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组主动脉CD31平均光密度值显着降低（P<0.01）。5.各组家兔血清ELISA检测结果显示:与正常对照组相比较,模型组血清HIF-1α和VEGF水平显着升高（P<0.01）;与模型组相比较,化瘀祛痰方组、辛伐他汀组血清HIF-1α和VEGF水平显着降低（P<0.05或P<0.01）。6.各组家兔主动脉Western blot检测结果显示:与正常对照组相比较,模型组HIF-1α、VEGF和VEGFR-2蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组相比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组HIF-1α、VEGF和VEGFR-2蛋白表达水平显着降低（P<0.01）。结论:化瘀祛痰方可下调AS家兔血清中HIF-1α和VEGF水平及主动脉中促血管新生相关因子的表达,验证该方能够通过抑制HIF-1α/VEGF/VEGFR-2信号通路,减少斑块中的新生血管,从而延缓AS发生发展进程,发挥抗AS的作用。
张淼[5]（2018）在《血脉宁治疗稳定型心绞痛的临床研究及对MI/RI大鼠IL-23/IL-17轴调控的实验研究》文中认为目的:1.通过随机对照临床研究,验证血脉宁对痰瘀互结型稳定型心绞痛患者的临床疗效,并通过检验血清炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、IL-17A）,探讨血脉宁治疗痰瘀互结型稳定型心绞痛的作用机制。2.通过研究心肌缺血再灌注大鼠模型血清心肌损伤标记物（cTn-T、CK-MB、LDH）、心脏组织HE染色、血清IL-23/IL-17轴及炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、IL-17A）、心肌组织中IL-23/IL-17轴及炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、IL-23R、IL-17A）的变化,阐述血脉宁通过调控IL-23/IL-17轴的活化、抑制TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达发挥心肌保护作用的机制。材料与方法:临床部分:在辽宁省中医院（辽宁中医药大学附属医院）纳入老年冠心病稳定型心绞痛患者共计100例,按照就诊顺序完全随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规的西药的基础治疗;治疗组给予常规的西药的基础治疗方案,同时给予血脉宁（水煎剂）口服,治疗疗程均为1个月。治疗前及治疗后,观察临床症状、硝酸甘油用量、血脂、心绞痛疗效的总有效率、硝酸甘油的总停减率、中医证候总有效率,心电图的有效率及血清炎性因子水平等指标。基础部分:SPF级雄性SD大鼠60只,采用随机数字法,将大鼠随机分为两组:假手术组（10只）;造模组（50只）。然后采用冠脉结扎法对造模组50只大鼠进行心肌缺血再灌注模型复制,术后次日测定假手术组及造模组大鼠血清LDH、CK-MB、CTnT,行心脏HE染色。评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为3组:模型对照组;中药组;西药对照组。最终实验分为四组,即:假手术组;模型对照组;中药组;西药对照组。假手术组不作处理;模型对照组经口灌服生理盐水;中药组经口灌服血脉宁（水煎剂）;西药对照组经口灌服硝酸甘油片悬液,每日一次,连续1周。实验结束时进行各组大鼠心脏组织HE染色、采用ELISA法检测各组大鼠血清cTn-T、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、IL-17A含量,WB及IHC法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、IL-23R、IL-17A的表达。结果:1.治疗后较治疗前心绞痛每周发作次数、每周硝酸甘油用量、每次心绞痛持续时间均有所减少（P<0.01）;治疗组心绞痛每周发作次数、每周硝酸甘油用量、每次心绞痛持续时间均少于对照组（P<0.05或0.01）。治疗组心绞痛疗效、硝酸甘油停减率、中医证候积分总有效率、西雅图量表积分、心电图疗效均显着优于对照组;2.与治疗前比较,两组患者治疗后血清中CHOL、TG、LDL含量显着降低,HDL显着增高,有统计学差异（p<0.01）;治疗后两组患者比较,治疗组血清中CHOL、TG、LDL含量显着低于对照组,治疗组HDL含量显着高于对照组,有统计学差异（p<0.01）。3.与治疗前比较,两组患者治疗后血清IL-23、IL-17A、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显着降低,有统计学差异（p<0.01）;治疗后两组患者比较,治疗组血清中IL-23、IL-17A、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显着低于对照组,有统计学差异（p<0.01）。4.假手术组大鼠未见异常改变。模型对照大鼠在结扎点附近,出现大面积坏死灶。坏死区域周围可见炎性细胞浸润,坏死心肌细胞核固缩,胞浆减少或消失,胞膜皱缩。中药组和西药对照组大鼠心肌病理改变明显较模型对照组减轻,坏死灶较局限,坏死灶边缘有少量炎性细胞浸润。5.与假手术组比较,其余三组大鼠血清中cTn-T、LDH含量显着升高,差异有统计学意义（p<0.01）;与模型对照组比较,中药组和西药对照组大鼠血清中cTn-T、LDH的含量显着降低,差异有统计学意义（p<0.01）。四组的CK-MB水平没有统计学意义（p>0.05）。6.与假手术组比较,其余三组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A、IL-23的含量显着升高,差异有统计学意义（p<0.01）;与模型对照组比较,中药组和西药对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A、IL-23含量显着降低,差异有统计学意义（p<0.01）,与中药组比较,西药对照组大鼠血清中TNF-α和IL-1β显着升高,有统计学差异（P<0.01）7.与假手术组比较,其余三组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A、IL-23、IL-23R的表达水平均显着升高,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,中药组和西药对照组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A、IL-23、IL-23R的表达水平显着降低,有统计学差异（p<0.01）。结论:1血脉宁能够显着改善稳定型心绞痛患者临床症状、调节血脂、减少硝酸甘油用量,提高心绞痛疗效的总有效率、硝酸甘油的总停减率、中医证候总有效率、心电图有效率,抑制慢性炎症等。2血脉宁通过显着降低稳定型心绞痛患者外周血中IL-23/IL-17轴及炎性因子（IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-1β、IL-6）的含量发挥抗炎作用,进而发挥治疗疾病的作用。3血脉宁可显着降低MI/RI大鼠血清cTn-T、LDH含量,有效减轻MI/RI大鼠心肌病理变化,尤以抗炎作用为主,减少炎性细胞浸润,发挥抗心肌缺血缺氧作用。4血脉宁通过下调MI/RI大鼠全身及心肌局部组织中过表达的促炎因子,而发挥抑制炎症反应、保护心肌的作用。5心肌发生缺血再灌注损伤后,IL-23/IL-17轴活化,TNF-α、IL-1β、IL-6过表达,过表达的炎性因子正反馈促进IL-23/IL-17轴活化,介导了心肌局部组织及全身逐渐加重的炎症反应。6血脉宁的作用机制可能是针对IL-23/IL-17轴、TNF-α、IL-1β、IL-6多靶点,通过调控IL-23/IL-17轴的活化、抑制TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达而发挥抗炎作用,进而发挥心肌保护作用。
何贵新[6]（2017）在《芪参益气滴丸提高心肌梗死后间充质干细胞移植疗效的应用基础研究》文中进行了进一步梳理研究背景:心肌梗死是目前我国最主要的致死病因之一。包括间充质干细胞（MSC）在内的各种干细胞移植均被证实能够提高心功能、延缓心肌梗死后的心肌重塑。然而,移植后移植细胞的低存活率限制了干细胞移植的治疗效果。缺血缺氧和炎症反应是导致移植后干细胞凋亡的主要病理原因。先前的研究者尝试了各种方法以提高干细胞移植后的存活率,比如过表达Akt、Bcl-2、清除氧自由基、过表达生长因子等,但疗效均不理想。芪参益气滴丸（QSYQ）是辅助治疗冠心病和心力衰竭的中成药,既往的研究提示其具有良好的调节心肌组织内炎症、维持心肌细胞能量代谢的作用。本研究创新性地将QSYQ应用于干细胞移植治疗心肌梗死领域,试图利用其多途径多靶点改善心梗后心肌组织微环境的优势,以此提高MSC移植后的存活率,从而加强MSC移植治疗心肌梗死的疗效。研究方法:从携带eGFP的C57BL/6-Tg小鼠胫骨、腓骨中分离MSC。应用流式细胞术和免疫荧光法检测细胞表面的CD 90.2、Ly6A、CD 117、CD 45、CD 31表达情况,以鉴定其纯度。C57BL/6小鼠分为心肌梗死组（MI+PBS）、心梗+间充质干细胞移植组（MI+MSCs）和心梗+芪参益气滴丸联合间充质干细胞移植组（MI+MSCs+QSYQ）三组。实验前10天起,MI+MSCs+QSYQ组灌胃芪参益气滴丸溶液0.1 mL/天（3.9mg/mL,饮用水溶解）,其余两组灌胃等量的饮用水。成功建立小鼠心肌梗死模型后,通过心肌内注射的方式移植骨髓间充质干细胞。造模前、细胞移植后14天和21天行超声心动图检测,评估心功能及左室重构。造模完成21天后,处死小鼠,留取心脏标本,通过组织病理学的方法评价心肌梗死面积、心肌纤维化、血管新生、以及细胞凋亡、增殖,并利用GFP的示踪特性,评估干细胞移植后的存活和凋亡情况。进一步采用免疫荧光染色法观察梗死区中性粒细胞、巨噬细胞及其亚群、调节性T淋巴细胞的分布,最后通过基因芯片分析各组小鼠心肌中的基因表达情况,探讨其可能的作用机制。研究结果:1、流式细胞术显示,培养所得的细胞表面高表达CD 90.2和Ly6A（分别为90.4%和96.3%）,低表达CD45（23.6%）,几乎不表达CD31和CD117（分别为4%和3.6%）,免疫荧光结果与此类似,证明骨髓间充质干细胞被成功分离,培养。2、制备小鼠心肌梗死模型并完成间充质干细胞移植。术后21天,超声显示,MI+MSCs+QSYQ组的LVID;d,LVID;s明显小于其他两组,EF和FS值均显着升高（P<0.05）,说明QSYQ联合MSC移植较单纯干细胞移植能有效抑制左心室重构,提高心功能。组织病理学结果显示,移植骨髓间充质干细胞能明显减少心肌梗死面积、减轻心肌间质纤维化、促进血管新生、刺激细胞增殖、减少细胞凋亡,QSYQ能进一步加强MSC的上述作用。3、移植后21天,MI+MSCs组小鼠心肌内GFP+细胞占总细胞数的10.63%,TUNEL+细胞占GFP+细胞的52.20%;MI+MSCs+QSYQ组小鼠心肌内GFP+细胞占总细胞数的14.70%,TUNEL+细胞占GFP+细胞的35.88%（P<0.001）。说明QSYQ能提高MSC移植后的存活率、抑制其凋亡。4、进一步的组织学分析发现,心肌梗死区未观察到M1巨噬细胞、调节性T淋巴细胞和中性粒细胞的特异性标记,而所有三组小鼠心肌组织的梗死区,均可以观察到大量的CD206和F4/80共定位,提示有大量的M2巨噬细胞浸润。定量分析提示MI+MSCs+QSYQ组CD206+细胞占F4/80+细胞的比例最高,为92.37±0.03%（P<0.001）。表明移植MSC能增加M2巨噬细胞的数量,MSCs+QSYQ移植能进一步提高M2巨噬细胞亚群的百分比。5、基因芯片分析显示,QSYQ能改变超过2700个基因的表达水平。Pathway分析提示 "focal adhesion"、"ECM-receptor interaction"、"Calcium signaling pathway"、"MAPK signaling pathway"、"fatty acid metabolism"、"peroxisome"、以及"nuclear factor of activated T-cells（NFAT）" 和"leukocyte transendothelialmigration pathways"通路均在QSYQ治疗后发生显着变化,参与了 QSYQ改善心肌局部炎症,提高MSC移植疗效的作用。研究结论:QSYQ+MSC移植治疗较单纯MSCs移植更好地抑制心梗后心室重构,改善心功能。组织学研究发现,QSYQ的治疗效果来源于更多的MSCs在心梗区存活,以及其对心梗后心肌局部炎症反应的调节作用。根据作者的检索,本课题首次发现了QSYQ对于MSC移植治疗心梗的提升作用,并对相关机制做了初步探讨,为临床干细胞移植治疗心血管疾病开拓了思路。
王锐清[7]（2017）在《甘肃天水产花椒果实资源化学研究》文中研究说明芸香科花椒属植物花椒Zanthoxylum bungeanum Maxim.为药食两用植物,其干燥成熟果皮入药称花椒（Zanthoxyli Pericarpium）,具有温中止痛、杀虫止痒的功效,为中医临床常用温里药味,常用于脘腹冷痛、虫积腹痛、呕吐泄泻、蛔虫病等症的治疗;亦可外用治疗湿疹瘙痒。花椒种子入药称椒目（Zanthoxyli Semen）,具有渗水利湿、祛痰平喘之功,临床主要用于水肿胀满、哮喘等症的治疗。我国花椒资源丰富,产量巨大。现代研究显示,花椒果实中含有多种类型的资源性化学成分,在医药、食品、保健品和化妆品等多个领域应用广泛。在对相关文献进行整理分析,系统综述我国花椒属药用植物资源研究现状的基础上,本研究选择甘肃天水地区产花椒成熟果实为研究对象,基于中药资源化学的研究思路与方法,立足于资源多途径、多层次利用原则,以花椒资源的综合利用和产业化发展为目的,对花椒果实开展了资源性化学成分分析与评价,并就其潜在资源价值与产品开发作了初步探索,以期为花椒果实资源的综合利用与产业化开发提供科学依据,也为提升花椒资源的利用效率和效益提供支撑。1.花椒果实资源性化学成分分析与评价为明确花椒果实中资源性物质的组成及分布特征,充分释放花椒果实资源价值,本研究分别采用气相色谱-质谱联用法（GC-MS）、高效液相色谱法（HPLC-PAD/ELSD）、超高效液相色谱-质谱联用法（UPLC-TQ/MS）等技术手段,对花椒成熟果实的果皮、种子及种子油中所含的挥发油类、酚酸类、黄酮类等与药用功效相关的资源性活性物质,以及脂肪酸类、糖类、蛋白质及氨基酸类、核苷及碱基类等与营养保健相关的资源性物质进行了系统分析与评价。（1）挥发油类资源性化学成分分析结果显示,花椒果皮、种子中存在多种不同类型的挥发性成分,其中萜类及其含氧衍生物为挥发油中的主要组分,乙酸芳樟酯在花椒果实各部位挥发油所占比例相对较高。比较所检测花椒果实不同部位,发现果皮中的挥发油类成分较种子组成相对更为丰富,主要成分的含量也相对较高。（2）黄酮类和酚酸类资源性化学成分分析结果表明,花椒果实中的黄酮类和酚酸类资源性化学成分主要分布于果皮部位,其主要组成成分绿原酸、槲皮素-3-O-芸香糖苷、金丝桃苷、槲皮素-3-O-葡萄糖苷和槲皮苷的含量分别为2.15、1.99、3.94、1.69、2.04 mg/g;而花椒种子和花椒种子油中未检测到上述酚酸类和黄酮类资源性化学成分。（3）脂肪酸类资源性化学成分研究显示,花椒果皮和种子中的脂肪酸总量分别为108.42mg/g、331.63mg/g;由花椒种子压榨制备的种子油中脂肪酸总量可达966.04mg/g,单不饱和及多不饱和脂肪酸总量约占其总量的78.95%,其中尤以油酸、亚油酸和亚麻酸含量相对较高,其质量分数分别达293.35mg/g、246.56mg/g、184.41mg/g。（4）糖类资源性化学成分分析结果显示,花椒果皮与种子中可溶性多糖总含量分别为96.33mg/g、19.18mg/g;单糖/寡糖总含量分别为9.71mg/g和3.78mg/g。可见,花椒果实中的糖类组分主要分布于果皮,而中性多糖为花椒果实主要多糖类型。（5）核苷及碱基类资源性化学成分分析结果显示,花椒果皮与种子中的核苷及碱基类化学成分在组成与含量上均存在差异,花椒果皮与种子中核苷及碱基类成分的总含量分别为2.14mg/g、3.94mg/g,果皮与种子中均以尿苷含量最高分别为0.47mg/g、1.22mg/g,腺苷、肌苷和胸腺嘧啶在花椒果皮和种子中所占比例也相对较高。（6）总蛋白及氨基酸类资源性化学成分分析结果显示,花椒果皮中总蛋白的含量（92.32mg/g）远高于种子（10.97mg/g）;果皮中水解氨基酸总量约为52.90mg/g,其中以脯氨酸的含量为最高（9.95mg/g）;种子中水解氨基酸总量约为4.66mg/g,以谷氨酸所占比例为最高（1.03mg/g）。花椒果实中游离氨基酸测定结果表明,其在花椒果皮中的总量约为11.02mg/g,在花椒种子中含量相对较低,仅为0.57mg/g,且果皮和种子中游离氨基酸均为精氨酸和脯氨酸含量相对较高。2.花椒果实资源化利用研究（1）采用卵清白蛋白复合寒冷与过劳刺激致寒饮蕴肺哮喘大鼠模型,对花椒种子水提物及种子油的效应特征进行评价研究,结果显示,花椒种子水提物与种子油对模型大鼠血液炎性细胞、炎症因子、肺组织病理学损伤均有一定程度的干预作用,各剂量花椒种子水提物给药组及种子油给药组哮喘大鼠均有趋于正常化的趋势,表明花椒种子具有一定的防治哮喘作用。（2）基于代谢组学技术对花椒种子干预寒饮蕴肺哮喘大鼠的作用机制研究发现,模型组大鼠与正常组大鼠比较,在其血清和尿液中共鉴定28个潜在生物标志物。其中,血清中鉴定的潜在生物标志物涉及的代谢通路中,亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢和甘油磷脂代谢通路影响值相对较高;大鼠尿液中所鉴定的潜在生物标志物涉及的代谢通路中,谷氨酰胺与谷氨酸代谢,戊糖与葡萄糖醛酸生物转化,丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢,烟酸盐与烟酰胺代谢,鞘脂类代谢、精氨酸与脯氨酸代谢通路影响值相对较高。对花椒种子水提物和种子油药物治疗组大鼠的血清与尿液中的上述潜在标志性代谢物分析发现,试药通过影响亚油酸代谢、甘油磷脂代谢、戊糖和葡萄糖醛酸酯生物转化、烟酸盐和烟酰胺代谢这几条代谢途径对哮喘进行干预治疗。（3）对花椒种子油、花椒果皮挥发油与酰胺部位体外抗氧化活性研究结果表明,酰胺部位对DPPH和ABTS表现出较强的清除能力,其IC50（半数抑制浓度值）分别为1.55mg/m L、0.23 mg/m L;挥发油对ABTS自由基的清除效果显着,IC50值为1.07 mg/m L,挥发油和种子油对DPPH自由基的清除能力较酰胺部位弱,IC50值分别为19.36 mg/m L和16.38 mg/m L;花椒挥发油在FRAP试验中表现还原能力最强,其次为酰胺部位,三组样品的抗氧化水平在FeSO4线性范围内呈现出一定的量效相关性。
陈玲[8]（2016）在《苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清 TG、TC、LDL-C、HDL-C的影响》文中认为目的：通过观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C的含量的影响及胸主动脉血管壁的病理形态学改变,为探讨苏木乙酸乙酯提取物抗动脉粥样硬化提供客观依据。方法：将SD大鼠随机选取8只作为空白组,经普通饲料饲养一周后,除空白组外,余均腹腔注射维生素D370万IU（kg.d）,连续注射3日后,开始饲喂高脂饲料12周,建立动脉粥样硬化模型。模型复制成功后,剩余大鼠随机分为5组：模型组、舒降之组、苏木乙酸乙酯提取物低、中、高剂量组,给予苏木乙酸乙酯提取物低、中、高剂量组灌服浓度不同的苏木乙酸乙酯提取物的悬浊液10ml/（kg·d）,舒降之（辛伐他汀）组灌服舒降之悬浊液10ml/（kg·d）,给予空白组、模型组羧甲基纤维素钠溶液10m1/（kg.d）。给药4周后,采集胸主动脉及行腹主动脉采血,光学显微镜下观察胸主动脉血管壁病理形态学改变。应用ELISA法检测大鼠血清TG、TC、LDL-C.、HDL-C的含量,所得的数据应用SPSS19.0软件进行统计学分析。结果：舒降之组和苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组胸主动脉血管壁动脉粥样硬化程度较轻。与空白组相比,模型组血清TG、TC、LDL-C的含量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）；HDL-C的含量无明显变化；与模型组比较,舒降之组、苏木乙酸乙酯提取物低、中、高剂量组均能显着降低血清TG、TC、LDL-C的含量,差异具有统计学意义（P<0.05）；但HDL-C的含量无明显变化。与舒降之组相比,苏木乙酸乙酯提取物低、中、高剂量组对血清TG、TC、LDL-C.HDL-C的含量无明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1苏木乙酸乙酯提取物能够减轻动脉粥样硬化模型大鼠胸主动脉血管壁的病理形态学损伤。2苏木乙酸乙酯提取物能够降低动脉粥样硬化模型大鼠血清TG、TC、LDL-C含量,但对HDL-C的含量无影响。
孙菲[9]（2016）在《清脂通脉颗粒对大鼠动脉粥样硬化血脂及VEGF、IFN-γ影响的实验研究》文中认为目的:通过观察清脂通脉颗粒对实验性高脂血症大鼠模型血脂水平及血清中血管内皮生长因子（VEGF）、干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响,从分子水平探讨清脂通脉颗粒预防和治疗动脉粥样硬化的机理,为中医药抗AS提供理论依据。材料与方法:1.选取健康清洁级Wistar雄性大鼠48只,随机分成6组,每组8只,即（1）正常组;（2）模型组;（3）西药对照组;（4）清脂通脉颗粒高剂量组;（5）清脂通脉颗粒中剂量组;（6）清脂通脉颗粒低剂量组。除正常组外,均予大鼠注射Vit D3复合高脂饲料喂养。2.在第16周实验结束后,检测模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;应用酶联免疫吸附法（ELISA）对血清中内皮生长因子（VEGF）、干扰素-γ（IFN-γ）检测。结果:1.给予大鼠一次性注射VitD3复合高脂饲料喂养后,模型组TC、TG、LDL-C的含量明显升高,HDL-C明显降低,表明高脂血症大鼠模型复制成功。2.血脂水平:与正常组比较,模型组TC、TG、LDL-C的含量显着升高（P<0.01）,HDL-C显着降低（P<0.01）。与模型组相比,辛伐他汀西药组、清脂通脉颗粒中、高剂量组TC、TG、LDL-C均明显降低（P<0.01）。清脂通脉颗粒中剂量组与辛伐他汀西药组降低TC、TG、LDL-C的比较,无显着性差异（P>0.05）。清脂通脉颗粒各剂量组对HDL-C未见明显影响（P>0.05）。3.ELISA结果显示:与正常组相比,模型组血清VEGF、IFN-γ含量显着升高（P<0.01）。辛伐他汀西药组、清脂通脉颗粒中、高剂量组均可降低血清VEGF、IFN-γ含量,与模型组相比,差异显着（P<0.01）,清脂通脉颗粒中剂量组与辛伐他汀西药组比较,无明显差异（P>0.05）。结论:1.清脂通脉颗粒能够显着降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C的水平,且与西药辛伐他汀作用相近。2.清脂通脉颗粒能够显着降低大鼠血清VEGF、IFN-γ的含量,作用与西药辛伐他汀无明显差异。3.清脂通脉颗粒可能是通过调节血脂代谢,降低VEGF、IFN-γ的水平而抑制AS的炎症反应,保护血管内皮,防治动脉粥样硬化。
王筝[10]（2014）在《肾络通对梗阻性肾病大鼠炎性介质表达的影响》文中研究指明由于先天性或获得性泌尿系梗阻所致的梗阻性肾病是急性或慢性肾功能衰竭的常见原因之一，也是难治性反复发作的尿路感染的常见诱发因素。造成慢性泌尿系梗阻的机制非常复杂，其中包括血液动力学改变、炎性介质、血管活性物质、氧化应激等因素的共同参与，最终导致肾脏损伤及肾功能衰竭。肾脏病的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone, RAAS）有密切关系，目前对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）的研究较多，其通过转化生长因子-β（Transforminggrowth factor-β, TGF-β）途径促进肾间质纤维化（Renal interstitial fibrosis,RIF）的机制已经比较明确，应用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors, ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensin II receptor blockers, ARB）后可减轻慢性肾脏病患者肾脏结构和功能的损伤，但仍有不少患者，即便足量的ACEI及ARB治疗亦未能有效，说明有其他因素如炎性损伤、氧化应激的参与。已有的研究表明，炎性损伤在慢性疾病持续进展中发挥重要作用，故抗炎治疗对于慢性疾病的预后有重要意义。这种炎性损伤并非单纯由外界感染所致，而是以内源性炎性损伤为主，且与RIF的持续进展密切相关，炎性介质在其中的作用也得以重视。有研究指出炎性介质例如单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotactic protein1, MCP-1）、白介素-1β（Interleukin1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factorα, TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducednitric oxide synthase，iNOS）是各种慢性肾脏疾病中引起肾脏炎症和纤维化的重要因素。随着对RAAS的深入研究，发现除了AngⅡ外，醛固酮也可通过激活其下游效应介质血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1（Serum andglucocorticoid-induced protein kinase1, SGK-1）及核转录因子κB （NuclearfactorκB, NF-κB）、氧化应激等多种途径导致肾脏炎性细胞浸润和细胞外基质（extracellular matrix, ECM）积聚，最终导致RIF的进展，故阻断醛固酮活化造成的炎性损伤对于减缓肾脏病的进展有重要意义。本次实验通过单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction, UUO）建立梗阻性肾病间质纤维化实验动物模型，观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮和化瘀涤痰通络方肾络通煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠炎性介质表达的影响，利用实时定量荧光聚合酶链式反应（Real-time polymerase Chain Reaction, Real-timePCR）、免疫组化、蛋白质印迹法（Western blot）、酶联免疫吸附法（enzymelinked immunosorbent assay, ELISA）、放射免疫分析法等技术检测血清醛固酮、血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1（Serum and glucocorticoid-inducedprotein kinase1, SGK-1）及MCP-1、TNF-α、iNOS、IL-1β、核转录因子κB （Nuclear factorκB, NF-κB）和α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscleprotein, α-SMA）等指标的变化，从组织、分子、基因水平研究肾络通煎剂的作用机制，为中药治疗梗阻性肾病提供理论和实验依据。第一部分“毒”、“瘀”伤肾机制及关联简述了“毒”和“瘀”的概念、分类、形成机制、两者在肾病中的发病机制，以及毒邪和瘀血的相互影响、毒瘀互结在肾病中的作用、毒瘀相关的分子生物学基础及临床意义等内容。大量实验研究表明，肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病的病理表现和共同通路，而炎性损伤在肾间质纤维化的进程中是一种启动和诱发因素。现代医学研究表明，炎性细胞的浸润、炎性介质的释放、促纤维化细胞因子的表达等均可归属于中医“内毒致病”范畴，而细胞外基质在肾脏的积聚是“瘀”的表现，由此可见，以炎性损伤为特征的“毒”为起因，纤维化为表现的“瘀”为结果，二者交互错杂，导致和加重肾间质纤维化，且贯穿于肾脏病的整个病理过程。同时，也总结出“毒”和“瘀”可作为慢性肾脏病的基本病机。在临床上，肾脏病的进展与感染有密切关系，或因感染而诱发，或因感染而加重，且肾病患者易于感染，这种感染所致的炎性损伤在肾间质纤维化的进展中发挥着重要的作用，抗炎治疗可能是治疗靶点。“毒”、“瘀”病机学说的提出为临床治疗慢性肾脏疾病提供了理论依据，对于慢性肾病的进展可能有重要意义。第二部分肾络通对梗阻性肾病大鼠肾脏组织病理形态学的影响方法：48只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham group）、UUO组（UUOgroup）、依普利酮组（EPL group）、肾络通组（SLT group），每组12只。实验动物自由进食和饮水，温度条件控制在（22±2）℃。适应性饲养1WK后，除假手术组（Sham group），其余大鼠按照Iwai T的方法制备单侧输尿管梗阻模型。大鼠给以10%水合氯醛注射后，于左侧中腹部切开皮肤，游离左侧输尿管，分别在输尿管上1/3处和中1/3处用丝线结扎，切断输尿管，逐层缝合皮肤。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断。术后第3天肾脏组织病理显示炎性细胞浸润，第5日后肾间质胶原纤维沉积，术后第10天梗阻侧肾脏明显大于对侧，肾间质大量炎性细胞浸润以及胶原纤维沉积，肾小管上皮细胞变性、浊肿、脱落甚至坏死，肾小管部分萎缩，管腔闭塞或扩张，与文献报道相似，符合肾间质纤维化病理改变，模型复制成功。本次实验成功率为92％，UUO术后大鼠死亡5只，用备用大鼠补足。术后开始给药，依普利酮组给以依普利酮100mg/（kg.d）从饲料中加入，肾络通组给以肾络通煎剂26g/（kg.d）入水瓶饮用，假手术组及UUO组给予等容量生理盐水饮用。均每天1次。连续干预10天。观察一般情况。于实验结束时，称重，断头取血，分离血清，用于指标检测；取左侧（梗阻侧）肾脏称重，计算各组肾重/体重比值，进行肾脏组织HE、MASSON染色，观察组织病理学改变。数据资料结果使用SPSS13.0for windows统计软件分析处理。各组数据比较前先进行正态性及方差齐性检验，满足正态性及方差齐性者，采用方差分析，多组比较采用单因素方差分析（One-wayANOVA），组间比较采用LSD检验。数值变量以均数加减标准差（x±s）表示。显着性差异水平以0.05和0.01为标准。结果：1各组大鼠一般情况比较实验中大鼠死亡5只，用备用大鼠补足。整个实验过程中假手术组大鼠一般情况良好：每日饮食、饮水量稳定，体重逐步增长，毛发有光泽，活动敏捷，对外界刺激反应灵敏。UUO术后1天，造模动物的进食量、饮水量、体重均有所下降。术后6天，UUO组大鼠整体状态欠佳：活动较前明显减少，毛发松散无光泽。与假手数组相比，造模动物体重不增反而下降。UUO手术10天后，造模大鼠体重增长缓慢，且与假手术组有显着性差异（P<0.01, P<0.05）；与UUO组相比，依普利酮组及肾络通组大鼠梗阻侧肾重，肾重/体重指数明显下降（P<0.01, P<0.05）。UUO手术后，造模大鼠进食量、饮水量、24h尿量均有所下降，但各组之间无明显差异（P>0.05）。2各组大鼠肾组织病理形态学改变HE染色显示，假手术组肾脏结构基本正常，肾小管上皮细胞排列整齐，无浊肿，间质无水肿，偶见炎性细胞浸润；UUO组肾间质大量炎性细胞浸润，肾小管明显扩张，上皮细胞变性、浊肿、脱落甚至坏死；依普利酮组及肾络通组小管扩张及上皮细胞水肿坏死与UUO组基本相同，但炎性细胞浸润明显减轻。Masson染色显示，假手术组有少量胶原纤维表达，可见于肾小球/肾小管基底膜及肾间质；UUO组结构紊乱，胶原成分显着增多，以肾间质为主；依普利酮组及肾络通组胶原纤维表达较假手术组增多，但与UUO组相比明显减少。3各组大鼠肾间质炎性细胞计数比较与假手术组比较，UUO组大鼠炎性细胞浸润明显增多（P<0.01）。与UUO组相比，依普利酮组、肾络通组大鼠炎性细胞浸润减少有显着性差异（P<0.01, P<0.05）。与髓质区相比，皮质区炎性细胞浸润明显增多有显着性差异（P<0.01, P<0.05）；与皮质区比较，皮髓交界区质区炎性细胞浸润减少，有显着性差异（P<0.01, P<0.05）。第三部分肾络通对梗阻性肾病大鼠MCP-1、TNF-α、IL-1β、iNOS等炎性介质表达的影响方法：动物分组、模型复制、给药方法同第二部分，共10天。实验结束时留取血清和肾脏标本，采用ELISA测定血清MCP-1含量，放射免疫法测定血清TNF-α、iNOS、IL-1β含量，Real time-PCR、免疫组化、Western blot检测MCP-1、TNF-αmRNA及蛋白的表达。统计学方法同第二部分。结果：1各组大鼠血清MCP-1、TNF-α、iNOS、IL-1β表达比较与假手术组比较，UUO组中血清MCP-1、TNF-α、iNOS、IL-1β含量明显升高，差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05）。与UUO组比较，依普利酮组及肾络通组血清MCP-1、TNF-α、iNOS、IL-1β含量均减少，其中以依普利酮组更为明显，差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05）。2Real-time PCR检测MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达与假手术组比较，UUO组中MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达明显增强（P<0.01）。与UUO组比较，依普利酮组及肾络通组MCP-1mRNA及TNF-α mRNA表达均显着下调，其中以依普利酮组更为明显，差异有统计学意义（P<0.01）。3免疫组化检测MCP-1、TNF-α表达假手术组MCP-1、TNF-α呈弱表达， UUO组中MCP、TNF-α表达明显增强，主要表达于肾小管上皮细胞胞浆。与UUO组比较，依普利酮及肾络通组其表达范围及强度均显着减弱。4Western Blot检测MCP-1及TNF-α蛋白表达与假手术组比较，UUO组MCP-1、TNF-α蛋白表达明显上调。与UUO组比较，依普利酮组及肾络通组其表达均被下调，其中以依普利酮组下调更为明显，差异有统计学意义（P<0.01）。第四部分肾络通对梗阻性肾病大鼠血清醛固酮及SGK-1表达的影响方法：动物分组、模型复制、给药方法同第二部分，共10天。实验结束时留取血清和肾脏标本，采用放射免疫分析法检测血清醛固酮含量，Real-time PCR、Western blot测定肾组织SGK-1mRNA及蛋白表达。统计学方法同第二部分。结果：1放射免疫法检测各组大鼠血清醛固酮含量与假手术组比较，UUO组中血清醛固酮含量明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与UUO组比较，依普利酮组血清醛固酮含量有下降趋势，但无统计学意义（P>0.05），肾络通组血清醛固酮含量明显降低，有统计学差异（P<0.01）。2Real-time PCR检测SGK-1mRNA的表达与假手术组比较，UUO组中SGK-1mRNA表达明显增强。与UUO组比较，依普利酮及肾络通组SGK-1mRNA表达均显着下调。3Western Blot检测SGK-1蛋白表达与假手术组比较，UUO组SGK-1蛋白表达明显上调。与UUO组比较，依普利酮组及肾络通组其表达均被下调，其中以依普利酮组下降更为显着。第五部分肾络通对梗阻性肾病大鼠及α-SMA及NF-κB表达的影响方法：动物分组、模型复制、给药方法同第二部分，共10天。实验结束时留取肾脏标本，采用免疫组化、Western Blot检测α-SMA及NF-кB蛋白表达。统计学方法同第二部分。结果：1免疫组化检测各组大鼠NF-κB、α-SMA表达假手术组NF-κB呈弱表达，主要表达于肾小管上皮细胞；UUO组NF-κB表达明显增强，近曲小管尤为明显；依普利酮组及肾络通组NF-κB表达范围及强度较UUO组均明显减弱。假手术组α-SMA仅表达于血管，肾间质及上皮细胞未见表达；UUO组α-SMA表达明显增强，以扩张的肾小管表达为甚，间质亦可见到阳性表达；依普利酮组及肾络通组α-SMA局部呈中度表达，间质可见少量表达。2Western Blot检测各组大鼠α-SMA、NF-кB表达与假手术组比较，UUO组α-SMA、NF-кB蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P<0.01）。与UUO组比较，依普利酮组及肾络通组其表达均被下调，其中以依普利酮组下调更为明显，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：1“毒”和“瘀”是慢性肾病的基本病机，以炎性损伤为特征的“毒”为起因，以纤维化为表现的“瘀”为结果，二者相互关联、相互促进，导致和加重肾间质纤维化，且贯穿于肾脏病的整个病理过程。2结扎单侧输尿管复制肾间质纤维化实验动物模型，肾间质炎性细胞浸润及胶原成分显着增多。肾络通及依普利酮能显着减轻UUO诱导的肾实质损伤，减少炎性细胞浸润，延缓间质纤维化进展。3炎性损伤是梗阻性肾病的重要起始因素，炎性介质在其中发挥重要作用。其中，MCP-1、TNF-α、IL-1β及iNOS等炎性介质是慢性肾脏疾病中介导的肾脏炎症和间质纤维化的重要因子。肾络通和依普利酮能下调其表达，从而抑制梗阻性肾病中炎性损伤和炎性细胞浸润，进而延缓间质纤维化的进展。4醛固酮可通过激活其下游效应介质SGK-1引起肾脏炎性损伤。肾络通和依普利酮能降低血清醛固酮含量，下调SGK-1mRNA和蛋白表达，从而进一步抑制梗阻性肾病炎性损伤和间质纤维化进展。5肾络通和依普利酮可以通过NF-κB通路，下调炎性介质表达，抑制信号传导，从而抑制细胞的表型转化，减轻肾脏炎性损伤，减缓肾间质纤维化的进展。
二、绞股蓝滴丸对大鼠血液中白细胞淋巴细胞单核细胞及粒细胞影响的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、绞股蓝滴丸对大鼠血液中白细胞淋巴细胞单核细胞及粒细胞影响的研究（论文提纲范文）
（1）散结通脉方通过调节自噬因子干预动脉粥样硬化的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 中西医对动脉粥样硬化的研究概况 |
| 第二章 自噬在抗AS方面的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 散结通脉方对ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块组织及血脂的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 散结通脉方对主动脉斑块组织中脂质代谢相关蛋白的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 散结通脉方对主动脉斑块中巨噬细胞内自噬因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）葛兰心宁软胶囊治疗不稳定型心绞痛临床观察及对血清AngⅡ、ICAM-1的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 葛兰心宁软胶囊治疗冠心病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）瑶医富丁方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎疗效及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及实验环境 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试验试剂与实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及造模方法 |
| 2.2 用药方法 |
| 2.3 标本采集及贮存方法 |
| 2.4 观测指标和方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠宏观情况 |
| 3.2 对各组大鼠全血粘度的影响 |
| 3.3 对各组大鼠前列腺组织的影响 |
| 3.4 对各组大鼠血清TNF- 、IL-6、IL-8 水平的影响 |
| 3.5 对各组大鼠前列腺组织中总P38MAPK、P-P38MAPK、MMP-9 蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 慢性非细菌性前列腺炎的研究现状 |
| 1.1 西医对慢性非细菌性前列腺炎的相关研究 |
| 1.2 中医对慢性非细菌性前列腺炎的认识 |
| 1.3 瑶医对慢性非细菌性前列腺炎的认识 |
| 2 慢性非细菌性前列腺炎实验模型造模方法的探索与选择 |
| 2.1 化学制剂注入诱导CNP模型 |
| 2.2 尿液反流制作CNP模型 |
| 2.3 自身免疫性CNP模型 |
| 2.4 去势联合雌激素诱导CNP模型 |
| 2.5 各模型维持时间及造模方法的选择 |
| 3 瑶医富丁方方解及组方分析 |
| 3.1 方药组成 |
| 3.2 方药中主要药物的功效主治 |
| 3.3 瑶医富丁方的功效理论及特点 |
| 3.4 方中主要药物相关药理学研究 |
| 4 瑶医富丁方对CNP大鼠疗效及作用机理探讨 |
| 4.1 瑶医富丁方对CNP大鼠宏观情况的影响 |
| 4.2 瑶医富丁方对CNP大鼠全血粘度的影响 |
| 4.3 瑶医富丁方对CNP大鼠TNF- 、IL-6、IL-8 水平的影响 |
| 4.4 瑶医富丁方对CNP大鼠前列腺组织中总P38MAPK、P-P38MAPK、MMP-9蛋白表达的影响 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对AS家兔主动脉斑块的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）血脉宁治疗稳定型心绞痛的临床研究及对MI/RI大鼠IL-23/IL-17轴调控的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 血脉宁治疗稳定型心绞痛患者的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 试验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 论文一 血脉宁对MI/RI模型大鼠心肌保护作用的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 血脉宁对MI/RI模型大鼠IL-23/IL-17 轴调控作用的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附表 |
| 综述 |
| 综述一 中医药通过调控炎性因子治疗稳定型心绞痛的研究进展 |
| 综述二 白介素-23/白介素-17 轴对动脉粥样硬化疾病影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）芪参益气滴丸提高心肌梗死后间充质干细胞移植疗效的应用基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 绪论心肌梗死后心肌修复过程中的炎症反应及骨髓间充质干细胞的调节作用 |
| 第一节 心肌梗死后心肌修复过程中的炎症反应 |
| 第二节 单核-巨噬细胞在心肌修复中的作用 |
| 第三节 骨髓间充质干细胞移植对梗死后心肌重塑的影响 |
| 第四节 巨噬细胞与骨髓间充质干细胞之间的相互作用 |
| 第五节 影响干细胞移植后存活率的因素及提高存活率策略 |
| 第六节 芪参益气滴丸的药理作用 |
| 参考文献 |
| 第二章 小鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养及鉴定 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 骨髓间充质干细胞移植联合芪参益气滴丸对小鼠心肌梗死的有效性 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 芪参益气滴丸对移植后骨髓间充质干细胞存活的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 芪参益气滴丸改善心肌微环境的机制探讨 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 研究生期间参与发表的学术论文列表 |
| 致谢 |
（7）甘肃天水产花椒果实资源化学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 花椒属药用植物本草学考证 |
| 第二节 花椒属药用植物资源化学研究进展 |
| 第二章 花椒成熟果实资源性化学成分分析与评价 |
| 第一节 与药用功效相关资源性化学成分分析与评价 |
| 一、挥发油类资源性化学成分分析与评价 |
| 二、黄酮类及酚酸类资源性化学成分分析与评价 |
| 第二节 与营养保健功效相关资源性化学成分分析与评价 |
| 一、脂肪酸类资源性化学成分分析与评价 |
| 二、糖类资源性化学成分分析与评价 |
| 三、核苷类资源性化学成分分析与评价 |
| 四、蛋白质及氨基酸类资源性化学成分分析与评价 |
| 本章小结 |
| 第三章 花椒果实资源化利用研究 |
| 第一节 基于寒饮蕴肺哮喘大鼠模型的花椒种子效应特征评价研究 |
| 一、花椒种子对寒饮蕴肺哮喘大鼠炎症介质表达调控的作用研究 |
| 二、花椒种子干预寒饮蕴肺哮喘大鼠的代谢组学研究 |
| 第二节 花椒果实不同化学部位抗氧化活性研究 |
| 本章小结 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（8）苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清 TG、TC、LDL-C、HDL-C的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 动脉粥样硬化的研究进展 |
| 1.1 动脉粥样硬化的现代医学研究进展 |
| 1.2 动脉粥样硬化的祖国医学相关研究进展 |
| 2 血清TG、TC、LDL-C、HDL-C的研究进展 |
| 2.1 对血清TG、TC、LDL-C、HDL-C的认识 |
| 2.2 血清TG、TC、LDL-C、HDL-C与动脉粥样硬化的关系 |
| 3 苏木的研究进展 |
| 3.1 苏木的化学成分 |
| 3.2 苏木的药理作用研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物及药物 |
| 1.2 实验试剂及主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 AS模型的建立 |
| 2.2 实验分组及给药 |
| 2.3 标本取材 |
| 2.4 血脂检测 |
| 2.5 胸主动脉染色 |
| 2.6 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 大鼠胸主动脉血管壁病理学改变 |
| 3 血脂结果 |
| 讨论 |
| 1 关于大鼠动脉粥样硬化模型 |
| 1.1 实验动物的选择 |
| 1.2 AS模型复制方法的选择 |
| 1.3 关于高脂饲料配方的选择 |
| 2 关于实验药物的选择 |
| 3 关于血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C含量的变化 |
| 4 关于胸主动脉血管壁病理形态学的变化 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（9）清脂通脉颗粒对大鼠动脉粥样硬化血脂及VEGF、IFN-γ影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）肾络通对梗阻性肾病大鼠炎性介质表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 “毒”、“瘀”伤肾机制及关联 |
| 前言 |
| 1 毒与肾病 |
| 2 瘀与肾病 |
| 3 毒瘀相关在肾病中的作用机制 |
| 4 毒瘀病机学说的临床意义 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肾络通对梗阻性肾病大鼠肾脏组织病理形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 肾络通对梗阻性肾病大鼠 MCP-1、TNF-α、IL-1β、iNOS 等炎性介质表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 肾络通对梗阻性肾病大鼠血清醛固酮及 SGK-1 表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 肾络通对梗阻性肾病大鼠α-SMA 及 NF-κB 表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 炎性损伤在梗阻性肾病小管间质损害中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治梗阻性肾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、绞股蓝滴丸对大鼠血液中白细胞淋巴细胞单核细胞及粒细胞影响的研究（论文参考文献）
- [1]散结通脉方通过调节自噬因子干预动脉粥样硬化的作用及机制研究[D]. 李晓辉. 长春中医药大学, 2020(08)
- [2]葛兰心宁软胶囊治疗不稳定型心绞痛临床观察及对血清AngⅡ、ICAM-1的影响[D]. 涂馨元. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [3]瑶医富丁方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎疗效及其机制的研究[D]. 马建泽. 广西中医药大学, 2019(03)
- [4]化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对AS家兔主动脉斑块的影响及机制研究[D]. 王健. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [5]血脉宁治疗稳定型心绞痛的临床研究及对MI/RI大鼠IL-23/IL-17轴调控的实验研究[D]. 张淼. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [6]芪参益气滴丸提高心肌梗死后间充质干细胞移植疗效的应用基础研究[D]. 何贵新. 南京大学, 2017(01)
- [7]甘肃天水产花椒果实资源化学研究[D]. 王锐清. 江苏大学, 2017(01)
- [8]苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清 TG、TC、LDL-C、HDL-C的影响[D]. 陈玲. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [9]清脂通脉颗粒对大鼠动脉粥样硬化血脂及VEGF、IFN-γ影响的实验研究[D]. 孙菲. 辽宁中医药大学, 2016(02)
- [10]肾络通对梗阻性肾病大鼠炎性介质表达的影响[D]. 王筝. 河北医科大学, 2014(09)