一、中枢神经细胞瘤的临床病理及影像学表现(论文文献综述)
李海南[1](2020)在《H3K27M突变型中线胶质瘤预后因子的价值评估》文中认为目的:总结中线胶质瘤临床病理学特征,分析H3K27M基因状态与年龄、部位、组织学类型等因素之间的关系,评估中线胶质瘤预后影响因子的价值。方法:所有病例来至广东三九脑科医院,肿瘤经由两名神经病理医师共同诊断,诊断标准参照WHO中枢神经系统肿瘤2016修订版。总结中线部位胶质瘤的临床影像特征,并分析组织学类型、H3K27M、P53、ATRX等免疫组化表达特点。使用卡方检验分析H3K27M基因突变与各因素的相关性,使用Kaplan-Meier和log-rank检验分析以及Cox回归分析各种临床、病理预后因子的价值。结果:1.180例中线胶质瘤,年龄1-71岁(中位年龄30岁),脑干67例(37.2%),丘脑63例(35%),H3K27M突变型74例(41.1%)。H3K27M突变与年龄≤18岁相关(P=0.009)、与脑干部位相关(P=0.0003)。2.74例H3K27M突变型胶质瘤表现的肿瘤类型为:弥漫性胶质瘤、毛细胞星形细胞瘤、节细胞胶质瘤、胚胎性肿瘤等,最常见为弥漫性胶质瘤59例(32.2%),毛细胞星形细胞瘤10例(5.6%)。免疫组化结果显示,IDH1R132H均为野生型,P53高表达占63.2%(24/38),ATRX表达缺失占36.5%(19/52)。H3K27M突变与弥漫性胶质瘤(P=0.002)或毛细胞星形细胞瘤(P=0.016)相关,与IDH基因突变相互排斥(P=0.03),与P53高表达(P=0.013)及ATRX表达缺失(P<0.001)相关。3.本研究中,所有中线胶质瘤中位生存时间为13.6月,H3K27M突变型中线胶质瘤中位生存时间11.8月,H3K27M突变与预后差相关(P=0.011)。丘脑胶质瘤中位生存时间14.5月,H3K27M突变与预后无相关性(P=0.46),脑干胶质瘤中位生存时间12.2月,H3K27M突变与预后差相关(P=0.008)。4.H3K27M突变型胶质瘤,儿童(≤18岁)预后较成人差(P=0.049),弥漫性胶质瘤预后较局限性胶质瘤差(P=0.036);组织学表现为高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ级)较低级别胶质瘤(WHOⅠ-Ⅱ级)预后差(P=0.0071)。组织学WHOⅠ级与WHOⅡ级肿瘤预后无差异显着性(P=0.46),组织学WHOⅢ级与WHOⅣ级预后无差异显着性(P=0.12)。结论:1.H3K27M突变型胶质瘤多见于中线,好发于脑干及丘脑,可发生于任何年龄,儿童或青年人多见。组织学表现以弥漫性胶质瘤多见,也可表现为局限性低级别胶质瘤,发生于中线的毛细胞星形细胞瘤H3K27M突变率高。H3K27M突变与P53高表达及ATRX表达缺失相关。2.H3K27M不能脱离肿瘤部位和组织学类型独立判断预后。H3K27M突变与脑干胶质瘤预后差相关,但与丘脑胶质瘤预后不相关;H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤较突变型局限性胶质瘤预后差,H3K27M突变型局限性胶质瘤较野生型局限性胶质瘤预后差。3.H3K27M不能脱离组织学分级独立判断预后。对H3K27M突变型中线胶质瘤,组织学分级仍有预后分层价值,建议将肿瘤分为H3K27M突变型低级别胶质瘤和H3K27M突变型高级别胶质瘤,以更好的指导临床诊疗工作。
熊忠伟[2](2015)在《中枢神经细胞瘤的特性、治疗策略及与脑室外神经细胞瘤的关系的研究》文中指出目的:对比脑室内其他病理类型的肿瘤,研究中枢神经细胞瘤的临床、影像学及病理学的特点,并探讨其生物学行为。材料与方法:回顾性分析我院自2008年1月至2014年7月行手术治疗并诊断的31例脑室内中枢神经细胞瘤患者及同期诊治的46例侧脑室内的其他病理类型肿瘤患者(25例室管膜瘤、7例少突胶质细胞瘤、7例室管膜下瘤、5例弥漫性星形细胞瘤及2例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤)的临床、影像学、病理学、免疫组织化学等相关资料(包括3例中枢神经细胞瘤患者的电镜检查资料),对比脑室内其他病理类型的肿瘤,分析中枢神经细胞瘤的临床相关特点及生物学行为。结果:相比于脑室内其他病理类型的肿瘤,中枢神经细胞瘤主要发生于30岁左右的青年人(p=0.023),男性稍多。在临床上中枢神经细胞瘤多表现出因阻塞性脑积水导致的颅内压增高的症状(p=0.004),且症状大多数在6个月以内(p=0.373),容易合并脑积水(p=0.006)及视神经乳头水肿(p=0.045)。影像学上中枢神经细胞瘤多位于侧脑室额角及室间孔区(p=0.001),边界清楚、不侵及肿瘤周边的结构组织(p<0.05),并容易合并钙化、囊变及血管流空影(p<0.05)。组织病理学上中枢神经细胞瘤是由来源相同的一致大小的较密集圆形的小的瘤细胞和位于无核区成片的纤维岛(神经毡)组成,非典型的组织病理学如核异型、血管增生及坏死在中枢神经细胞瘤中少见;免疫组织化学表现为神经突触素(Syn)、神经元特异性核蛋白(NeuN)及神经特异性烯醇化酶(NSE)阳性,并且细胞增殖相关的核抗原Ki-67指数较低,平均为2.37%。31例中枢神经细胞瘤中的3例在光镜下表现出非典型的组织病理学特点包括核异型及血管增生,3例氢质子磁共振波普成像表现出显着的胆碱(Cho)峰及降低的N-乙酰天冬氨酸(NAA)峰,3例电镜结果显示肿瘤细胞胞质内有神经分泌颗粒,并形成非典型突触结构及突触内含有大量清亮的囊泡及微管结构。结论:与脑室内其他病理类型的肿瘤相比,中枢神经细胞瘤具有典型的临床、影像学、组织病理学、免疫组织化学及电镜学的特点,依据这些特点可建立准确的临床诊断,中枢神经细胞瘤主要向神经元分化并大多数具有良性的生物学行为,极少数出现非典型改变或远处转移。目的:探讨中枢神经细胞瘤的治疗策略。材料与方法:回顾性分析自2008年1月至2014年7月于我院行手术治疗并确诊的31例脑室内中枢神经细胞瘤的临床、手术及手术后的随访资料。应用相关的统计学方法比较经皮层及经胼胝体两种手术方式在治疗中枢神经细胞瘤中的手术切除程度、术后并发症及临床结局的差异,并分析影响中枢神经细胞瘤复发的相关危险因素,进一步探讨中枢神经细胞瘤的治疗策略。结果:31例中枢神经细胞瘤患者均行显微手术治疗,1例于术后1个月内死亡,余30例患者中有16例辅助放射治疗,1例同步辅助口服替莫唑胺化疗;30例患者随访中有9例复发,其中6例行r刀治疗,3例再次行开颅肿瘤显微切除术,随访期间未见再次复发,随访中5例患者的KPS评分<70分。31例中枢神经细胞瘤的手术切除程度、术后并发症及临床结局在经皮层入路与经胼胝体入路中均无显着性差异(p>0.05);单因素及多因素分析均显示肿瘤的非典型性特点(p=0.031)及手术部分切除(p=0.037)是影响中枢神经细胞瘤复发的危险因素。31例中有5例不典型的中枢神经细胞瘤,其中术后辅助放疗比单纯手术治疗患者复发率低。结论:中枢神经细胞瘤总体预后良好,治疗应首先选择经皮层入路或经胼胝体入路显微手术切除肿瘤,达到最大安全的手术切除的目标。手术部分切除及肿瘤非典型性是影响肿瘤复发的主要危险因素。肿瘤局部复发行r刀治疗有效,不典型的肿瘤术后可辅助放射治疗。目的:2007年中枢神经系统肿瘤分类在2000年的分类的基础上将脑室外神经细胞瘤从中枢神经细胞瘤中单独列出,但二者使用相同的疾病编码(ICD-O9506/1)。本文欲探讨脑室外神经细胞瘤的临床、影像学、病理学特点及治疗方法,并研究中枢神经细胞瘤与脑室外神经细胞瘤的关系。材料与方法:回顾性研究2008年1月至2014年7月期间在我院神经外科行手术治疗并确诊的15例脑室外神经细胞瘤患者及31例脑室内中枢神经细胞瘤患者的临床、影像学、病理学及随访资料,分析脑室外神经细胞瘤的临床、影像学、病理学特点及治疗方法,并应用统计学方法比较脑室外神经细胞瘤与中枢神经细胞瘤相同点及不同点,探讨脑室外神经细胞瘤与中枢神经细胞瘤的关系。结果:本组的脑室外神经细胞瘤与中枢神经细胞瘤的组织形态学及免疫组织化学表现相似,15例脑室外神经细胞瘤的肿瘤组织由均匀一致的小圆形细胞构成并且细胞间形成特征性神经毡样结构,免疫组织化学染色显示神经突触素(Syn,15/15)、神经元特异性核蛋白(NeuN,12/15)及神经特异性烯醇化酶(NSE,2/2)阳性。15例脑室外神经细胞瘤患者均行手术治疗,1例术后2周死亡,余14例患者9例辅助放疗,其中2例口服替莫唑胺同步化疗。14例脑室外神经细胞瘤患者随访期间9例复发,其中7例再次手术全切除、2例行r刀切除,随访中无复发;随访期间2例患者的KPS<70分,余恢复良好。统计学结果显示肿瘤的部分切除(p=0.041)及非典型性(p=0.013)也是影响脑室外神经细胞瘤复发的危险因素;但相比于中枢神经细胞瘤,脑室外神经细胞瘤多起病于癫痫(p=0.018)或压迫症状(p=0.005),较少出现颅内压增高(p<0.05)及脑积水(p<0.05);影像学上脑室外神经细胞瘤的钙化率(p=0.044)及囊变率(p=0.029)较低;脑室外神经细胞瘤有着更广泛的组织形态学表现,较高的Ki-67指数(p=0.002)及非典型的组织学表现(p=0.027),并临床上伴随更高的复发率(p=0.044)和更短的复发时间(p=0.044)。结论:脑室外神经细胞瘤与中枢神经细胞瘤有着相似的组织形态学表现及免疫表型,但脑室外神经细胞瘤表现出更广泛的组织形态学表现,更大增殖潜能及更容易复发,目前将脑室外神经细胞瘤看做单独的一种神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤。脑室外神经细胞瘤首选手术切除+术后放疗,肿瘤部分切除及非典型性特点容易引起肿瘤复发。
赵天平,程敬亮,张勇[3](2009)在《MR诊断中枢神经细胞瘤》文中研究说明目的探讨中枢神经细胞瘤的MRI特点及其诊断价值。方法回顾性分析经手术病理证实的中枢神经细胞瘤17例,男10例,女7例,年龄21~41岁,平均29.6岁。结果全部肿瘤均位于侧脑室透明隔、邻近Monro孔;MRT1WI呈等、低信号,T2WI呈不均匀高信号。矢状位和冠状位T1WI及增强扫描图像上,9例可见由胼胝体和侧脑室顶呈网状或丝条状垂向下的瘤组织,轴位7例见瘤组织牵拉侵犯单侧或双侧脑室侧壁形成索条状影。所有肿瘤均伴多发囊变,部分瘤体内可见出血及血管流空征象。肿瘤在增强扫描中多呈较明显不均匀强化。结论中枢神经细胞瘤MRI表现有一定的特异性,有助于诊断。
多布啦,罗含欢,郭平平,霍真[4](2022)在《西藏地区藏族人群散发性血管母细胞瘤的临床病理观察》文中指出目的探讨西藏地区藏族人群非von Hippel-Lindau(VHL)病相关的中枢神经系统血管母细胞瘤(HB)的临床病理学特征及免疫组化表型。方法回顾性分析2010-01—2020-10西藏自治区人民医院病理科存档的全部中枢神经系统HB病例,收集患者临床及病理资料,其中7例为非VHL病相关的中枢神经系统HB。全部7例病例均经GFAP、CD31、CD34、S-100、α-inhibin、NSE、D2-40、TFE3等免疫组化染色。结果 7例HB病例,年龄23~56岁,男女比例5∶2,临床表现主要为头痛、头晕和恶心。影像学显示5例为小脑占位,1例为左侧枕叶占位,1例为椎管内占位。显微镜下,4例为网状型,3例为细胞型,1例肿瘤细胞有明显异型性。7例均未见坏死及病理性核分裂象。免疫组化方面,7例HB血管内皮细胞均表达CD31和CD34;间质细胞不同程度表达vimentin、S-100、α-inhibin、NSE、EGFR、CD56和D2-40;3例周边肿瘤组织中可见GFAP阳性的胶质细胞成分;TFE3、Olig-2、CD10、EMA、CgA和Syn均为阴性。5例患者有随访资料,术后随访12~46个月,均存活。结论西藏地区中枢神经系统HB占该地区病理送检中枢神经系统肿瘤的3.9%,其中70%为非VHL病相关的病例。经典的影像学表现、组织形态学表现及免疫组化可以帮助诊断及鉴别诊断。免疫组化TFE3没有表达,HB的发生与TFE3基因可能关系不大。经手术切除治疗后患者预后良好。
王强,王汉东,潘灏,孙康健[5](2021)在《成人H3K27M突变弥漫中线胶质瘤的临床、影像学、病理学表现及治疗与预后》文中提出目的探讨成人H3K27M突变弥漫中线胶质瘤(DMG)患者的临床、影像、病理学表现及治疗与预后。方法回顾性分析11例成人H3K27M突变DMG患者的临床资料。分析患者的影像学表现、组织病理、分子病理特征及随访结果;并与同期的20例H3K27M野生型DMG、37例IDH野生型非中线胶质母细胞瘤(GBM)患者的临床特点进行比较,应用Kaplan-Meier法做生存分析比较预后。结果本组患者占同期胶质瘤的2.4%,占同期中线胶质瘤的11.9%;临床表现为头痛、恶心呕吐等颅高压症状,或为肿瘤累及下丘脑出现的口干、多饮、多尿,累及脑干出现肢体无力等。本组患者的年龄[(32±12)岁]明显小于H3K27M野生型DMG组[(47±12)岁]和IDH野生型非中线GBM组患者[(60±11)岁](P=0.004,P <0.001)。肿瘤多发生于丘脑(54.5%)。影像学表现为肿瘤T2WI、DWI等信号,部分为稍高信号,增强扫描多呈不均匀强化;瘤内囊变以小灶状囊变多见,瘤周无或轻度水肿;多呈不均匀高灌注;无特征性。肿瘤的手术全切率低(10%)。组织病理学特征可为低级别表现(45.5%),分子病理缺乏IDH突变、TERT启动子区突变及EGFR突变或扩增,MGMT启动子区甲基化均为阴性,可有BRAF V600E突变(9.1%)及TP53突变(27.3%)。本组患者的中位PFS为10个月,中位OS为12个月,与IDH野生型非中线GBM患者中位PFS及OS(8个月,14个月)的差异均无统计学意义(P=0.709,P=0.107)。结论 H3K27M突变DMG是一类发生于中线部位的高度恶性的肿瘤,成人亦可发生,缺乏典型临床、影像学表现,H3K27M蛋白免疫组化检测的灵敏度较高,H3基因突变检测可明确诊断。因其缺乏IDH突变及MGMT启动子甲基化,对放化疗不敏感,预后不良。
李向阳,李凡,张树泽,邵全年,焦作义[6](2021)在《颅内间变性孤立性纤维性肿瘤/血管周细胞瘤肝转移的临床诊疗分析》文中进行了进一步梳理目的探讨颅内间变性孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)/血管周细胞瘤(hemangiopericytoma,HPC)的临床病理特征及发生肝转移后的诊断及治疗。方法回顾性收集兰州大学第二医院2003–2019年期间收治且经手术治疗后出现肝脏及其他器官转移的颅内间变性SFT/HPC患者的临床病理资料。结果 3例颅内间变性SFT/HPC患者均接受手术切除且术后辅以常规放疗。初次干预治疗后有2例患者分别于术后10年和7年复发,3例患者分别于初次干预治疗后11、7、6年出现肝脏转移,其中有1例同时伴子宫、肺及椎体转移。结论颅内间变性SFT/HPC具有高复发和极易颅外转移的风险,肝脏是其常见的转移靶器官,初始干预后肝转移具有延迟性,需要长期密切随访。
方朴[7](2021)在《一项关于伴有皮质强化的成年NIID患者的临床病理特征的实验研究》文中研究说明背景与目的:神经元核内包涵体病(Neuronal innuclear inclusion disease,NIID)是一种以多器官嗜酸性透明核内包涵体为特征的被认为相对罕见的神经退行性疾病。然而,随着人们对本病认识的增加,NIID报道的病例数逐年增加,人们发现本病并非像以前认为的那样极端罕见。目前普遍认为,在常规MRI上沿皮质髓质交界处弥散加权像(DWI)上的高信号对成人NIID的诊断有重要价值。然而,在NIID患者脑病样发作的急性期,其磁共振增强的影像学改变很少被研究。本研究总结了我们中心诊断明确的一组NIID患者,回顾性分析NIID患者的临床影像和病理的特点,发现35例患者中有4例(11.4%)出现皮质强化,从而进一步总结出4例出现皮质强化的NIID患者与其他31例NIID患者之间的特征性临床及影像学表现差异。方法:本研究总结分析了包括2017年10月至2019年12月期间由北京大学人民医院和南昌大学第一附属医院提供的35名成人NIID患者的临床病理资料。回顾性分析35例NIID患者临床影像和病理的特点,以及总结出该组NIID患者一些特征性临床特征。1、对患者病史中各种临床表现进行详细的记录,总结临床表现特点,分析各类临床特点所占的比例。对比分析4例皮质强化的NIID患者与其他31例患者临床表现的差异。2、所有患者均行常规和增强MRI检查,总结分析4例皮质强化的NIID患者与其他31例患者影像学表现的差异。3、对所有患者行皮肤活检后取得相应的病理标本,进行光镜和电镜检查,免疫组化及免疫荧光染色观察病理改变,总结其改变特点。进一步总结分析4例皮质强化的NIID患者与其他31例患者病理表现的差异。4、收集患者血样,提取DNA,通过第三代Nanopore长读长测序及重复引物PCR的技术判断患者是否存在NOTCH2NLC基因在5,未翻译区存在GGC的重复扩增突变,通过AL-PCR进一步明确重复突变的次数。进一步总结分析4例皮质强化的NIID患者与其他31例成年NIID患者之间GGC重复数是否存在差异。结果:1、4例皮质强化的NIID患者中女性3例,男性1例。平均中位发病年龄为56岁(四分位数范围在53-61之间)。平均病程中位数为9年(四分位数区间为6至11)。首次观察到增强病变的平均时间为8年(四分位数范围为3到11)。首发症状为偏头痛2例,膀胱功能障碍1例,震颤1例。主要症状为认知功能障碍4例(1 00%),头痛4例(1 00%),发作性脑病4例(100%),肌无力3例(75%),膀胱功能障碍2例(50%),感觉障碍2例(50%),行为异常2例(50%),视力异常2例(50%),缩小1例(25%),震颤1例(25%)。2、4例皮质强化的NIID患者患者发病年龄(p=0.000,t=9.328,95%CI[4.722,7.240])较无病灶增强患者更年轻(p=0.000,t=4.563,95%CI[3.772,9.498]),病程更短(p=0.000,t=4.563,95%CI[3.772,9.498])。病灶强化组患者偏头痛(p=0.01,95%CI[0.188,1.332])和头痛(p=0.026,95%CI[1.753,4.530])发生率高于无病灶强化组,但其他临床及影像学特征在两组间无差异。3、4例患者的增强MRI显示病灶沿着皮质表面选择性扩散,尽管病灶大小不一。所有强化病灶均与脑病急性发作相关,同时在DWI、ADC和T2/Flair图像上显示高信号。此外,强化病灶倾向于分布于皮质后叶。4、35例NIID患者均行皮肤活检发现,所有患者汗腺导管上皮细胞和脂肪细胞均通过HE染色清晰观察到嗜酸性核内包涵体。光镜观察显示,汗腺导管上皮细胞和脂肪细胞中嗜酸性核内包涵体p62阳性。除上述典型病理改变外,皮质强化的患者1同时出现汗腺导管上皮细胞和脂肪细胞中大量充满变色素物质的异常细胞核,细胞核呈异染状,整个核内充满嗜酸性沉积,异染的核也是p62阳性。电镜下患者1细胞核内呈均质状,未见染色体,放大可见短卷毛样细丝改变。5、对35例患者进行了 RP-PCR验证,结果显示35例患者中均发现了NOTCH2NLC基因的重复扩增突变,呈现锯齿状峰图;同时对例随机选取的对照正常人群进行RP-PCR筛查,未检测到相关重复扩增突变。利用AL-PCR方法,对NIID患者及正常对照进行NOTCH2NLC基因的GGC重复次数的检测扩增等位基因长度超过500 bp,为患者异常峰;而非扩展等位基因在200 bp左右出现峰值。4例存在皮质强化的NIID患者GGC重复突变次数分别为115、98、123和110。FMR1基因中GGC重复没有异常。结论:35例患者中有4例(11.4%)出现后部皮层的强化和水肿,强化病灶沿后部皮质表面选择性扩散,临床上与脑病样发作有关。这些患者起病年龄较轻,病程较短,头痛发生率较高。所有患者均观察到典型的p62阳性核内包涵体,而患者1同时有多个细胞核充满p62免疫阳性的异常物质,电镜下可见短卷曲丝物质。所有患者都被证实在NOTCH2NLC基因中有GGC重复扩增。因此成人NIID患者应常规行增强MRI检查。同时部分成人NIID患者表现为后部皮层的强化和水肿,说明脱水和抗炎药物可能是治疗此类患者的有效方法。
赵兵[8](2020)在《高级别胶质瘤瘤周水肿情况对放疗靶区勾画的影响研究》文中研究说明第一部分高级别胶质瘤瘤周水肿影响因素分析背景:几乎所有的中枢神经系统肿瘤都可发生瘤周水肿,最常见的是高级别胶质瘤和脑转移瘤。肿瘤相关水肿可引起严重的神经缺损症状和体征。瘤周水肿的产生和发展,对患者的生活质量、治疗方式的选择和疗效都有着巨大的影响。目前关于高级别胶质瘤瘤周水肿与患者临床、病理等因素的相关性仍存在争议,患者个人因素以及肿瘤相关因素是否影响胶质瘤瘤周水肿,其关系尚无明确定论,有待进一步探索与分析。目的:本研究旨在综合分析临床及病理因素对胶质瘤瘤周水肿的影响,从而为日常工作中高级别胶质瘤的治疗方式的选择及疗效判断提供参考。方法:回顾性分析85例成人高级别胶质瘤患者的临床资料,根据影像学资料,结合靶区勾画系统计算获得瘤周水肿指数,以水肿指数为应变量分析影响瘤周水肿的相关因素。结果:(1)85例高级别胶质瘤患者中,轻度水肿0例;中度水肿27例,占31.76%;重度水肿58例,占68.24%;(2)高级别胶质瘤的瘤周水肿指数与年龄、性别、KPS评分及病理分级无统计学差异;(3)高级别胶质瘤的瘤周水肿指数与肿瘤大小呈负相关,r=-0.897;(4)不同部位的高级别胶质瘤的瘤周水肿指数存在统计学差异,P<0.05。结论:本研究发现:(1)高级别胶质瘤的大小是影响瘤周水肿程度的重要因素,在一定范围内,肿瘤体积与瘤周水肿程度呈负相关;(2)高级别胶质瘤的位置是影响瘤周水肿的相关因素,不同解剖部位的肿瘤水肿范围不同;(3)相同解剖部位的高级别胶质瘤的瘤周水肿严重程度不一。第二部分瘤周水肿对高级别胶质瘤靶区勾画的价值背景:脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。放射治疗已成为高级别胶质瘤术后主要的辅助治疗方式。然而,最佳的放射治疗靶区勾画方案仍存在争议,其焦点主要是临床靶区是否需要包括术前或术后瘤周水肿区,没有明确的共识。目的:本研究旨在探讨术前和术后瘤周水肿区对高级别胶质瘤放疗靶区勾画的参考价值。方法:选取89例行放射治疗的高级别胶质瘤患者的临床资料。参考术前和术后影像学资料,分别以术前和术后瘤周水肿区为参考勾画放疗靶区,并制定放疗计划,即为模拟计划组和治疗组。参考纳入患者的一般基线特征、剂量云图及剂量-体积直方图(DVH图),对两组资料的靶区适形度指数以及危及器官受量进行统计学分析,评估两种靶区勾画方法的临床效价。结果:(1)高级别胶质瘤术前瘤周水肿区与术后水肿区存在相关性(r=0.899,P<0.05);(2)治疗组的靶区适形度指数较模拟计划组更接近1.0,两组之间差异有统计学意义(Z=-3.093,P=0.001);(3)两组之间危及器官受量未见统计学差异,P>0.05。与模拟计划组相比,治疗组危及器官超量发生率相对更低,其中两组的视交叉超量发生率具有显着性差异(χ2=4.013,P=0.029)。结论:本研究发现:(1)无论参考术前还是术后瘤周水肿进行靶区勾画,均能很好的覆盖靶区,参考术后影像学资料勾画的靶区具有更好的适形度;(2)与参考术前瘤周水肿勾画的靶区相比,参考术后影像学资料制定的靶区计划中危及器官受量及超量发生率相对更低。参考术后瘤周水肿与参考术前瘤周水肿进行临床靶区勾画,对于靶区适形度指数具有统计学差异,这提示我们,术后、放疗前行MRI检查具有十分重要的意义。在进行靶区勾画时,术前瘤周水肿和术后瘤周水肿都需要加以考虑,更加侧重于参考术后瘤周水肿区,我们认为术后瘤周水肿对于高级别胶质瘤术后放疗具有临床指导价值。
赖祥梦[9](2020)在《CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级和预后的研究》文中研究指明研究背景:松果体中分化实质肿瘤(Pineal parenchymal tumors of intermediate differentiation,PPTIDs)是极其罕见的中枢神经系统实体肿瘤。根据世界卫生组织的分类标准,PPTID是可表现出低风险(Ⅱ级)和高风险(Ⅲ级)的恶性肿瘤,这可能会导致不同的治疗方法和预后。然而,世界卫生组织对于PPTID的分级标准仍不明确,以有丝分裂像计数、NF(Neurofilament protein)免疫表达和KI67增殖指数这些指标的分级标准尚存在争议。2006年,一项关于中枢神经系统肿瘤的cDNA 研究显示,CD24(Cluster of differentiation 24)、PRAME(Preferentially expressed antigen in Melanomas)、POU4F2(POU Class 4 Homeobox 2)和 HOXD13(Homeoboxprotein D13)在松果体细胞瘤(Pineocytoma,PC)、PPTIDsⅡ级、正常松果体和脑组织中缺失或表达非常低,而这四个基因在松果体母细胞瘤(Pineoblastoma,PB)和PPTIDsⅢ级中表达明显升高。因此,我们通过分析有助于区分PPTIDs分级的生物标志物(CD24、PRAME、POU4F2和HOXD13)的表达和预后,找出对PPTID分级和预后有用的生物标志物,为PPTIDs患者的预后和治疗提供更多的可靠依据。研究方法:我们收集了 2008年1月至2017年12月南方医科大学南方医院和中国人民解放军南方战区总医院29例临床及预后资料完整的PPTIDs患者,同时收集松果体细胞瘤(PC),松果体母细胞瘤(PB),弥漫性星形细胞瘤(Diffuseastrocytoma,DA),间变性星形细胞瘤(Anaplastic astrocytoma,AA),胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GB)和髓母细胞瘤(Medulloblastoma,MB)的病例。对松果体中分化实质肿瘤及松果体区其他肿瘤进行了 CD24、PRAME、POU4F2和HOXD13的免疫组化染色,并进行了临床病理分析。用卡方检验和Spearman rank检验评估生物指标的表达与临床病理的参数之间的相关性。采用ROC曲线评估CD24和PRAME对PPTIDs分级诊断的敏感性和特异性,并确定其用于分级诊断的截断值(cutoff value)。用Kaplan-Meier法评估无进展生存期和总生存期,并用log-rank检验分析总体生存期差异。结果:1.在PPTIDs Ⅲ级中CD24和PRAME的表达分别为9/11(81.8%)和8/11(72.7%)显着高于 PPTIDs Ⅱ 级分别为 6/18(33.3%)和 5/18(27.8%)(p 值分别为0.021和0.027);然而,HOXD13和POU4F2在PPTIDs Ⅱ和Ⅲ级的表达水平没有差异(p值分别为0.671和1.000)。单因素预后分析发现高表达CD24和PRAME的患者生存时间明显缩短(p值分别为0.049和0.004)。2.相对于中枢神经系统低级别肿瘤(包括PC、DA和AA),CD24和PRAME在中枢神经系统高级别肿瘤(包括PB和MB)中普遍存在高表达。通过ROC曲线我们可知CD24和PRAME对PPTIDs分级诊断的敏感性(分别为81.8%和72.7%)和特异性(分别为66.7%和72.2%)。3.CD24和PRAME的PPTIDs分级结果基本符合WHO标准,Case15根据WHO的组织学分级标准被诊断为PPTIDs Ⅱ级,但CD24在该例肿瘤细胞中呈强阳性表达,而PRAME在该例肿瘤细胞中为局灶阳性表达。根据随访资料显示,该患者术后6个月肿瘤复发,存活16个月,这种情况提示为较差的预后,其生物学行为更倾向于PPTIDsⅢ级。Case21根据WHO组织学分级标准被诊断为PPTIDsⅢ级,但该例患者的肿瘤细胞中CD24和PRAME均呈阴性表达,患者存活20个月未复发,预后良好,提示其生物学行为更倾向于PPTIDsⅡ级。根据以上结果,我们发现联合CD24和PRAME表达用于PPTIDs分级可能比仅使用WHO现有诊断标准更有价值。结论:CD24和PRAME是PPTIDs分级和预后评估新的标志物,其表达与WHO分级标准具有高度一致性,同时CD24和PRAME的表达可能是WHO分级标准的重要补充指标,并有助于指导PPTIDs患者的治疗决策。
牛文浩[10](2020)在《节细胞胶质瘤的单中心临床研究》文中认为目的:本文旨在分析节细胞胶质瘤(Gangliogliomas,GGs)的临床特点,并明确与GGs患者无进展生存期(Progression-free survival,PFS)、总体生存期(Overall survival,OS)和手术前后癫痫发作相关的影响因素,以期为节细胞胶质瘤的临床诊断、治疗及判断预后提供依据。方法:回顾性分析东部战区总医院神经外科于1991年1月至2018年12月之间收治的58例节细胞胶质瘤和间变型节细胞胶质瘤患者的临床资料,并应用SPSS23.0进行统计分析。以PFS无进展生存期、OS总体生存期为观察指标,通过Log-Rank检验,应用Kaplan-Meier法进行单因素分析明确与PFS和OS相关的因素,根据单因素分析结果,应用COX模型进行多因素分析,明确GGs患者PFS和OS的独立危险因素;以患者手术前后癫痫发作为观察指标,分类变量通过卡方检验或Fisher精确检验进行单因素分析,连续变量通过独立样本t检验进行单因素分析,明确与手术前后癫痫发作相关的因素,根据单因素分析结果,应用多因素logistic回归进行多因素分析,明确手术前后癫痫发作的独立危险因素。结果:1.一般情况:共随访到49例患者,15例复发,12例因GGs去世,26例术前存在癫痫发作,术后Engel I级19例,Engel II级4例,Engel III级2例,Engel IV级1例。2.PFS单因素分析结果:术前癫痫发作(χ2=3.862,P=0.049)、术前神经功能损伤(χ2=9.109,P=0.003)、肿瘤位置(幕上vs幕下)(χ2=4.908,P=0.027)、肿瘤边界(χ2=4.256,P=0.039)、手术切除程度(χ2=18.8,P=0.000)、术后存在脑水肿或脑积水(χ2=11.235,P=0.001)与PFS有关。3.PFS多因素分析结果:术前癫痫发作、手术切除程度、术后脑水肿或脑积水是影响PFS的独立危险因素。4.OS单因素分析结果:术前神经功能损伤(χ2=4.780,P=0.029)、WHO分级(χ2=5.506,P=0.019)、占位效应(χ2=6.125,P=0.013)、术后书切除程度(χ2=14.9,P=0.000)、术后脑积水或脑水肿(χ2=17.047,P=0.000)、肿瘤恶性进展(χ2=17.047,P=0.000)与OS有关。5.OS多因素分析结果:术前神经功能损伤、手术切除程度、术后脑水肿或脑积水是影响OS的独立危险因素。6.术前癫痫发作的单因素分析结果:年龄(P=0.001)、存在头痛或头晕症状(P<0.0001)、存在神经功能损伤症状(P<0.0001)、肿瘤位置(颞叶vs颞外,P=0.028)、肿瘤位置(幕上vs幕下,P=0.025)与术前癫痫发作有关。7.术前癫痫发作多因素分析结果:存在头痛或头晕症状、神经功能损伤、肿瘤位置(颞叶vs颞外)是术前癫痫发作的独立危险因素。8.术后癫痫发作的单因素分析结果:年龄(P=0.027)、存在术前癫痫(P=0.023)以及手术切除程度(全切vs部分切除,P=0.015)与术后癫痫发作有关。9.术后癫痫发作多因素分析结果:术前癫痫、手术切除程度(全切vs部分切除)是术后癫痫发作的独立危险因素。结论:1.术前有癫痫发作和手术全部切除的GGs患者术后肿瘤复发的风险低,术后出现脑水肿或脑积水的患者肿瘤复发和进展的风险增加。2.手术全部切除的GGs患者死亡的风险降低,术前有神经功能损伤症状和术后出现脑水肿或脑积水的患者死亡风险增加。3.术前存在头痛或头晕和神经功能损伤症状的GGs患者出现术前癫痫发作的风险降低,肿瘤位于颞叶增加了术前癫痫发生的风险。4.术前存在癫痫发作和手术部分切除增加了GGs患者术后癫痫发作的风险。
二、中枢神经细胞瘤的临床病理及影像学表现(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中枢神经细胞瘤的临床病理及影像学表现(论文提纲范文)
(1)H3K27M突变型中线胶质瘤预后因子的价值评估(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
1.1 中枢神经系统肿瘤病理诊断现状 |
1.2 组蛋白H3基因与中枢神经系统肿瘤 |
1.3 H3K27M突变型弥漫性胶质瘤的诊断现状 |
1.4 课题研究思路 |
第二章 方法与材料 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 纳入与排除标准 |
2.1.2 资料收集 |
2.2 实验方法及步骤 |
2.2.1 病理切片制备 |
2.2.2 常规IHC染色 |
2.2.3 Sanger测序 |
2.3 实验仪器、试剂及器材 |
2.4 临床病理学相关参数的判定标准 |
2.4.1 肿瘤生长部位判读 |
2.4.2 肿瘤临床治疗及随访判读 |
2.4.3 肿瘤组织病理学诊断判读 |
2.4.4 免疫组化结果判读 |
2.4.5 Sanger测序结果判读 |
2.5 结果分析方法 |
第三章 结果 |
3.1 临床特征 |
3.2 影像特征 |
3.3 组织学表现 |
3.4 免疫组化表型及分子检测结果 |
3.5 生存分析 |
第四章 讨论 |
第五章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 不足及展望 |
参考文献 |
缩略词表 |
在学期间发表论文 |
致谢 |
(2)中枢神经细胞瘤的特性、治疗策略及与脑室外神经细胞瘤的关系的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 中枢神经细胞瘤的临床相关特点及生物学行为 |
1、背景介绍 |
2、材料与方法 |
3、结果 |
4、讨论 |
5、结论 |
参考文献 |
第二部分 中枢神经细胞瘤治疗策略 |
1、背景介绍 |
2、材料与方法 |
3、结果 |
4、讨论 |
5、结论 |
参考文献 |
第三部分 中枢神经细胞瘤与脑室外神经细胞瘤的关系 |
1、背景介绍 |
2、材料与方法 |
3、结果 |
4、讨论 |
5、结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文缩略词表(附录1) |
博士期间发表的文章(附录2) |
致谢 |
(3)MR诊断中枢神经细胞瘤(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 影像学检查 |
2 结果 |
3 讨论 |
3.1 临床病理 |
3.2 影像学诊断 |
3.3 鉴别诊断 |
(4)西藏地区藏族人群散发性血管母细胞瘤的临床病理观察(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 临床特征 |
2.2 病理特征 |
2.2.1 巨检 |
2.2.2 镜检 |
2.3 免疫组化结果 |
3 讨论 |
(5)成人H3K27M突变弥漫中线胶质瘤的临床、影像学、病理学表现及治疗与预后(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 影像学表现 |
1.3 治疗方法 |
1.4 随访与预后评价 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 H3K27M突变组、野生型组及IDH野生型非中线组患者的临床资料比较 |
2.2 病理学特征 |
2.3 随访结果 |
3 讨论 |
(6)颅内间变性孤立性纤维性肿瘤/血管周细胞瘤肝转移的临床诊疗分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
2 结果 |
2.1 原发颅内间变性SFT/HPC及术后肝转移患者的临床特征 |
2.1.1 原发颅内间变性SFT/HPC |
2.1.2 原发颅内间变性SFT/HPC术后转移或复发 |
2.2 颅内间变性SFT/HPC以及肝转移病灶的影像学表现及组织病理学特征 |
3 讨论 |
3.1 原发颅内SFT/HPC |
3.1.1 流行病学特征 |
3.1.2 诊断 |
3.1.3 治疗 |
3.2 颅内SFT/HPC的复发与转移 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2治疗 |
(7)一项关于伴有皮质强化的成年NIID患者的临床病理特征的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词 |
第1章 引言 |
1.1 神经元核内包涵体病概述 |
1.1.1 临床表现 |
1.1.2 病因和发病机制 |
1.1.3 NIID的辅助检查 |
1.1.4 NIID的诊断和治疗 |
1.2 本课题的研究内容 |
第2章 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.1.1 研究对象及病理标本 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要实验设备和仪器 |
2.1.4 主要实验试剂配制 |
2.2 方法 |
2.2.1 影像学检查 |
2.2.2 其他临床辅助检查 |
2.2.3 病理检查方法 |
2.2.4 基因检测 |
2.3 统计分析 |
第3章 结果 |
3.1 临床资料 |
3.1.1 4例皮质强化的神经元核内包涵体病患者的临床特点 |
3.1.2 存在皮质强化的NIID患者与其他NIID的临床特点对比分析 |
3.1.3 典型病例 |
3.2 影像学检查结果 |
3.3 病理结果、普通染色、免疫组化染色及电镜检查结果 |
3.3.1 组织学染色 |
3.3.2 泛素染色及P62染色 |
3.3.3 电镜结果 |
3.4 基因检测结果 |
3.4.1 RP-PCR 结果 |
3.4.2 荧光 AL-PC 结果 |
第4章 讨论 |
4.1 成人型 NIID的临床表现 |
4.1.1 发病年龄特点 |
4.1.2 临床表现特点 |
4.2 成人型NIID患者的辅助检查特点 |
4.2.1 头颅磁共振特点 |
4.2.2 病理检查特征 |
4.2.3 基因筛查检查特征 |
第5章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望与不足 |
5.2.1 不足 |
5.2.2 展望 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 神经元核内包涵体病相关研究进展 |
参考文献 |
(8)高级别胶质瘤瘤周水肿情况对放疗靶区勾画的影响研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
第一部分 高级别胶质瘤瘤周水肿相关因素分析 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分 瘤周水肿对高级别胶质瘤靶区勾画的价值 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 成人高级别胶质瘤诊疗的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
个人简历、在校期间发表论文 |
致谢 |
(9)CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级和预后的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1. PPTIDs的诊断与鉴别诊断 |
2. PPTIDs的预后 |
3. PPTIDs的治疗 |
4. PPTIDs的特异性标志物 |
一、材料和方法 |
1. 材料与设备 |
2. 方法 |
3. 统计方法 |
二、结果 |
1. 松果体中分化实质肿瘤的临床病理特征 |
2. CD24、PRAME、POU4F2和HOXD13在松果体中分化实质肿瘤中的免疫组化特征及临床病理特征 |
3. CD24和PRAME在松果体区其他肿瘤中的免疫组化特征 |
4. 与世卫组织标准相比,CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级中的作用 |
全文讨论 |
全文小结 |
参考文献 |
攻读学位期间成果 |
附录 |
致谢 |
(10)节细胞胶质瘤的单中心临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
参考文献 |
第二章 节细胞胶质瘤临床特点及PFS、OS影响因素分析 |
引言 |
资料与方法 |
结果与分析 |
讨论 |
总结 |
参考文献 |
第三章 节细胞胶质瘤患者手术前后癫痫发作的影响因素 |
引言 |
资料与方法 |
结果与分析 |
讨论 |
总结 |
参考文献 |
致谢 |
缩略词表 |
作者简介 |
四、中枢神经细胞瘤的临床病理及影像学表现(论文参考文献)
- [1]H3K27M突变型中线胶质瘤预后因子的价值评估[D]. 李海南. 暨南大学, 2020(03)
- [2]中枢神经细胞瘤的特性、治疗策略及与脑室外神经细胞瘤的关系的研究[D]. 熊忠伟. 华中科技大学, 2015(07)
- [3]MR诊断中枢神经细胞瘤[J]. 赵天平,程敬亮,张勇. 中国医学影像技术, 2009(09)
- [4]西藏地区藏族人群散发性血管母细胞瘤的临床病理观察[J]. 多布啦,罗含欢,郭平平,霍真. 诊断病理学杂志, 2022(01)
- [5]成人H3K27M突变弥漫中线胶质瘤的临床、影像学、病理学表现及治疗与预后[J]. 王强,王汉东,潘灏,孙康健. 临床神经外科杂志, 2021(05)
- [6]颅内间变性孤立性纤维性肿瘤/血管周细胞瘤肝转移的临床诊疗分析[J]. 李向阳,李凡,张树泽,邵全年,焦作义. 中国普外基础与临床杂志, 2021(12)
- [7]一项关于伴有皮质强化的成年NIID患者的临床病理特征的实验研究[D]. 方朴. 南昌大学, 2021(01)
- [8]高级别胶质瘤瘤周水肿情况对放疗靶区勾画的影响研究[D]. 赵兵. 郑州大学, 2020(02)
- [9]CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级和预后的研究[D]. 赖祥梦. 南方医科大学, 2020(01)
- [10]节细胞胶质瘤的单中心临床研究[D]. 牛文浩. 东南大学, 2020(01)