一、The rehabilitation effect of blood therapy after laser magnetization on patients with stroke（论文文献综述）
刘林[1]（2021）在《Netrin-1来源的功能肽对脑出血后继发性神经损伤修复作用研究》文中指出脑出血（Intracerebral hemorrhage,ICH）是一类原发性的非外伤性脑实质内出血,释放的血液及血液分解产物压迫脑实质并造成继发神经损伤,可导致患者致残甚至危及生命。临床上可通过手术治疗有效清除血肿,但血液分解产物所造成的神经元继发性损伤是脑出血后致残的重要因素,目前仍缺乏有效的药物。因此,如何修复脑出血后神经元继发性损伤并加强神经保护作用,对于脑出血患者临床治疗及功能重建具有关键性作用。Netrin-1是一种分泌性轴突导向因子,通过与其受体结合在神经发育及损伤修复中发挥重要作用。近来临床研究发现,脑出血患者血清Netrin-1含量逐渐上升,提示Netrin-1可能参与脑出血后的功能恢复。在实验性脑出血模型中,脑内注射Netrin-1可以减少受体介导的神经元凋亡。由于Netrin-1是潜在的促癌因子,深入研究Netrin-1的神经保护,减少毒副作用,对于开发和利用Netrin-1具有重要意义。已有的研究表明,Netrin-1与其受体结直肠癌相关蛋白（Deleted in Colorectal Cancer,DCC）相互作用的结构域分别是EGF3和FN5结构域。我们首先通过GST pull down确认EGF3与FN5特异结合,Netrin-1缺失EGF3功能结构域（407-443氨基酸）不能与其受体DCC结合。依据此特点构建的Netrin-1来源多肽片段Pep EGF3,FITC标记的Pep EGF3可以特异性的结合其受体DCC,有效激活下游信号分子,包括粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）、Src家族激酶（Src family kinase,SFK）成员SRC及细胞外信号调节激酶（Extracellular Signal Regulated Kinase,ERK）。为了优化Netrin-1来源多肽的最小功能片段,我们将EGF3分为两个肽段:E1多肽（Pep E1）为407-422位氨基酸,E2多肽（Pep E2）为423-433位氨基酸。免疫印迹实验表明Pep E1与Pep E2能够与其受体DCC相互结合,激活下游信号分子磷酸化,具有时间和浓度依赖的特征。两种多肽之间区别在于Pep E1仅激活FAK与SFK信号通路,而Pep E2除了活化FAK与SFK外,还可以激活ERK磷酸化。为了探究Pep E1和E2在神经损伤中的修复作用,我们在体外培养的NLT（Gn RHexpressing neuronal cells）细胞及原代神经元中使用血红素（Hemin）构建神经元损伤模型,模拟脑出血后继发性神经损伤。Hemin处理不同时间的NLT细胞检测结果显示,Hemin刺激6h后Netrin-1表达达到高峰,随后下降。随后,在Hemin诱导的损伤细胞中给予不同浓度的Pep E1、E2共孵育。细胞活力检测及细胞存活实验结果显示,Pep E1依赖DCC激活FAK与SFK磷酸化,将细胞的存活率由50%提高到60～76%。这些结果表明Netrin-1来源的Pep E1具有神经保护性作用,在Hemin诱导的神经元损伤模型中Pep E1能够有效的减少细胞损伤及体外原代培养神经元死亡。未能观察到Pep E2明显的神经保护作用,可能与细胞损伤后ERK磷酸化促进细胞坏死有关。通过小鼠右侧纹状体立体定位注射Ⅶ型胶原酶方式建立脑出血动物模型,该模型小鼠表现为左侧前肢精细动作异常。脑出血诱导小鼠皮层中Netrin-1蛋白表达上调,损伤后2天达到高峰。为了明确Pep E1在小鼠脑出血中神经保护作用,在确保脑出血模型小鼠的初始血肿体积相似的前提下,腹腔注射Netrin-1来源的Pep E1,该肽段有效穿过血脑屏障,可以提高脑出血模型小鼠生存率,明显改善脑出血模型小鼠前肢不对称的异常行为;Pep E1通过激活FAK和AKT信号途径有效降低纹状体血肿体积,减少神经元损伤。综上所述,我们发现源自Netrin-1的一段功能性短肽Pep E1,可以特异性结合受体DCC且激活下游FAK和SRC信号通路。Pep E1可以减轻体内外神经细胞损伤,提高脑出血模型小鼠生存率,改善小鼠脑出血症状,这些结果为开发和利用Netrin-1功能短肽的神经保护作用提供了理论依据。
张智慧[2]（2021）在《针刺调控神经细胞自噬与凋亡以延长脑梗死溶栓时间窗的研究》文中进行了进一步梳理目的:明确针刺早期干预对延长脑梗死溶栓时间窗的效应,基于“自噬凋亡共同影响缺血半暗带神经细胞死亡进程”理论,探讨针刺延长脑梗死溶栓时间窗的作用机制。方法:采用SPF级SD大鼠,以改良的自体血栓栓塞模型作为脑梗死研究对象,使用rtPA为静脉溶栓药物,“醒脑开窍”针刺法为干预手段。分为实验一与实验二两部分。实验一、针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应研究:将80只SD大鼠随机分组为假手术组、模型组、4.5h溶栓组组、6h溶栓组、7.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组、针刺+6h溶栓组、针刺+7.5h溶栓组。观察早期针刺干预对各组大鼠脑梗死体积、神经行为学评分、颅内溶栓出血性转化及脑水肿的影响,以明确针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应。实验二、针刺调控自噬凋亡交互作用延长脑梗死溶栓时间窗的机制研究:在明确针刺延长脑梗死溶栓时间窗效应后,将50只SD大鼠随机分组为假手术组、模型组、6h溶栓组组、针刺+6h溶栓组;采用Western blot、Real time-PCR检测不同组间自噬标志蛋白LC3、Beclin1及p62的表达情况。分组不变,采用Western blot观察不同组别抗凋亡蛋白Bcl2和促凋亡蛋白Bax的表达情况,并观察Bc12/Beclin1、Bcl2/Bax 比值变化,以明确针刺延长脑梗死溶栓时间窗的作用机制。结果:（1）各组大鼠神经行为学评分:治疗后24h评分,与模型组比较,4.5h溶栓组神经行为学评分降低（P<0.05）,而时间窗外溶栓组,6h溶栓组、7.5h溶栓组行为学评分差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组神经行为学评分均降低（P<0.05）。但针刺+7.5h溶栓组与模型组、7.5h溶栓组相比,神经行为学评分均差异无统计学意义（P>0.05）。表明针刺可以改善溶栓时间窗外（6h）溶栓大鼠的神经行为学评分。（2）各组大鼠脑梗死体积百分比:与模型组相比,4.5h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组、针刺+6h溶栓组脑梗死体积缩小（P<0.05）。针刺+6h溶栓组与6h溶栓组比,梗死体积缩小（P<0.05）。表明针刺可减少时间窗外（6h）溶栓大鼠的脑梗死体积。（3）各组大鼠脑出血性转化:与模型组相比,6h溶栓组、7.5h溶栓组、针刺+7.5h溶栓组血红蛋白含量均升高（P<0.05）,说明超时间窗外溶栓会增加出血性转化风险。针刺+6h溶栓与6h溶栓比,血红蛋白含量降低（P<0.05）。表明针刺可降低时间窗外（6h）溶栓大鼠的脑出血性转化。（4）各组大鼠脑含水量:与模型组相比,4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组、针刺+6h溶栓组脑含水量均降低（P<0.05）;而时间窗外6h溶栓组、7.5溶栓组脑含水量均增加（P<0.05）。针刺+6h溶栓组与6h溶栓组比,脑含水量降低（P<0.05）。表明针刺可降低时间窗外（6h）溶栓大鼠的脑含水量。（5）各组大鼠神经细胞自噬水平的表达:①WB结果显示:与假手术组比,各组Beclin1、LC3蛋白表达水平上升（P<0.05）,而p62各组蛋白表达水平下降（P<0.05）。与模型组相比,6h溶栓组Beclin1、LC3、p62表达无统计学差异（P>0.05）,针刺+6h溶栓组Beclin1、LC3表达上升,p62表达下降（p<0.05）。与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组Beclin1、LC3表达上升,p62表达下降（p<0.05）。②RT-PCR结果显示:与假手术组相比,各组Beclin1、LC3 mRNA的表达水平上升,p62 mRNA表达下降（p<0.05）。与模型组相比,6h溶栓组和针刺+6h溶栓组Beclin1、LC3 mRNA的表达上升,针刺+6h溶栓组p62 mRNA的表达下降（p<0.05）。与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组Beclin1、LC3 mRNA的表达上升,p62表达下降（p<0.05）。表明针刺可上调时间窗外溶栓大鼠自噬标志物Beclin1、LC3,并下调溶酶体标志物p62的蛋白和mRNA表达水平,进而适度激活细胞自噬。（6）各组大鼠神经细胞凋亡水平的表达:①WB结果显示:与假手术组相比,模型组、6h溶栓组、针刺+6h溶栓组Bc12、Bax表达均上升（p<0.05）。与模型组相比,6h溶栓组Bcl2、Bax表达无统计学差异（p>0.05）,但针刺+6h溶栓组Bcl2表达上升,Bax表达下降（p<0.05）。与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组Bcl2表达上升,Bax表达下降（p<0.05）。②RT-PCR结果显示:与假手术组相比,模型组、6h溶栓组、针刺+6h溶栓组Bcl2、Bax mRNA表达均上升（p<0.05）。与模型组相比,6h溶栓组Bcl2、Bax表达无统计学差异（p>0.05）,但针刺+6h溶栓组Bcl2表达上升,Bax表达下降（p<0.05）。与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组Bcl2表达上升,Bax表达下降（p<0.05）,表明针刺可上调时间窗外溶栓大鼠抗凋亡Bcl2蛋白和mRNA表达水平,下调促凋亡Bax蛋白和mRNA表达水平,进而抑制凋亡。（7）各组大鼠神经细胞中Bcl2/Beclin1和Bcl2/Bax 比值的表达:通过比值比较,与假手术组相比,模型组Bc12/Beclin1比值上调、Bcl2/Bax比值下调,6h溶栓组、针刺+6h溶栓组Bc12/Beclin1 比值下调、Bcl2/Bax比值上调（p<0.05）;与模型组相比,6h溶栓组、针刺+6h溶栓组Bc12/Beclin1 比值下调,Bcl2/Bax比值上调（p<0.05）。与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组Bc12/Beclin1 比值下调、Bcl2/Bax比值上调（p<0.05）。结论:（1）针刺及时介入可减轻脑梗死溶栓并发症,并延长安全溶栓时间窗至6h;（2）针刺延长脑梗死溶栓时间窗的作用是通过适度激活脑梗死溶栓后缺血半暗带神经细胞自噬并抑制凋亡的机制而实现。
贾贝贝[3]（2020）在《基于NF-κB信号通路研究清达颗粒抑制脑缺血再灌注大鼠局部炎症反应的作用机制》文中提出目的本文通过构建大鼠大脑中动脉闭塞模型（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）模拟缺血性脑卒中来研究清达颗粒（QingDa granule,QDG）对大鼠脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia Reperfusion Injury,CIRI）后局部炎症反应的影响,从NF-κB信号通路探讨清达颗粒对CIRI后的保护机制。以期进一步阐明清达颗粒治疗缺血性脑卒中的作用机制,为临床应用清达颗粒治疗缺血性脑卒中提供进一步的实验依据。方法取体重在250280 g的雄性SD大鼠,采用硅胶线栓制备大鼠MCAO模型,缺血1.5 h后拔出线栓行再灌注,假手术组（SHAM）不插入线栓。在术后24 h随机选择3只造模组大鼠进行新鲜组织取材,用TTC染色法对组织进行染色观察,同时对其余术后大鼠行核磁共振成像法（MRI）观察模型是否成功。然后将成功的模型随机分为模型组、清达颗粒0.8 g/kg.d组、清达颗粒1.6 g/kg.d组,分别标示为MCAO组、MCAO+QDG-L组、MCAO+QDG-H组。除清达颗粒干预组给予清达颗粒干预外,其余组别给予等量的生理盐水,均经灌胃途径给药。干预期间,每日测评各组大鼠的体重和神经行为学变化。7天后,对各组大鼠用4%多聚甲醛经左心室灌注后收集脑组织,每组8只。采用HE染色法观察各组大鼠患侧皮质区的病理变化,GFAP标记星形胶质细胞法观察各组大鼠患侧皮质区的星形胶质细胞的表达,IHC检测各组大鼠患侧皮质区局部炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量和NF-κB的上游基因IκB、IKK的表达,IF检测各组大鼠患侧皮质区NF-κB核移位情况。结果1.体重测量结果显示,与SHAM相比较,术后24 h各手术组大鼠体重明显下降,从术后第4 d时,清达颗粒干预组体重降幅开始趋缓,直至术后第7 d,与MCAO组大鼠相比较,清达颗粒干预组体重降幅明显缩小。2.神经行为学评分显示,脑缺血再灌注24 h时（干预前）,与SHAM相比较,手术组神经行为学评分显着升高,清达颗粒干预7d后,大鼠神经行为学评分均下降。3.脑组织HE染色结果显示,SHAM组脑组织无水肿,神经细胞排列整齐,形态完整,胞浆染色均匀,无细胞坏死现象;MCAO组患侧皮质区出现细胞排列杂乱、间质水肿、间质疏松化,神经元细胞数目减少、细胞核固缩、碎裂溶解,大量炎症细胞浸润;清达颗粒干预后,大鼠患侧皮质区病理性改变有所改善,清达颗粒高、低剂量组效果未见明显差异。4.用GFAP标记星形胶质细胞结果发现,CIRI 7 d后,与SHAM组比较,MCAO组大鼠患侧皮质区GFAP明显激活,数量增多,而清达颗粒干预后,抑制了GFAP的激活,星形胶质细胞数量显着减少,且清达颗粒高剂量组比低剂量组效果更好。5.IHC结果显示,与SHAM组相比较,MCAO组大鼠患侧皮质区IL-1β、IL-6、TNF-α表达明显增高,给予清达颗粒干预后下调了大鼠患侧皮质区炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,清达颗粒高、低剂量组效果未见明显差异。6.IHC结果显示,与SHAM组相比较,MCAO组大鼠患侧皮质区IKK、IκB磷酸化表达增多,给予清达颗粒干预后患侧皮质区IKK、IκB的磷酸化表达减少;而SHAM组、MCAO组、QDG-L和QDG-H四组相比较,总IκB蛋白表达无差异。7.IF结果揭示,与SHAM组相比较,MCAO组大鼠患侧皮质区NF-κB p65被激活,入核数量明显增多,清达颗粒干预后可抑制NF-κB p65的入核反应,入核数量显着减少,且清达颗粒高剂量组抑制效果比低剂量组抑制效果更明显。结论1.清达颗粒能够阻止CIRI后体重的减轻,促进体重的恢复。2.清达颗粒有效改善CIRI后神经功能缺损。3.清达颗粒改善CIRI后患侧皮质区病理损伤。4.清达颗粒抑制CIRI后患侧皮质区GFAP激活,减轻炎症损伤,且高剂量组更有效。5.清达颗粒可通过下调CIRI后患侧皮质区IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,减轻炎症损伤。6.清达颗粒可通过抑制NF-κB信号通路中IκB,IKK磷酸化,减少NF-κB的入核转录,减轻脑CIRI后炎症损伤。
马惠德[4]（2020）在《超声微血流成像对于评估脑微出血后局部脑组织微血流/功能变化价值的探讨》文中指出目的制备超声造影剂微泡,超声联合微泡制备脑微出血模型,超声微血流成像观察微出血对微循环的影响,微血管结构分析解释微循环成像结果。方法使用乙醇注入法制备超声造影剂微泡;使用库尔特计数器Multisizer4检测超声造影剂的粒径及浓度;使用超声诊断仪体内评价超声微泡造影效果;超声空化模式下联合微泡制备脑微出血模型,结合病理结果筛选最适机械指数和辐照时间;超声微血流成像显示微出血后微循环变化;磷钨酸苏木素（PTAH）染色和透射电镜分析微血管结构变化。结果1.超声造影剂的表征,1.微泡粒径为4.977±0.035um,显微镜微泡呈几微米的球形结构,分散性良好。2.微泡在体内的造影效果良好,空化模式下,5-6分钟后微泡信号开始下降。3.机械指数MI=1.4、持续时间20分钟,脑表面、显微镜下HE染色可见微出血灶,神经细胞水肿增大,与其它组相比脑微出血明显,数据存在统计学差异,（P<0.05）;4.超声微血流成像显示,左脑超声辐照区较右脑微血管数量减少、血流速度减慢,存在统计学差异（P<0.05）;5.微血管结构分析,左侧辐照区微血管管腔被PTAH蓝染物质填充,甲苯蓝染色血管管壁增厚。透射电镜观察辐照区微血管内皮细胞结构消失较右侧正常组存在统计学差异,（P<0.05）。结论1.制备的超声造影剂微泡具有稳定的球形结构;2.超声造影剂微泡在体内空化模式下注射频次为5min/次;3.超声联合微泡可使大鼠脑出现微出血灶;4.超声微血流成像显示微出血后脑微血管数量减少、血流速度减慢特点;5.微出血导致微血管内皮细胞损伤,少数微血管血栓形成,微出血区神经细胞水肿形成。
孙莉,徐建奇,沈晓艳,田娇艳[5]（2018）在《低强度激光鼻腔内照射联合综合言语训练治疗脑梗死后失语症》文中认为目的:探讨低强度激光鼻腔内照射（LINC）联合综合言语疗法治疗脑梗死后失语症的疗效。方法:脑梗死后失语症患者78例,随机分为常规治疗组38例和联合治疗组40例。常规治疗组采用基础药物治疗和Schuell刺激疗法言语训练。联合治疗组在常规治疗组基础上,加用LINC治疗,30 min/次,1次/d,6 d/周,30 d/疗程,治疗1个疗程。治疗前、后采用西方失语成套测验（WAB）评价患者语言功能,并检测血液流变学指标变化情况。结果:治疗后,2组WAB评分中的自发言语、复述和命名得分均高于同组治疗前,且联合治疗组高于常规治疗组（P<0.05）;2组血粘度、纤维蛋白原含量和红细胞压积低于同组治疗前（P<0.05）,且联合治疗组低于常规治疗组（P<0.05）。结论:LINC联合综合言语治疗有益于脑梗死后失语症患者的言语功能恢复,且对血液流变学有明显影响。
黄康柏[6]（2011）在《脑缺血后STAT信号转导系统的调控及电针干预作用的研究》文中认为脑血管疾病是危害中老年人健康的一类常见病。随着人口的老龄化,脑血管疾病的发病率有逐年增高的趋势,我国属于世界上脑血管疾病高发国家之一。据统计：在我国,每年仍有160万-200万脑缺血卒中新发病例。其中80%有不同程度的功能障碍,50%-70%遗留有轻重不等的认知障碍,约有25%发展成痴呆。每年我国死于缺血性卒中的人数高达75万,占全部中风病死亡率3/4,该病已经成为人类的健康和生存质量的严重威胁。因此寻找有效的治疗手段并阐释其机理仍然是目前脑科学领域的研究热点。本文拟从针刺对脑缺血大鼠STAT信号转导系统的干预调控作用方面进行研究,以进一步揭示针刺治疗缺血性中风的作用机制,为临床治疗提供坚实的理论基础。本文分为文献研究、实验研究及小结三大部分。1.文献研究通过对中风病因病机理论的古代及现代文献研究,中风的病因繁多,病机复杂,发病急骤,变化多端,表现各异。大量的实验研究也揭示了针灸治疗缺血性中风的可能作用机制。现代医学认为缺血性中风主要是由于脑局部循环障碍,引起以智力障碍、躯体运动功能障碍为主要表现的临床常见疾病。缺血区的脑组织可分为严重缺血的无灌流的中心坏死区和位于周边的低灌流的缺血半暗带区（ischemic penumbra, IP）。随着缺血时间的延长,坏死区逐渐扩大,而半暗带区不断缩小。细胞凋亡主要出现在缺血半暗带,凋亡可能决定了最终梗死体积。因此,尽快恢复缺血半暗带的功能,抵制凋亡和抢救受损细胞是治疗脑缺血的关键。细胞凋亡是受细胞内活性基因、酶和信号转导途径调控的一个“瀑布式”过程,是细胞主动死亡的过程。神经细胞是否发生凋亡是许多细胞活性因子共同作用的结果。其中,尤其以JAK （Janus kinase）/STAT （signal transducer and activator of transcription）家族的调控对此起着决定性的作用。目前研究发现：细胞凋亡可能与STAT1、STAT3激活相关,而细胞生存和修复可能与STAT5激活有关。针灸在治疗脑缺血性疾病有独特的疗效。在此基础上,研究针灸干预对脑缺血大鼠模型脑内信号转导系统的影响,探讨病灶区域内信号转导系统即STAT家族各成员及其mRNA表达水平及相关调制因子作用的机制,对进一步了解针灸治疗脑缺血,干预细胞凋亡的内在机制,有一定的参考价值。2.实验研究目的：观察针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区不同时间段STAT信号转导系统反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法：雄性SD大鼠300只,随机分为5组：假手术组、模型组、电针组、AG490组和AG490+电针组,各组又分为术后2h,1d,3d,1w及3w 5个时段组,12只/时段组。模型组、电针组、AG490组和AG490+电针组采用电凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血（MCAO）模型,假手术组只暴露大鼠大脑中动脉,不予凝闭。电针组和AG490+电针组术后2h立即给予电针治疗,取百会（GV20）、大椎（GV14）穴,选用疏密波,5-10次/s,强度以大鼠安静耐受为度,电压约2-3V,留针30min,1次/d。其他3组不予针刺处理。观察以下指标：（1）参照Zea-Longa的5分制评分标准,对各组大鼠进行神经功能缺损评分。（2）采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法观测局灶性脑缺血模型大鼠在不同时段缺血侧大脑皮质神经细胞凋亡情况以及电针的干预作用。（3）采用免疫荧光、原位杂交及蛋白印迹等技术检测病灶侧皮质STATs （STAT1、STAT3、STAT5）表达的变化以及电针的干预作用。结果：（1）电针对不同时段局灶性脑缺血模型大鼠神经运动功能的影响。不同时段的模型组与假手术组比较均有显着差异,大鼠造模后均出现不同程度的神经缺损体征,表明脑缺血模型造模成功。脑缺血1d时其余各组大鼠经神经功能缺损评分均处于较高水平。模型组的分值最高,分别与电针组、AG490组以及AG490+电针组比较,差异均有显着意义（P<0.01）,而后三组之间的差异没有统计学意义（均P>0.05）。模型3d组大鼠神经功能障碍有所减轻,部分大鼠向病灶对侧倾倒,与假手术组比较仍有显着差异（P<0.01）,而电针组、AG490组和AG490+电针组大鼠神经缺损功能逐渐恢复,评分明显低于模型组（P<0.01）,而三组间的差异仍无统计学意义（均P>0.05）。缺血1w后,各组大鼠神经功能缺损状况有所改善,评分均较3d组降低,而且各组内此两时段之间、以及各自与假手术组之间比较的差异有统计学意义（均P<0.01）。3w后模型组与电针组神经缺损评分继续下降,但与1w组比较无明显差异,与假手术组比较均有显着的差异（P<0.01）,模型组、电针组、AG490组和AG490+电针组之间无显着差异（P>0.05）。（2）电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区神经细胞凋亡的影响。缺血2h后模型组、电针组、AG490组、AG490+电针组凋亡细胞即开始增多,与同时段假手术组相比均有显着的差异（均P<0.01）,而各组之间无明显差异（均P>0.05）。缺血1d后各组均继续升高,其中以模型组的水平最高,电针组、AG490组和AG490+电针组的明显低于模型组（均P<0.01）,而三组之间的差异均不明显（均P>0.05）。各组在缺血3d后开始下降,而电针组、AG490组与AG490+电针组均远低于同时段的模型组（均P<0.01）,三组均处于较低的水平,组间差异不明显（均P>0.05）。到了缺血后3w各组已接近正常水平,各组间差异不明显（均P>0.05）。（3）电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区STATs表达的影响。①电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区STAT1表达的影响。各时段的假手术组均只有少量STAT1表达。缺血2h后模型组、电针组、AG490组和AG490+电针组STAT1的含量即开始升高,与同时段假手术组相比均有显着的差异（均P<0.01）,而各组之间无明显差异（均P>0.05）。缺血1d后各组STAT1的表达均继续升高,其中以模型组与AG49组的STAT1表达水平较高,电针组和AG490+电针组的STAT1表达明显低于上述两组,之间的差异均有统计学意义（均P<0.01）。各组在缺血3d后STAT1表达水平开始下降,而电针组与AG490+电针组均低于同时段的模型组和AG490组（均P<0.01）。在缺血1w后各干预组仍可检测到STAT1的表达,到了缺血后3w各组STAT1蛋白已接近正常水平,组间差异不明显（均P>0.05）。②电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区p-STAT3表达的影响。各时段的假手术组均只有极少数量p-STAT3表达。缺血2h后模型组、电针组、AG490组和AG490+电针组p-STAT3表达水平即开始升高,与同时段假手术组相比均有显着的差异（均P<0.01）,其中又以模型组与电针组升高明显,均明显高于同时段的AG490组、AG490+电针组（均至P<0.01）。而模型组与电针组之间以及AG490组与AG490+电针组之间的差异则不明显（均P>0.05）。缺血1d后各组均升高达到峰值,模型组最为显着,电针组次之,AG490组及AG490+电针组即使达到组内峰值,也处于较低的水平。各组在缺血3d后p-STAT3表达水平开始下降,电针组、AG490组及AG490+电针组均明显低于模型组（均P<0.01）,且三组之间的差异不明显（均P>0.05）,持续下降至缺血1w后,各组p-STAT3含量已接近假手术组水平,组间的差异不明显（均P>0.05）。到了缺血后3w各组p-STAT3含量已恢复正常水平,组间差异不明显（均P>0.05）。③电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区p-STAT5表达的影响。在实验各时段假手术组只检测到少数量的p-STAT5蛋白表达。缺血后2h模型组、电针组、AG490组和AG490+电针组即见有大量p-STAT5的表达,其中模型组和电针组处于较高的表达水平,AG490组及AG490+电针组的表达稍低,但模型组和电针组之间,以及AG490组及AG490+电针组之间均无明显差异（均P>0.05）,且与同时段假手术组相比均有显着的差异（均P<0.01）。缺血1d后各干预组p-STAT5蛋白的表达情况与缺血2h基本相同,而缺血3d后各干预组的p-STAT5水平开始下降,其中电针组的水平较高,模型组次之,AG490组及AG490+电针组的表达水平低于以上两组（均P<0.01）,到了缺血后3w各组p-STAT5表达已接近正常水平,组间差异不明显（均P>0.05）。3结论：综上所述：电针可以提高脑缺血模型大鼠神经功能缺损评分,其对缺血性脑损伤的功能改善内在机制可能与电针对脑缺血病灶区STAT系统调控作用有一定的关系,即抑制STAT1的含量及p-STAT3的表达,提高p-STAT5的表达水平。通过此途径所形成的自身保护、修复机制的启动,达到抑制病灶区半暗带细胞的凋亡,恢复受损的脑组织的细胞功能。初步验证了“针刺刺激--信号调节-自稳态调节启动是其脑缺血局部自我修复的关键作用机制之一”的科学假说,为针灸治疗缺血性脑血管疾病提供了一定的科学依据和理论指导。
朱春燕[7]（2008）在《头穴快速提插法治疗脑梗死的临床观察》文中指出目的:本课题在中西医常规治疗的基础上加用头针,并以头穴捻转法治疗作为对照,以观察头穴快速提插法治疗脑梗死的疗效,并对针刺治疗脑梗死的疗效及可能的机理作初步的探讨。方法:将门诊、住院80例脑梗死患者随机分为2组,在中西医常规治疗基础上,对照组（40例）采取头穴捻转法,治疗组（40例）采取头穴快速提插法治疗。每日1次,10次为1个观察疗程,3个疗程后统计治疗效果。观察治疗前后患者的症状、体征,进行临床疗效评定,并作统计学处理,比较其疗效。治疗前两组的组成、神经功能缺损积分、血液流变学、ADL积分差异均无显着性（P＞0.05）,两组有较好的可比性。结果:1、治疗前后组内比较,两组的神经功能缺损积分均有较明显的改善,有显着差异（P＜0.05）;治疗后组间比较,两组之间神经功能缺损的改善程度差异较显着（P＜0.05）。2、治疗前后组内比较,两组患者日常生活自理能力较治疗前均有提高,ADL积分比较,差异均有显着性意义（P＜0.05）;治疗后组间比较差异也有显着意义（P＜0.05）。3、治疗后血液流变学指标较治疗前改善,两组间对比除全血粘度低切无差异（P＞0.05）,治疗组全血高切、血浆粘度、红细胞压积等指标的改善情况优于对照组（P＜0.05）。4、治疗后头穴快速提插法组有效率为92.5%,头穴捻转法组为85%,两组患者在临床疗效上无显着差异（P＞0.05）。结论:1、头穴快速提插法与头穴捻转法相比对恢复患者的日常生活能力、改善神经功能缺损起到明显而积极的作用,能够更大程度上促进脑梗死患者康复。2、头穴快速提插法可明显改善患者血液流变学,可能是该针法治疗脑梗死的一个重要机理。3、本研究结果显示,头针快速提插法组与头穴捻转法组治疗脑梗死在临床疗效上无显着差异。
李可建[8]（2007）在《缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究》文中研究说明目的：系统评价中医药治疗缺血性卒中急性期临床疗效及安全性，筛选优势治法与推荐方药。方法：全面收集中医药治疗缺血性卒中急性期的临床试验，制定选择标准，筛选合格研究；采用Jadad评分标准评价合格研究质量；对相关效应指标进行同质性检验、Meta-分析、漏斗图分析、敏感性分析、失效安全数计算。结果：检索相关文献5087篇，纳入合格研究236项，涉及益气法、益气养阴法、活血法、清热法、活血化痰法、活血清热法、益气活血法、清热养阴活血法等治法28种，包括汤剂、丸剂、散剂、注射剂等方药74种，统计分析总有效率和不良事件发生率的相对危险度及率差、神经功能缺损和日常生活活动能力评分的加权均数差、需治疗病人数，并计算99％可信区间（统计结果见附录2）。结论：治疗缺血性卒中急性期，本研究认为益气法、益气养阴法、活血法、益气活血法、清热养阴活血法为优势治法；首先推荐的益气方药为黄芪注射液，其次为刺五加注射液；首先推荐的益气养阴方药为参麦注射液，其次为生脉注射液；首先推荐的活血方药为灯盏花注射液，其次依次为三七制剂、蚓激酶、葛根素注射液、川芎嗪注射液、银杏叶制剂；首先推荐的益气活血方药为补阳还五汤，其次为通心络胶囊；推荐的清热养阴活血方药为脉络宁注射液。
李根[9]（2017）在《压力渐变医用手套的设计及临床应用》文中研究说明康复支具手套是一种集维持患肢良肢位摆放和减轻患者患肢局部水肿症状于一体的新型脑卒中患者偏瘫上肢用柔性辅具,兼具功能性和人性化的特点。本课题在上一代康复支具手套的基础上,从手套织物压强理论分析及手套手指部分压强分布改进的方面入手,将其改进成为压力渐变医用手套（后文简称压力渐变手套）。本论文主要包括以下几部分工作:首先,压力渐变手套织物的力学性能测试。选用111.1dtex锦纶/111.1dtex锦纶/155.6dtex氨纶双包覆纱,试织了三种不同密度的手套织物,对上述手套织物在不同伸长率条件下的瞬时力值进行了测试,并推算了织物的泊松比、初始模量和劲度系数。其次,分别测试了上述手套织物在不同伸长率和不同围度下的服装压力。利用自主设计的拉伸实验辅助装置和气囊式压力测试系统,分别测试在不同伸长率和不同围度下的服装压力,并通过SPSS拟合出手套织物力学性能和服装压力的关系,所得回归方程相关系数大于0.9,拟合效果良好。再次,分析计算了手指部分合适的治疗压力并重新设计了消水肿压力渐变医用手套手指部分的外形,通过收放针和改变线圈长度相结合的方式使得手套手指部分的压强由指尖到指根逐渐递减,指尖部分压强最大,指中部分压强为最大压强的70%,指根部分压强为最大压强的50%。由此使得手套手指处的压力分布更加合理,能更好的促进血液回流。最后,对改进后的压力渐变医用手套进行了临床手部血流灌注量的测试。采用对照试验的方法,对患者和健康人分别佩戴第一代康复支具手套和消水肿压力渐变医用手套前后的手部血流灌注量的相对值进行配对样本t检验,P<0.05。受试者在佩戴压力渐变手套后的血流灌注量提高了5.8%,由此认为消水肿压力渐变康复手套比第一代康复支具手套能更良好的改善患者手指血流灌注。
杨杨[10]（2016）在《针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学及神经血管再生机制的研究》文中认为研究目的临床上脑缺血发生后,缺血半暗带形成,再灌注会造成脑组织损伤,其中缺氧和炎症反应尤为突出,临床上患者出现严重的偏身感觉、运动及情感障碍。本论文探索了改良线栓法在脑血流仪的检测下制作大鼠大脑中动脉线栓阻塞脑缺血再灌注损伤模型,并探讨了针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤后大鼠的行为学、神经炎症缺氧反应及神经血管再生的干预机制,从表观和分子生物学角度探索针刺治疗缺血性脑血管病的作用机制。实验方法通过随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、电针组和药物组。后四组根据再灌注时间又分为1d、3d、5d和7d四个不同时间点,分批次进行实验。以改良线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,并用脑血流仪检测大脑中动脉分布区的血流,在插入线栓后出现70%以上缺血,并维持1.5h后实现再灌注,即为模型成功。模型组：大鼠右侧大脑中动脉阻塞造成脑缺血1.5h后再灌注；针刺组：脑缺血再灌注后24h给予针刺百会和左足三里穴；电针组：在针刺组基础上加用脉冲治疗仪；药物组：每日腹腔注射依达拉奉。各组大鼠根据再灌注时间以Bederson及mNSS分评估大鼠神经功能。再灌注72h后,各组大鼠麻醉后断头取脑,TTC染色后以Image J计算其脑梗死体积。通过抓力试验、转角试验、圆筒试验、糖水偏爱试验、旷场试验来检测大鼠的肢体的肌力、肢体使用偏向、探索能力及情绪改变。应用免疫组织化学（Immunohistochemistry）染色和蛋白质印迹（Western blot）法检测脑缺血大鼠VEGF、Hif-1a、Thorase、GFAP的表达；采用RT-PCR法检测脑缺血大鼠VEGF、 Hif-1a、Thorase、GFAP等基因的mRNAs表达情况。实验结果1. Bederson评分显示：假手术组大鼠的神经功能评分为0,未见任何神经功能损伤；而其他各个造模组在再灌注24h均有相应的神经损伤,随着各组的治疗,针刺组、电针组和药物组的神经功能评分低于模型组；针刺组、电针组、药物组组间比较无统计学差异。 （图1-6）2.TTC染色显示：假手术组大鼠双侧脑组织结构规整,层次分明,呈鲜红色,未见缺血灶；模型组、针刺组、电针组及药物组在大鼠右侧脑组织大脑中动脉供血区域,可见到淡白色的梗死灶,边缘伴有淡红色,且伴随72h的治疗后三组与鲜红色的正常脑组织形成对比。针刺组、电针组和药物组大鼠脑梗死体积低于模型组；针刺组及电针组大鼠脑梗死体积与药物组组间比较无统计学差异。 （图1-7,1-8）3.行为学实验测定显示： （1）mNSS评分显示：假手术组大鼠未见任何神经功能损伤、脑组织无缺血,评分为0；而其他各个造模组在再灌注24h均有相应的神经损伤,治疗后,药物组的神经功能评分在1、3、5、7d四个时间点均低于模型组；电针组在1d和7d明显低于模型组；针刺组、电针组、药物组组间相比无统计学意义。 （图2-5）（2）抓力实验结果显示：假手术组未见任何肌力损伤；模型组、针刺组、电针组及药物组均存在不同程度的肌力损害；电针组和药物组在1、3、5、7d各个时间点的肌力均高于模型组；针刺组除了在1d时与模型组没有差异外,其余3、5、7d三个时间点有差异；后三组组间比较无统计学差异。（图2-6）（3）转角试验显示：假手术组未见明显的肢体使用偏性,侧向指数趋向于0；针刺组和电针组在各个时间点的前肢侧向指数均低于模型组；在3、5、7d,药物组低于模型组；后三组组间比较统计无差异。（图2-7）（4）圆筒试验显示：假手术组无肢体使用不对称性;其余各组均存在不同程度的肢体使用偏性及不对称性,在1、3、5、7d各个时间点,电针组和药物组的肢体使用不对称评分低于模型组；而针刺组的使用不对称性仅在在3d与5d低于模型组,后三组组间未见差异。（图2-8）（5）糖水偏爱实验可见：假手术组大鼠在各个时间点糖水偏向指数均较高；在5d和7d两个时间点上,电针组和药物组的糖水偏爱指数均高于模型组；针刺组与模型组相比无统计学差异；后三组组间见未见统计学差异。（图2-9）（6）旷场实验显示：整体运动路程及平均速度上,各组之间未见统计学差异；在周围场和中心场,各个组在各个时间点的累积停留时间和频率均未见明显差异。 （图2-10）4.神经血管再生相关指标表达（1）免疫组化结果显示：模型组VEGF、Hif-1a、 GFAP及Thorase蛋白整体呈现增高趋势。①VEGF蛋白：针刺组、电针组、药物组随着时间进程该蛋白呈现出先降低后增高的变化趋势,蛋白表达均在7d时呈现高峰。模型组在1、3、5、7d四个时间点均明显高于假手术组；针刺组在1d及7d时间点均高于假手术组；电针组及药物组在1、5、7d三个时间点均高于假手术组；与模型组相比,针刺、电针组在7d明显增高；针刺组在5d时间点上低于模型组；各治疗组间比较,药物组高于针刺组、电针组。（图3-1）②Hif-1a蛋白：模型组蛋白表达在缺血再灌注1d呈现高峰；模型组、针刺组、电针组、药物组在1、3、5、7d均明显高于假手术组；针刺组与药物组在1d、3d和7d低于模型组；电针组在1d及7d明显低于模型组,差异具有统计学意义。 （图3-5）③Thorase蛋白：模型组、针刺组、电针组、药物组均在1d时明显高于假手术组；在5d时,模型组高于假手术组；药物组低于假手术组；针刺组在5d和7d均低于模型组；电针组及药物组在5d及7d明显低于模型组,各治疗组间未见明显差异。 （图3-9）④GFAP蛋白：针刺组在7d高于模型组；电针组在1d和7d明显高于模型组；药物组在3d和7d明显高于模型组；组间比较,药物组在各时间点均低于针刺组；药物组在3d和7d低于电针组。 （图3-13） （2）Western blot结果显示：①VEGF蛋白：与模型组相比,针刺组、电针组、药物组均呈现不同程度的高表达,针刺组在1、3、7d表达量高于模型组；电针组在7d时表达明显高于模型组；后三组组间比较无差异。（图3-2,3）②Hif-1a蛋白：在3d时,针刺组、电针组明显低于模型组;后三组组间比较无差异。（图3-6,7）③Thorase蛋白：与假手术组相比,模型组在3d和7d Thorase蛋白明显高表达；针刺组和电针组在1d和7d的表达高于假手术组；药物组在1、3、7d高于假手术组；与模型组相比,针刺组、电针组、药物组在1d和7d均增高；各治疗组比较,药物组在3d明显高于针刺组；在5d高于电针组；针刺组和电针组间未见明显差异。 （图3-10,11）④GFAP蛋白：与假手术组相比,模型组在1、3、5、7d均明显增高；针刺组和电针组在1、3、5、7d均明显增高；药物组在1、5、7d明显增高；各治疗组间比较,电针组在5d明显低于针刺组,在7d高于针刺组,药物组在3、5、7d均明显低于针刺组；药物组在7d明显低于电针组。（图3-14,15）（3） RT-PCR结果显示：①VEGF mRNA:针刺组、电针组及药物组的基因表达逐渐增高,模型组未见明显变化；其中电针组在3d、5d及7d明显高于模型组；针刺组及药物组仅在7d时高于模型组；各治疗组间比较,药物组在3d明显高于针刺组。 （图3-4）②Hif-1a mRNA:针刺组、电针组、药物组在3d时的基因表达呈现高峰；各治疗组表达与模型组未见明显差异；药物组仅在7d高于模型组；各治疗组间比较,电针组在1d明显低于针刺组；药物组在7d明显高于针刺组、电针组。 （图3-8）③Thorase mRNA针刺组在1、3、5、7d均低于模型组；电针组和药物组仅在7d明显低于模型组。各治疗组间比较,电针组及药物组在1、3、5d明显高于针刺组。（图3-12）④GFAP mRNA:在1、3、5、7d,针刺组和药物组低于模型组；电针组仅在1、3、5d明显低于模型组；各治疗组间相比,仅药物组在5d明显低于电针组。 （图3-16）结论1.脑缺血再灌注损伤72h后,针刺、电针及药物治疗可以挽救坏死的半暗带区域的脑组织。2.大鼠脑缺血再灌注损伤后表现出明显的偏身感觉、运动障碍及情感障碍,针刺、电针及药物治疗可以有效地改善大鼠的神经功能,提高大鼠的肌力及肢体使用偏性,改善大鼠的抑郁情绪。3.大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中神经血管再生因子VEGF、Hif-1a、 Thorase及GFAP表达均有所上调。针刺、电针及药物治疗能够上调VEGF、GFAP蛋白表达；下调Hif-1a、Thorase蛋白的表达。创新点以经典线栓法制备大鼠MCAO模型,并采用激光多普勒血流仪检测MCA区域的脑血流的改变,进一步验证模型成功。通过检测大鼠的神经功能及行为学,直观的验证了针刺的有效性；并且采用免疫组化、蛋白印迹、RT-PCR法分别从蛋白及基因水平检测脑组织中VEGF、Hif-1a、Thorase、GFAP神经血管再生相关通路上的重要指标的表达,验证针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的相应机制。经文献检索,尚未发现针刺百会和足三里穴同时对大鼠行为学及脑缺血再灌注损伤脑组织中VEGF、Hif-1a、Thorase、GFAP的干预机制的研究。
二、The rehabilitation effect of blood therapy after laser magnetization on patients with stroke（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、The rehabilitation effect of blood therapy after laser magnetization on patients with stroke（论文提纲范文）
（1）Netrin-1来源的功能肽对脑出血后继发性神经损伤修复作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1.引言 |
| 1.1 脑出血的临床病理特征 |
| 1.1.1 脑出血的临床症状 |
| 1.1.2 脑出血的致病原因 |
| 1.2 脑出血造成的脑损伤 |
| 1.2.1 脑出血原发性损伤 |
| 1.2.2 脑出血的继发性损伤 |
| 1.2.2.1 水肿 |
| 1.2.2.2 炎症反应 |
| 1.2.2.3 血液成分毒性 |
| 1.2.2.4 氧化应激损伤 |
| 1.2.2.5 细胞死亡 |
| 1.3 脑出血的治疗 |
| 1.3.1 外科手术治疗 |
| 1.3.2 内科治疗 |
| 1.3.3 神经保护性治疗 |
| 1.4 脑出血模型在脑出血损伤及治疗领域的应用 |
| 1.4.1 自体血注射模型 |
| 1.4.2 胶原酶注射模型 |
| 1.5 Netrin-1 及受体的作用研究 |
| 1.5.1 Netrin-1 蛋白 |
| 1.5.2 Netrin-1 受体 |
| 1.5.3 Netrin-1 激活的信号通路 |
| 1.5.4 受体依赖的细胞死亡及抗凋亡 |
| 1.6 Netrin-1 在神经损伤修复中的研究 |
| 1.6.1 Netrin-1 在脑卒中的应用 |
| 1.6.2 Netrin-1 抑制脊髓损伤模型中运动神经元死亡 |
| 1.6.3 Netrin-1 促进外周神经元轴突再生 |
| 1.7 Netrin-1 及受体在脑出血过程的作用研究 |
| 1.7.1 Netrin-1 及受体在脑出血过程的作用研究 |
| 1.7.2 心肌缺血再灌注损伤的修复 |
| 1.8 研究目的与意义 |
| 1.9 技术路线 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 细胞株 |
| 2.3 质粒构建 |
| 2.4 试剂与抗体 |
| 2.5 主要仪器 |
| 2.6 细胞培养及转染 |
| 2.6.1 细胞培养 |
| 2.6.2 PEI转染 |
| 2.7 蛋白提取 |
| 2.8 GST-pull down |
| 2.9 免疫印迹 |
| 2.10 Netrin-1条件培养基的获得 |
| 2.11 细胞膜表面结合实验 |
| 2.12 皮层原代神经元培养 |
| 2.13 细胞分组及给药方案 |
| 2.13.1 确定Hemin诱导的细胞模型工作时间及工作浓度 |
| 2.13.2 确定多肽作用效能的细胞分组及给药 |
| 2.14 CCK-8 法检测细胞活力 |
| 2.15 细胞存活率检测 |
| 2.16 脑出血模型分组及给药方案 |
| 2.16.1 脑出血模型的分组 |
| 2.16.2 给药方案 |
| 2.17 胶原酶诱导的小鼠脑出血模型 |
| 2.18 Fluoro-Jade(FJB)染色 |
| 2.19 HE染色 |
| 2.20 TUNEL染色 |
| 2.21 行为学实验 |
| 2.22 统计学分析 |
| 3.实验结果与分析 |
| 3.1 EGF3 结构域是Netrin-1 结合DCC的关键区域 |
| 3.1.1 Netrin-1和DCC的相互结合依赖于EGF3 结构域 |
| 3.1.2 氨基酸序列407-443 是EGF3 的核心功能结构域 |
| 3.1.3 FITC标记的Pep EGF3 与细胞膜上DCC结合 |
| 3.2 Pep EGF3 能与DCC结合激活下游信号通路 |
| 3.2.1 Pep EGF3是Netrin-1 激活下游信号通路的关键区域 |
| 3.2.2 GST-EGF3 融合蛋白激活下游信号通路 |
| 3.3 Netrin-1 来源短肽激活下游信号 |
| 3.3.1 Pep E1和Pep E2 激活不同的下游信号通路 |
| 3.3.2 Pep E1 激活下游信号并存在时间依赖性 |
| 3.3.3 Pep E1、Pep E2 依赖DCC发挥作用 |
| 3.4 Pep E1 减少Hemin诱导的细胞死亡 |
| 3.4.1 Hemin诱导的细胞模型中Netrin-1 蛋白表达上升 |
| 3.4.2 Pep E1 减少Hemin诱导的细胞死亡 |
| 3.4.3 Pep E1 减少Hemin诱导的原代神经元死亡 |
| 3.5 小鼠脑出血模型中皮层Netrin-1 表达上升 |
| 3.5.1 利用Ⅶ型胶原酶注射构建小鼠脑出血模型 |
| 3.5.2 脑出血会导致小鼠受损侧皮层中Netrin-1 蛋白表达上调 |
| 3.6 Pep E1 改善脑出血损伤 |
| 3.6.1 FITC标记的Pep E1 可以通过血脑屏障到达损伤区域 |
| 3.6.2 Pep E1 改善脑出血模型行为异常 |
| 3.6.3 Pep E1 减少脑出血的血肿体积 |
| 3.6.4 Pep E1 有效减少脑出血导致的神经元死亡 |
| 3.6.5 Pep E1 不影响脑出血后的血管数目 |
| 3.6.6 Pep E1 不影响脑出血后的星形胶质细胞数目变化 |
| 3.6.7 Pep E1 激活FAK和 AKT的磷酸化 |
| 4.讨论 |
| 4.1 Netrin-1的EGF3 结构域是Netrin-1/DCC结合的关键区域 |
| 4.2 Pep E1 特异性的激活FAK和 SFK磷酸化 |
| 4.3 Pep E1 能够有效的改善脑出血导致的行为学障碍和细胞死亡 |
| 4.4 Pep E1 作为潜在脑出血的神经保护类药物转化医学可行性 |
| 5.主要结论与创新点 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间学术成果情况 |
（2）针刺调控神经细胞自噬与凋亡以延长脑梗死溶栓时间窗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对脑梗死的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治则及针灸治疗 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 危险因素及发病机制 |
| 2.3 治疗 |
| 3. “针刺适度激活自噬并抑制凋亡可延长脑梗死溶栓时间窗”科学假说的理论依据 |
| 3.1 缺血半暗带是溶栓治疗的理论基础 |
| 3.2 延长安全时间窗是保证溶栓疗效的关键 |
| 3.3 挽救IP区神经细胞死亡是延长脑梗死溶栓时间窗的核心环节 |
| 3.4 自噬凋亡共同影响IP区神经细胞死亡进程 |
| 3.5 针刺介入延长脑梗死溶栓时间窗的可行性 |
| 3.6 “针刺适度激活自噬并抑制凋亡可延长脑梗死溶栓时间窗”科学假说的提出 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验耗材与设备 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 大鼠自体血栓栓塞模型制备及激光多普勒血流仪监测脑血流量 |
| 2.3 干预治疗方法 |
| 2.4 神经行为学评分 |
| 2.5 脑梗死体积测定 |
| 2.6 脑含水量测定 |
| 2.7 脑出血性转化测定 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3. 实验结果与分析 |
| 3.1 造模过程中的脑血流量变化 |
| 3.2 神经行为学评分比较 |
| 3.3 脑梗死体积的比较 |
| 3.4 脑出血性转化比较 |
| 3.5 脑含水量比较 |
| 实验二 针刺调控神经细胞自噬与凋亡以延长溶栓时间窗的机制研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验耗材与设备 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与模型制备 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 样本采集 |
| 2.4 Western Blot |
| 2.5 RT-PCR |
| 2.6 统计学处理 |
| 3. 结果分析 |
| 3.1 各组大鼠神经细胞自噬相关指标（Beclinl、LC3II/1、p62)的表达比较 |
| 3.2 各组大鼠神经细胞凋亡相关指标（Bcl2、Bax)的表达比较 |
| 3.3 各组大鼠自噬凋亡复合物Bcl2/Beclin1和Bcl2/Bax蛋白表达比值的比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 实验设计 |
| 1.1 动物模型的制备 |
| 1.2 针刺方法的选择 |
| 1.3 溶栓药物的选择 |
| 1.4 干预时间点的选择 |
| 1.5 自噬凋亡相关指标的选择 |
| 2. 实验结果的讨论 |
| 2.1 针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应 |
| 2.2 针刺对自噬凋亡复合物的调控作用 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）基于NF-κB信号通路研究清达颗粒抑制脑缺血再灌注大鼠局部炎症反应的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 实验材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验药物、试剂及仪器 |
| 2.1 实验药物 |
| 2.2 主要实验器械和耗材 |
| 2.3 实验试剂及溶液 |
| 2.4 实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物制备 |
| 3.2 MCAO大鼠模型构建 |
| 3.3 MCAO大鼠模型成功的判定 |
| 3.3.1 神经行为学评分 |
| 3.3.2 TTC染色 |
| 3.3.3 小动物核磁共振成像 |
| 3.4 动物分组和用药 |
| 3.5 样本采集 |
| 3.6 检测方法及指标 |
| 3.6.1 石蜡包埋组织 |
| 3.6.2 石蜡组织切片 |
| 3.6.3 HE染色 |
| 3.6.4 免疫组化染色 |
| 3.6.4.1 GFAP 染色条件 |
| 3.6.4.2 TNF-α、IL-1β、IL-6染色条件 |
| 3.6.4.3 p-IKK、IκB、p-IκB染色条件 |
| 3.6.5 免疫荧光染色NF-κB p65荧光标记条件 |
| 4 统计学处理 |
| 实验结果 |
| 1 MCAO 模型的验证 |
| 2 清达颗粒对CIRI大鼠体重的影响 |
| 3 清达颗粒对CIRI大鼠神经功能评分的影响 |
| 4 清达颗粒对CIRI大鼠脑组织病理形态的影响 |
| 5 清达颗粒对CIRI大鼠脑组织星形胶质细胞的影响 |
| 6 清达颗粒对CIRI大鼠脑组织炎症因子表达的影响 |
| 7 清达颗粒对CIRI大鼠脑组织中NF-κB信号通路的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）超声微血流成像对于评估脑微出血后局部脑组织微血流/功能变化价值的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 脑出血与脑微出血模型研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）低强度激光鼻腔内照射联合综合言语训练治疗脑梗死后失语症（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法两组患者都接受基础治疗, 包括药物治疗、常规康复训练. |
| 1.2.2 观测指标及评定方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组治疗前后言语功能评分比较 |
| 2.2 2组血液流变学指标比较 |
| 3 讨论 |
（6）脑缺血后STAT信号转导系统的调控及电针干预作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、中医对中风的认识 |
| 1. 中医中风的命名 |
| 2. 中医对中风病因病机的认识 |
| 3. 针刺治疗中风病古代文献研究 |
| 二、针刺治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 1. 体针疗法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 2. 头针疗法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 3. 经筋刺法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 4. 透刺疗法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 5. 腹针疗法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 6. 眼针疗法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 7. 其他疗法治疗缺血性中风的临床研究进展 |
| 三、针刺治疗缺血性中风的作用机理研究 |
| 1. 改善血液流变性和微循环 |
| 2. 增加缺血区脑血流量 |
| 3. 对抗氧自由基损伤 |
| 4. 减轻兴奋性氨基酸毒性 |
| 5. 阻止细胞内Ca~(2+)超载 |
| 6. 降低一氧化氮(NO)毒性 |
| 7. 抑制神经细胞凋亡 |
| 四、JAK/STAT信号转导系统与脑缺血发病机制的研究现状 |
| 1. JAKs/STATs信号转导系统概况 |
| 2. JAKs及STATs成员在中枢神经系统中的表达 |
| 3. JAKs/STATs信号转导系统在缺血性脑损伤中的作用 |
| 4. 针刺对脑缺血后JAK/STAT系统的影响 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 电针对不同时段局灶性脑缺血模型大鼠神经运动功能的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区神经细胞凋亡的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区STAT1表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区P-STAT3表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验五 电针对不同时段脑缺血模型大鼠缺血灶周围区P-STAT5表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 小结 |
| 1 文献研究 |
| 1.1 中医学对中风的认识 |
| 1.2 现代研究进展 |
| 1.3 结论 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 动物模型的选择 |
| 2.2 电针参数的选择 |
| 2.3 实验取穴依据 |
| 2.4 研究内容和结果 |
| 2.5 结论 |
| 3 本研究的创新之处 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩略词表 |
| 博士研究生期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）头穴快速提插法治疗脑梗死的临床观察（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 中医文献研究 |
| 1、中风的含义 |
| 2、历代关于中风的论述 |
| 2.1、唐宋以前关于中风的论述 |
| 2.2、唐宋以后关于中风的论述 |
| 二、缺血性中风的病因病机 |
| 三、缺血性中风的中医治疗 |
| 1、中药治疗 |
| 2、针刺治疗中风的文献研究 |
| 2.1、针刺的渊源流长 |
| 2.2、针刺治疗中风的概况 |
| 2.3、头针疗法治疗中风病的概况 |
| 2.4、关于捻转法和提插法的认识 |
| 第二部分 现代医学文献研究 |
| 一、现代医学对脑梗死的认识 |
| 1、脑梗死相关危险因素的研究 |
| 1.1、不可干预的危险因素 |
| 1.2、可干预的危险因素 |
| 2、脑卒中神经功能恢复机制的研究 |
| 2.1、中枢神经系统损伤替代学说 |
| 2.2、脑的可塑性理论 |
| 2.3、脑的功能重建论 |
| 2.4、抑制解除的神经再通学说 |
| 3、结合脑梗死发病的相关机理对针刺治疗的研究 |
| 3.1、针刺对血液流变学的影响 |
| 3.2、针刺对血流动力学的影响 |
| 3.3、针刺对微循环的影响 |
| 3.4、针刺对血脂的影响 |
| 3.5、针刺对神经递质和神经元的影响 |
| 3.6、针刺对自由基影响 |
| 3.7、针刺对分子生物学的影响 |
| 二、现代医学对脑梗死的治疗 |
| 第三部分 临床观察 |
| 一、资料与方法 |
| 1、资料 |
| 1.1、病例来源 |
| 1.2、一般资料 |
| 2、诊断标准 |
| 2.1、中医诊断标准 |
| 2.2、西医诊断标准 |
| 3、纳入标准 |
| 4、排除标准 |
| 5、分组 |
| 6、治疗方法 |
| 6.1、基础治疗 |
| 6.2、针刺治疗 |
| 7、临床观察指标 |
| 7.1、神经功能缺损评分 |
| 7.2、日常生活活动能力ADL评价 |
| 7.3、临床疗效评定 |
| 8、评价标准 |
| 8.1、患者的ADL能力评价—Barthel指数 |
| 8.2、临床疗效评分百分数折算 |
| 9、统计方法 |
| 二、结果 |
| 1、治疗前后两组神经功能缺损积分比较 |
| 2、两组治疗前后ADL积分比较 |
| 3、两组治疗后ADL积分比较 |
| 4、两组治疗后血液流变学比较 |
| 5、治疗前后两组临床疗效比较 |
| 6、两组针刺不良反应发生率 |
| 三、分析与讨论 |
| 1、针刺处方选穴及治疗操作依据 |
| 1.1、针刺处方选穴依据 |
| 1.2、针刺治疗操作依据 |
| 2、针刺手法的研究现状 |
| 3、针刺刺激量的研究现状 |
| 4、针刺不良反应的分析研究 |
| 5、脑梗死的临床疗效分析 |
| 5.1、神经功能缺损积分改变及疗效的分析研究 |
| 5.2、日常活动能力评价及其在脑梗死的应用 |
| 6、脑梗死患者上下肢功能恢复差别 |
| 7、针刺在现阶段的不足 |
| 8、脑卒中存在的问题及解决的方法 |
| 四、结论 |
| 五、展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
（8）缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 文献检索及其结果合并 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.1.1 检索范围 |
| 1.1.2 检索策略 |
| 1.2 检索结果合并 |
| 1.2.1 合并策略 |
| 1.2.2 关键类 |
| 2 文献选择 |
| 2.1 文献选择标准 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 文献选择方法 |
| 2.2.1 初筛 |
| 2.2.2 二次筛选 |
| 2.2.3 三次筛选 |
| 3 文献分组、分类、编号、登记 |
| 3.1 文献分组 |
| 3.2 文献分类 |
| 3.3 文献编号 |
| 3.4 文献登记 |
| 4 文献质量评价 |
| 5 文献信息收集 |
| 6 统计分析方法 |
| 6.1 Q统计量检验法 |
| 6.2 固定效应模型 |
| 6.3 随机效应模型 |
| 6.4 漏斗图分析 |
| 6.5 敏感性分析 |
| 6.6 失效安全数 |
| 7 效应指标 |
| 7.1 相对危险度、率差、加权均数差 |
| 7.2 需治疗病人数 |
| 结果 |
| 1 扶正方药治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 1.1 益气法治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 1.1.1 黄芪注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 1.1.2 刺五加注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 1.1.3 黄芪合刺五加注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的统计结果 |
| 1.2 益气养阴法治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 1.2.1 参麦注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 1.2.2 生脉注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2 祛邪方药治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1 活血法治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.1 活血的水蛭制剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.2 丹参制剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.3 灯盏花注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.4 川芎嗪注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.5 三七制剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.6 红花注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.7 银杏叶制剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.8 蚓激酶剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.9 葛根素注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.1.10 其他活血方药治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.2 清热法治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.2.1 安宫牛黄丸制剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 2.3 数种祛邪治法合用治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3 扶正祛邪方药合用治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.1 益气活血法治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.1.1 益气活血的水蛭制剂治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.1.2 补阳还五汤治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.1.3 其他益气活血方药治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.2 清热养阴活血法治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.2.1 脉络宁注射液治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 3.3 其他扶正祛邪合用治疗缺血性卒中急性期临床疗效的系统评价结果 |
| 讨论 |
| 1 临床疗效分析 |
| 1.1 有效治法筛选 |
| 1.2 有效方药筛选 |
| 1.2.1 扶正方药筛选 |
| 1.2.2 祛邪方药筛选 |
| 1.2.3 扶正祛邪合用方药筛选 |
| 2 安全性分析 |
| 2.1 不良反应分析 |
| 2.2 恶化/病死情况分析 |
| 3 统计结果稳定性分析 |
| 4 优势治法、推荐方药筛选 |
| 5 缺血性卒中急性期病机假说 |
| 6 影响系统评价结论的可能因素 |
| 6.1 纳入研究质量 |
| 6.2 发表性偏倚 |
| 6.3 临床异质性 |
| 6.4 待评价研究 |
| 6.5 证候诊断标准及疗效评价体系 |
| 7 后续研究 |
| 7.1 动态更新系统评价 |
| 7.2 有待深入研究的几个问题 |
| 7.3 推广应用系统评价方法 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附:查新报告 |
| 附录1 文献检索与选择结果一览表 |
| 附录2 中医药治疗缺血性卒中急性期临床疗效统计结果一览表 |
| 附录3 中医药治疗缺血性卒中急性期纳入研究基本特征一览表 |
| 附录4 中医药治疗缺血性卒中急性期待评价研究基本情况一览表 |
| 附录5 中医药治疗缺血性卒中急性期排除研究基本情况一览表 |
| 详细摘要 |
（9）压力渐变医用手套的设计及临床应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究背景及研究现状 |
| 1.3 压力疗法在本课题的应用 |
| 1.4 课题研究的目的及意义 |
| 1.5 课题研究的内容和方法 |
| 第二章 康复手套用织物性能测试 |
| 2.1 压力渐变手套用织物 |
| 2.2 拉伸试验 |
| 2.3 相关分析与线性回归分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 康复手套用织物实验结果与分析 |
| 3.1 织物定伸长拉伸性能测试与分析 |
| 3.2 织物服装压力的测试结果与分析 |
| 3.3 拉伸性能和服装压相关性分析 |
| 3.4 手套压力部分数学模型的建立 |
| 3.5 服装压数学模型的检验 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 康复手套的改进及试织 |
| 4.1 康复支具手套的压力改进 |
| 4.2 压力渐变手套的织造 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 压力渐变手套对血液循环的影响 |
| 5.1 手部血流灌注量测试仪器 |
| 5.2 手部血流灌注量试验条件 |
| 5.3 手部血流灌注量试验方法 |
| 5.4 手部血流灌注量的测试及结果 |
| 5.5 康复手套对手部血流灌注量的影响分析 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的论文情况 |
| 致谢 |
（10）针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学及神经血管再生机制的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备与评价 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第二部分 针刺百会、足三里对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第三部分 针剌百会、足三里对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管再生的机制研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、计论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 脑缺血再灌注损伤的针刺研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刺治疗脑缺血再灌注损伤神经血管再生机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、The rehabilitation effect of blood therapy after laser magnetization on patients with stroke（论文参考文献）
- [1]Netrin-1来源的功能肽对脑出血后继发性神经损伤修复作用研究[D]. 刘林. 东北师范大学, 2021(09)
- [2]针刺调控神经细胞自噬与凋亡以延长脑梗死溶栓时间窗的研究[D]. 张智慧. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于NF-κB信号通路研究清达颗粒抑制脑缺血再灌注大鼠局部炎症反应的作用机制[D]. 贾贝贝. 福建中医药大学, 2020(08)
- [4]超声微血流成像对于评估脑微出血后局部脑组织微血流/功能变化价值的探讨[D]. 马惠德. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]低强度激光鼻腔内照射联合综合言语训练治疗脑梗死后失语症[J]. 孙莉,徐建奇,沈晓艳,田娇艳. 神经损伤与功能重建, 2018(02)
- [6]脑缺血后STAT信号转导系统的调控及电针干预作用的研究[D]. 黄康柏. 广州中医药大学, 2011(10)
- [7]头穴快速提插法治疗脑梗死的临床观察[D]. 朱春燕. 黑龙江中医药大学, 2008(11)
- [8]缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究[D]. 李可建. 山东中医药大学, 2007(05)
- [9]压力渐变医用手套的设计及临床应用[D]. 李根. 东华大学, 2017(10)
- [10]针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学及神经血管再生机制的研究[D]. 杨杨. 北京协和医学院, 2016(01)