一、“生脉饮”对热应激大鼠血浆锌、铜、铁等微量元素含量的影响（论文文献综述）
刘明妮[1]（2020）在《束缚应激对小鼠攻击行为和铁代谢的影响及机制研究》文中研究指明
刘明妮[2]（2020）在《束缚应激对小鼠攻击行为和铁代谢的影响及机制研究》文中指出
孙宇,王义翠,贾荣玲,刘延鑫,付彤,高腾云[3]（2019）在《生脉饮对荷斯坦青年母牛运输应激的影响》文中研究说明为了探讨生脉饮对荷斯坦青年母牛运输应激的影响,试验选取15头体重相近的荷斯坦青年母牛随机分成对照组、运输应激组和生脉饮处理组,每组5头牛,对照组牛不进行运输,运输应激组和生脉饮处理组进行3h的60km/h公路运输,生脉饮处理组牛给予120mL/（头·d）的生脉饮。采集所有试验牛的血样,测定相关生化指标,同时统计奶牛日增重和发病率。结果表明,生脉饮对运输应激荷斯坦青年母牛的恢复具有一定的作用,能够降低运输应激对其造成的影响。
李莹杰[4]（2013）在《心理应激对大鼠锌代谢的影响及其机制研究》文中指出背景心理应激（psychological stress，PS）是指机体在受到某种环境刺激作用时引起的心理及生理机能改变的过程，是由于客观要求和应付能力不平衡所产生的一种适应环境的紧张反应状态。伴随社会的快速发展及各方面压力的激增，社会的精神心理因素引起的应激在人类健康方面的影响越来越多。诸多研究证实，应激虽不像生物或理化因素可以导致特定的疾病，却可以非特异性的方式导致机体损害，如诱发冠心病、高血压、消化性溃疡、神经精神疾病等疾病的发生等。锌作为人体的必需微量元素之一，在机体众多生物反应中均发挥重要作用，同时它又具有各类生物功能。一些锌代谢相关功能蛋白在锌稳态的维持中发挥重要的作用，包括金属硫蛋白（metallothionein, MT）和两类跨膜转运体，后者包括锌转运体（zinctransportors，ZnT）家族和锌铁调控蛋白（zrt,irt-like protein, ZIP）。细胞锌稳态容易受到胞外各种病理生理环境因素的影响，如炎症，氧化应激等，实验证明，在应激条件下，胞内游离锌离子浓度可显着上升，进而导致细胞损伤[1-2]。既往研究也发现热环境、加速度刺激、噪声等均可导致血清锌水平显着下降[3-4]。结合上述研究，我们推测微量元素锌在应激过程中可能具有重要作用。一方面，各种应激导致胞内游离锌浓度上升，使锌在胞内产生毒性作用，造成细胞损伤；另一方面，应激导致机体血清锌下降，并可能导致体内锌的重新分布，从而影响体内的抗氧化能力等，进而影响机体的抗应激能力。因此，了解心理应激过程中机体锌代谢的变化特点及其可能机制，有助于为研究解决应激诱发损伤提供线索。实验目的本研究拟通过观察心理应激对大鼠锌代谢，尤其是海马锌水平变化的规律，并对上述变化的可能机制进行探讨，不仅有助于了解心理应激过程中锌代谢的变化特点及其机制，而且在此基础上为心理应激相关疾病的进一步研究提供实验依据和理论参考。实验方法1.动物分组及喂养健康雄性SD大鼠，体重180-200g，适应喂养3-5天后按体重随机分为4组，每组分为两小组：正常对照7天组、心理应激7天组；正常对照14天组、心理应激14天组；心理应激14天脱应激7天组，相应对照组；心理应激14天脱应激14天组，相应对照组。每小组15只大鼠。2.心理应激动物模型的建立通过Communication Box System制作大鼠心理应激模型。放免试剂盒测定血清皮质酮（CORT）含量。3.大鼠各组织锌和血清锌含量的测定采用原子吸收分光光度计火焰法测定。1g/L锌标准贮备液由国家标准物质中心提供。4.大鼠锌表观吸收率的计算锌表观吸收率=（膳食锌含量—粪便锌含量）/膳食锌含量×100%。5.大鼠肝脏ZIP14和海马ZnT1、ZnT3和ZIP1mRNA表达量的测定采用实时定量荧光PCR法测定大鼠肝脏ZIP14和海马ZnT1、ZnT3和ZIP1mRNA表达水平。6.大鼠肝脏和海马MT蛋白含量的测定ELISA法测定大鼠肝和海马MT蛋白含量。7.大鼠海马组织内游离锌离子的测定TSQ荧光染色法测定大鼠海马组织冰冻切片游离锌离子的含量。8.检测大鼠心理应激后行为学的变化。利用自发活动和强迫游泳实验检测大鼠行为学指标。9.统计方法使用统计软件SPSS16.0进行统计分析，利用Excel2007进行数据汇总及绘图，检验水准α=0.05；采用两样本t检验和one-wayANVOA进行比较。实验结果1.心理应激对大鼠血清CORT含量的影响心理应激7天和14天组大鼠血清CORT含量较对照组明显升高（P<0.05）。脱应激7天和14天后大鼠血清CORT含量恢复至正常水平，与相应对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。2.心理应激对大鼠体增重的影响实验组大鼠与空白对照组大鼠的体增重相比，差异无统计学意义（P>0.05）3.心理应激对大鼠锌吸收的影响心理应激7天组和14天组与相应对照组的鼠粮摄入量相比无明显差异（P>0.05），说明各组大鼠锌摄入量均无明显差异。而心理应激7天后大鼠粪锌排出量有所增加但无统计学意义（P>0.05），心理应激14天后大鼠粪锌排出量增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。心理应激7天组和14天组与相应对照组相比锌表观吸收率均下降（P<0.05），脱应激7天和14天后，大鼠锌表观吸收率恢复至正常水平，与相应对照组相比无明显差异（P>0.05）。4.心理应激对大鼠血清和组织锌含量的影响4.1.心理应激对大鼠血清锌含量的影响实验结果显示，与对照组相比，连续心理应激7天和14天后，大鼠血清锌含量显着降低，差异有统计学意义（P<0.05）。脱应激7天和14天后，大鼠血清锌含量恢复至正常水平，与相应对照组差异无统计学意义（P>0.05）。4.2.心理应激对大鼠各组织锌含量的影响4.2.1.心理应激对大鼠心、肝、脾、肾和小肠锌含量的影响与空白对照组相比，大鼠心、脾、肾和肠锌含量在连续7天和14天心理应激后无变化，大鼠肝锌含量在连续心理应激7天后无显着变化，但大鼠肝锌含量在连续应激14天后显着上升，差异有统计学意义（P<0.05）。脱应激7天和14天后肝锌含量恢复至正常水平，与相应对照组无统计学差异（P>0.05）。4.2.2.心理应激对大鼠各脑区锌含量的影响与空白对照组相比，在连续7天和14天心理应激后，大鼠小脑、皮层锌含量无变化，连续心理应激7天及14天后海马锌含量均下降，差异有统计学意义（P<0.05）。脱应激7天和14天后，海马血清锌含量恢复至正常水平，与相应对照组无统计学差异（P>0.05）。5.心理应激对大鼠肝组织MT蛋白含量的影响心理应激7天后大鼠肝MT蛋白含量上升，但差异无统计学意义（P>0.05）。心理应激14天后，与对照组相比，大鼠肝组织内MT蛋白含量明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。脱应激7天和14天后大鼠肝组织MT蛋白含量恢复至正常水平，与相应对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。6.心理应激对大鼠肝组织ZIP14mRNA水平的影响与空白对照组相比，7天应激组大鼠肝ZIP14mRNA表达水平上升，差异有统计学意义（P<0.05），14天应激组大鼠肝组织ZIP14mRNA水平无显着变化（P>0.05）。7.心理应激对大鼠海马ZnT3、ZnT1和ZIP1mRNA水平的影响荧光实时定量PCR实验结果显示，与空白对照组比较，心理应激7天组和14天组大鼠海马内ZnT3和ZnT1mRNA水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。脱应激7天和14天后恢复至正常水平，与相应对照组大鼠相比，差异无统计学意义（P>0.05）。心理应激7天组大鼠海马组织内ZIP1mRNA水平下降差异有统计学差异（P<0.05），14天组大鼠水平恢复至正常水平，脱应激7天和14后大鼠恢复至正常水平，与相应对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。8.心理应激对大鼠海马MT蛋白含量的影响与空白对照组比较，心理应激7天和14天组大鼠海马组织内MT蛋白含量均下降，差异有统计学意义（P<0.05）。脱应激7天和14天后，与相应对照组相比，海马内MT蛋白含量恢复至正常水平，差异无统计学意义（P>0.05）。9.心理应激对大鼠海马内游离锌离子的影响TSQ荧光染色结果显示，心理应激组海马的荧光染色程度明显高于对照组。10.心理应激对大鼠在强迫游泳与自发活动实验中行为的影响连续心理应激7天和14天后的大鼠在强迫游泳实验中不动的时间明显长于相应的空白对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组大鼠相比，连续心理应激7天和14天后，大鼠在自发活动箱内行进的总路程明显更短，休息时间更长，速度更慢，且以上差异均有统计学意义（P<0.05）结论本实验利用Communication Box成功建立了心理应激动物模型，通过对在心理应激情况下大鼠的锌代谢变化的观察，同时利用荧光实时定量PCR和ELISA观察了心理应激对与锌代谢密切相关的主要分子的表达变化，并进一步观察PS对大鼠行为学的影响。主要结论如下：1．心理应激引起大鼠锌表观吸收率的下降，这与心理应激导致大鼠粪锌排出量增加相关。2．心理应激导致大鼠血清锌含量下降，这与大鼠锌表观吸收率下降以及肝锌蓄积相关，肝锌蓄积与MT以及锌转运体ZIP14表达升高相关。3．心理应激可导致海马锌含量下降，可能受到海马内锌稳态相关调节分子MT、ZnT1、ZnT3和ZIP1的表达下降的影响。4．心理应激后大鼠行为学发生了变化，可能与心理应激导致的大鼠海马锌含量下降以及游离锌离子上升影响了海马功能有关。
王晓玲[5]（2010）在《滋血饮对运动员免疫机能和微量元素的影响》文中研究指明研究目的本研究观察中药复方滋血饮对运动性免疫机能低下的干预效果。从相关的免疫指标、微量元素与有毒元素、中医症状积分等方面观察其对运动员免疫机能的影响,探讨其可能机制,以期为进一步开发有效改善运动员免疫力的中医药干预措施提供理论依据,更好地指导运动训练,具有十分重要的实用价值。研究方法采用随机、对照、单盲实验方法。男子运动员实验组6例,服用滋血饮1号方；女子运动员实验组6例,服用滋血饮2号方,对照组服用安慰剂。口服,1次20g,1日2次,于早、晚饭后半小时服用,疗程4周。测定外周血常规、T淋巴细胞刺激指数、NK细胞毒活性、免疫球蛋白、细胞因子、微量元素、有毒元素、主要机能评定指标、中医症状积分等以观察其对运动员免疫机能的影响。研究结果（1）外周血常规：滋血饮升高白细胞、粒细胞计数、粒细胞百分数；降低淋巴细胞百分数。（2）T淋巴细胞刺激指数：滋血饮降低淋巴细胞活性抑制程度。（3）NK细胞毒活性：滋血饮升高NK细胞毒活性。（4）免疫球蛋白：滋血饮明显升高IgG、IgA、IgM的数量,滋血饮2号方优于滋血饮1号方。（5）细胞因子：滋血饮提高IFN-γ,降低IL-4；降低sICAM-1。（6）微量元素和有毒元素：滋血饮升高锌、铁,降低铜；显着降低铅、镉。（7）主要机能评定指标：滋血饮降低CK、BUN,对BUN的效果优于CK。（8）中医症状积分：滋血饮的中医症状积分明显降低,差异具极显着性。（9）中医证候疗效：滋血饮1、2号方的总有效率均为100%。研究结论（1）滋血饮能够改善外周血细胞数量和百分比,降低淋巴细胞活性抑制程度、升高NK细胞毒活性和免疫球蛋白,提高机体的免疫机能。（2）滋血饮能够调整细胞因子水平。（3）滋血饮能够显着降低铅、镉有毒元素,升高锌、铁,降低铜,从营养学角度提高机体免疫,提示该中药通过改善微量元素和有毒元素调节机体免疫,但其深入机制有待进一步研究。（4）滋血饮1、2号方辨证施治,整体调节,疗效确切可靠。
滕文锋,孙卫民,李红,范颖,刘辉[6]（2008）在《考试应激对大学生血清4种元素的影响》文中指出[目的]检测大学生期末考试和寒假返校血清钙、镁、锌、铜含量,探讨考试应激对血清中4种元素的影响和规律。[方法]原子吸收分光光度法测定大学生期末考试和寒假返校血清钙、镁、锌、铜含量,Paired-SampleTTest检验分析两组间差异。[结果]期末考试血清钙、镁、锌、铜含量分别为（μg/ml）:130.20±15.6,25.37±5.13,0.787±0.21,0.721±0.20;寒假返校血清钙、镁、锌、铜含量分别为（μg/ml）:119.68±7.45,21.33±4.30,0.838±0.27,0.695±0.11,两组相比较,考试应激后学生血清钙、镁含量相对寒假返校升高显着（P﹤0.05）,锌、铜变化无统计学意义。[结论]考试应激对血清中钙和镁含量有明显影响,预测钙作为衡量与考试类似心理应激的生化指标。
李鸿雁[7]（2008）在《锌诱导金属硫蛋白在高脂血症及糖尿病发生过程中的作用及机制研究》文中提出本文通过动物实验成功建立大鼠高脂血症和高脂糖尿病动物模型,以血清酶学、组织病理学切片、免疫组织化学、原子吸收法微量元素测定及实时荧光定量PCR等技术研究金属硫蛋白（MT）在高脂血症和高脂糖尿病大鼠及正常对照肝脏、胰腺和肾脏中的分布和变化规律,探讨了经消化道给予中等剂量硫酸锌对以上动物模型血清学多项指标及病理学改变等多方面的影响及发生的机制。本研究证明,实验动物大鼠在高脂血症及高脂糖尿病情况下不同程度存在脂质代谢紊乱和过氧化损伤,经消化道给锌可以增加胰岛素敏感性,改善血糖水平;锌离子表现出对高脂高糖引起的过氧化损伤的保护作用,其作用机制可能为:机体不同脏器因氧化应激的作用可诱导MT基因表达,而MT实际蛋白合成有限;通过消化道补充锌,可促进糖脂代谢主要脏器——肝脏和胰腺组织MT蛋白合成,减轻过氧化损伤,在此过程中有多项调节机制参与,包括机体内微量元素在血清和脏器间重新分布等,说明锌与MT相互作用可以提高机体抵抗过氧化损伤的能力。通过本研究提出,在实验性高脂血症和高脂糖尿病动物模型中,锌除具有胰岛素样作用外,还可改善病理损伤、减轻糖脂代谢紊乱及过氧化状态,其作用机制为诱导和增加主要脏器金属硫蛋白的合成。
王磊[8]（2008）在《心理应激对脑铁代谢的影响及其机制的探讨》文中指出铁是一切生命体必不可缺少的微量元素,由于铁元素参与了多种酶和辅基的构成,保证足够的铁元素含量对于所有哺乳动物、植物和微生物的生存、繁衍和分化都是极为重要的。然而,近年来大量的研究发现铁在局部的沉积将对机体产生巨大的毒害作用,特别是铁过剩现象出现在中枢神经系统的组织和细胞,甚至是神经细胞的细胞器内,将导致中枢神经系统发生不可逆转的病理性改变,而导致脑铁代谢紊乱的原因却不甚清楚。研究表明脑区内铁浓度增高以及铁代谢相关蛋白发生改变直接参与神经元的损伤,并且作为中枢神经退行性病变发生前的特征性的病理性表现。以往的研究包括本室前期所做的一些实验也发现诸如晕船、运动和疲劳刺激可以使得铁元素在体内出现重新分布的现象,同时也有研究发现处于长期应激状态的大鼠在海马CA2和CA3区出现神经元变性死亡的现象,因此强烈提示心理应激可能是导致铁元素在脑内重新分布和铁调节因素发生紊乱的重要原因。军人作为一个特殊的职业,经常面对各种突发性事件的挑战,军事应激损伤已被确定为部队非战斗减员的主要原因,阐明应激对铁代谢的影响对防治军人应激损伤有积极的意义。目的了解心理应激对大鼠脑铁代谢影响及其机制,为阐明心理应激与中枢神经退行性疾病的关系以及深入探讨军事应激损伤的生物学机制提供实验基础,并为预防临床上以脑铁代谢乱为主要病理改变的疾病治疗提供新的思路。方法1.心理应激对大鼠脑铁含量的影响1.1实验动物分组雄性SD大鼠（购自上海西普尔-必凯公司）,体重（120±5）g。按体重随机分为空白对照组（CG）、心理应激组（PSG）和足底电击组（FSG）,每组10只。动物饲养实验室环境温度24℃±1℃,湿度50%～60%;使用不锈钢笼具单笼饲养,自由饮食,自然昼夜节律变化光照。1.2大鼠心理应激模型的制作采用Communication Box System制作大鼠心理应激模型。Communication BoxSystem由透明丙烯酸板组成,一半小室（A室）底部铺板绝缘,另一半小室（B室）通电。在B室的实验大鼠接受30min/d,足底电击（电压90V,电流0.80mA）:电击组大鼠跳跃,尖叫,在A室的实验大鼠通过视觉听觉产生恐惧的心理反应,即为心理应激大鼠模型。ELISA法测定血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）含量,使用放免试剂盒测定下丘脑内去甲肾上腺素（NE）含量。1.3脑组织铁含量的测定1.3.1大鼠全脑以及各脑区铁含量的测定采用原子吸收分光光度计（日本日立公司Z-2000型）火焰法测定。100μg/ml铁标准贮备液（GBW08616）由国家标准物质中心提供。1.3.2大鼠皮层、海马、纹状体、小脑以及脑干内非蛋白结合铁的测定取各脑区组织50mg,采用BPS法测定。1.3.3大鼠皮层perl’s铁染色在第七天造模完成后即刻腹腔注射2%戊巴比妥进行麻醉,暴露胸腔,剪开右心耳,然后迅速经心脏冷PBS冲洗10 mins,灌流固定,取脑组织采用石蜡切片制成30μm切片用于perl’s铁染色。2.心理应激对大鼠脑铁代谢机制的影响2.1实验动物分组及模型制作:同前2.2心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内TfR1、Fn mRNA表达的影响采用实时定量荧光PCR法测定心理应激组和对照组大鼠皮层、海马以及纹状体内转铁蛋白受体1以及铁蛋白mRNA的表达水平2.3心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内TfR1、Fn含量的影响ELISA法测定实验组和对照组大鼠皮层、海马以及纹状体内转铁蛋白受体1以及铁蛋白的含量2.4心理应激对大鼠各脑区IRP1以及Lf表达的影响Western Blot检测两组大鼠皮层、海马以及纹状体内铁调节蛋白1以及乳铁蛋白的表达情况3.心理应激对大鼠脑内抗氧化应激机制的影响3.1实验动物分组及模型制作:同前3.2心理应激对大鼠各脑区SOD活性的影响:使用SOD分析试剂盒.WST（水溶性四唑盐）试剂盒测定心理应激组与对照组大鼠皮层、海马、纹状体、小脑以及脑干内SOD的活性。3.3心理应激对大鼠各脑区GSH含量的影响:总谷胱甘肽测定试剂盒测定心理应激组与对照组大鼠皮层、海马、纹状体、小脑以及脑干内总GSH含量。3.4心理应激对大鼠各脑区HO-1表达的影响WESTERNBLOT法检测两组大鼠皮层、海马以及纹状体内HO-1的表达情况。3.5心理应激对大鼠各脑区MDA含量的影响丙二醛（MDA）测定试剂盒测定心理应激组和对照组大鼠皮层、海马以及纹状体内MDA的含量。4.心理应激引起大鼠脑铁代谢改变机制的探讨4.1实验动物分组雄性SD大鼠（购自上海西普尔-必凯公司）,体重（120±5）g,用于侧脑室注射α-CRF进行应激激素对大鼠脑铁代谢影响的研究。按体重随机分为ACF-心理应激组（P+ACF）、α-CRF-心理应激组（P+CRF）、ACF-对照组（P+ACF）和α-CRF-对照组（P+CRF）,每组10只。4.2心理应激模型的制作:同前4.3细胞实验选用原代培养的新生大鼠皮层神经细胞,通过给予糖皮质激素（1.0μmol/L）刺激建立应激细胞模型,同时在细胞培养基中加入一氧化氮合酶抑制剂L精氨酸和氨基胍（浓度分别为1.5μmol/L和1.2μmol/L）。4.4大鼠脑组织NOS阳性神经元活性的测定在第七天造模完成后即刻腹腔注射2%戊巴比妥进行麻醉,暴露胸腔,剪开右心耳,然后迅速经心脏冷PBS冲洗,分离固定脑组织,冰冻切片,片厚40 um,收集于0.1 mol/L Tris-HC1 buffer（pH 7.6）中备用。染色方法为NADPH-d酶组织化学法:经Tris HC1 buffer漂洗5 min×3次,入孵育液37℃水浴1-2 h。对照液:无NADPH的孵育液。阳性神经元可分为强阳性、中等和弱阳性三种类型。强阳性NOS神经元染成深蓝色,弱阳性NOS神经元着色较淡,中等强度介于二者之间。统计NOS阳性细胞数,算出每个视野的均数。4.5 CCK-8法测定神经元细胞的活性4.6 Griess法测定神经元细胞内NO代谢物的含量4.7电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）分析法测定细胞内铁含量4.8采用凝胶阻滞电泳法测定神经元内IRE反应元件结合活性5.数据的统计与处理实验数据采用SPSS10.0统计软件包采用one—way ANOVA检验进行数据分析,实验数据以平均数±标准差（（?）±S）表示,显着性水平为P＜0.05,非常显着性水平为P＜0.01。结果1.心理应激对大鼠脑铁含量的影响1.1大鼠血清CORT、ACTH含量以及下丘脑NE含量的测定结果心理应激组大鼠血清CORT、ACTH含量与下丘脑NE含量较对照组明显升高（P＜0.05）。1.2心理应激对大鼠全脑、皮层、海马、纹状体、小脑和脑干铁含量的影响心理应激组大鼠全脑铁含量与对照组无差别,皮层、海马内铁含量较对照组比较有显着上升（P＜0.05）,升高幅度分别达到50.88%和24.35%;心理应激组大鼠脑干铁含量显着低于对照组（P＜0.05）,下降幅度达23.66%;心理应激组大鼠小脑铁含量与对照组无显着差异（P＞0.05）。1.3心理应激对大鼠皮层、海马、纹状体、小脑和脑干NPBI含量的影响心理应激组大鼠大脑皮层,海马以及纹状体内NPBI含量均显着高于对照组（P＜0.05）;而脑干及小脑较对照组比较有下降的趋势,但没有统计学差异（P＞0.05）。1.4心理应激对大鼠皮层中铁分布情况的影响心理应激组大鼠大脑皮层运动区的神经元周围有大量铁颗粒的沉积,胶质细胞铁染色呈阳性。2.心理应激对大鼠脑铁代谢机制的影响2.1心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内TfR1、Fn mRNA表达的影响心理应激组大鼠海马及纹状体内TfR1 mRNA含量较对照组显着升高（P＜0.05）,心理应激组皮层TfR1 mRNA含量有增加的趋势但没有显着性（P＞0.05）;心理应激组大鼠皮层及纹状体内Fn mRNA含量较对照组明显降低（P＜0.05）。2.2心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内TfR1、Fn含量的影响心理应激大鼠TfR1含量在皮层及海马内较对照组比较显着升高（P＜0.05）;而心理应激组Fn含量在大脑、海马及纹状体较对照组比较显着下降（P＜0.05）。2.3心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内IRP1以及Lf表达的影响心理应激导致大鼠皮层、海马以及纹状体内IRP1表达显着增加,而Lf在心理应激大鼠海马内表达显着增加。3.心理应激对大鼠脑内抗氧化应激机制的影响3.1心理应激对大鼠皮层、海马、纹状体、脑干和小脑内SOD活性的影响心理应激组大鼠皮层、海马以及脑干内SOD活性均显着下降（P＜0.05）;而SOD活性心理应激组大鼠纹状体内则显着上升（P＜0.05）;心理应激组与对照组大鼠小脑内SOD活性没有明显的统计学差异（P＞0.05）。3.2心理应激对大鼠皮层、海马、纹状体、脑干和小脑内总GSH含量的影响心理应激组与对照组大鼠各脑区的总GSH含量没有明显的统计学差异（P＞0.05）。3.3心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内MDA含量的影响心理应激组大鼠大脑皮层、海马以及纹状体内MDA含量较对照组比较均显着升高（P＜0.05）。3.4心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内HO-1的表达情况:HO-1在心理应激大鼠皮层、海马以及纹状体内表达显着增加。4.心理应激引起大鼠脑铁代谢改变的机制探讨4.1应激激素对大鼠皮层、海马以及纹状体内铁含量的影响侧脑室注射α-CRF的心理应激大鼠与注射ACF的心理应激大鼠、注射α-CRF和ACF的对照组大鼠在海马以及纹状体内铁含量均显着下降（P＜0.05）;而侧脑室注射α-CRF的心理应激大鼠与注射ACF的心理应激大鼠、注射α-CRF和ACF的对照组大鼠皮层铁含量有降低的趋势:而侧脑室注射α-CRF的心理应激大鼠海马铁含量对照组比较铁含量显着升高（P＜0.05）。4.2心理应激对大鼠脑组织NOS阳性神经元活性和数量的影响心理应激组大鼠皮层、海马CA3区以及纹状体尾状核内NOS阳性神经元活性和数目较对照组显着升高（P＜0.05）。4.3糖皮质激素和NOS抑制剂对大鼠皮层神经元NO含量的影响糖皮质激素显着提高皮层神经元内NO代谢物的含量（P＜0.05）;而CORT/L-NAME组和CORT/AG组皮层神经元之间NO代谢物的含量并没有明显的差别（P＞0.05）,但较对照组比较含量则显着下降（P＜0.05）。4.4糖皮质激素和NOS抑制剂对大鼠皮层神经元铁含量的影响糖皮质激素具有显着提高皮层神经元内铁含量的作用（P＜0.05）;而CORT/L-NAME组和CORT/AG组之间神经元铁含量并没有明显的差别,但较对照组比较含量显着下降（P＜0.05）。4.5糖皮质激素和NOS抑制剂对大鼠皮层神经元内IRE反应元件结合活性的影响糖皮质激素的刺激可显着提高神经元内IRE的结合活性,而两种NOS抑制剂则显着降低了神经元内IRE的结合活性。结论1.本研究所采用Communication Box System成功复制了大鼠的心理应激模型。心理应激在未改变全脑铁含量的情况下,大鼠皮层、纹状体以及海马内总铁含量以及毒性游离铁离子含量显着升高,铁染色的结果也发现铁在皮层组织间隙大量沉积,铁染色阳性神经元增多,表明心理应激可以导致铁元素在大鼠部分脑区含量增加。2.导致心理应激大鼠某些脑区内铁沉积的原因是铁调控因素发生变化:虽然铁在部分脑区含量增加,但主要功能为储存铁的铁蛋白的含量并没有预期的增加反而是下降的,转铁蛋白受体1含量却是增加的,而铁调节蛋白1在心理应激组大鼠皮层、海马以及纹状体内表达升高,基于文献报道IRP1在脑区内的高表达将引起TfR1 mRNA和Fn mRNA含量升高。我们还发现心理应激导致海马内另一种重要的金属转运体乳铁蛋白的表达升高,而心理应激后海马铁含量的升高要比其他区域程度更高,同时也有研究发现长期的抑郁将导致海马体积的减少同时伴有大量神经元的空泡变性,因此海马极有可能是由心理应激所引起的铁代谢紊乱后引起氧化应激损伤的易受到攻击的部位。3.本研究发现抵御超氧自由基作为脑内抗氧化应激的第一道防御屏障的SOD活性在铁升高的那些脑区内的活性也是变化的,同时HO-1的表达以及脂质过氧化产物MDA含量也随之升高,提示心理应激导致部分脑区铁元素含量增加后引起了氧化应激损伤。4.心理应激时HPA轴的激活是导致大鼠部分脑区铁含量升高的重要原因,因为我们在细胞实验中发现糖皮质激素对神经元内铁含量的增高有着重要的作用,糖皮质激素影响细胞铁含量则主要是通过促进细胞内NO的含量,导致铁反应元件活性增强,从而细胞内铁的吸收增强导致铁含量增加。而一氧化氮是导致心理应激大鼠局部脑区需铁量增加的一个重要因素:心理应激大鼠皮层、海马以及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元活性和含量显着增加,基于我们的研究结果以及文献报道,心理应激的持续作用将导致NO从细胞内动员铁,造成铁的剥夺而激活IRP1结合活性,其结果导致Fn mRNA合成减少,TfR mRNA稳定性增加,从而引起心理应激大鼠部分脑区铁含量增加。综上所述,本研究发现心理应激导致大鼠皮层、海马以及纹状体内总铁含量以及游离铁含量均增加,同时伴随着氧化应激损伤,由于心理应激导致局部脑区需铁量增加后激活铁调节因素的改变是导致心理应激大鼠脑铁含量增加的原因。因此我们认为应激作为一个全身性神经一内分泌反应,在对抗外界不良刺激的同时,也影响了机体内环境稳定,包括铁代谢稳定。而铁代谢紊乱所导致的脑细胞功能和结构损伤,可能是过度应激后造成健康危害的原因之一。
邓发清[9]（2008）在《热应激对泌乳奶牛抗氧化性能及微量元素代谢的影响》文中认为对比研究热应激与非热应激期泌乳奶牛血清中抗氧化指标和微量元素含量的变化,发现夏季热应激使奶牛血清中抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性极显着（P<0.01）降低,活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）含量极显着（P<0.01）升高,总抗氧化能力（TAOC）和微量元素Zn、Cu、Fe含量均显着（P<0.05）降低,且Zn的下降幅度较大（P<0.01）,而Mn的含量无显着差异（P>0.05）。结果表明:热应激使泌乳奶牛抗氧化性能降低,微量元素代谢紊乱。
饶红梅[10]（2007）在《慢性束缚应激大鼠行为学及NPY、CCK变化与肝主疏泄的关系》文中指出应激是机体在受到各种强烈因素（即应激原）剌激时,体内出现以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应,它对生物的存活具有十分重要的意义。适宜的应激反应有助于提高个体对环境的适应能力;过度的尤其是慢性应激会导致不同程度的生理、心理障碍,甚至引起躯体疾病。由于慢性应激是许多疾病发生和发展的重要因素,又与亚健康状态直接相关,上个世纪80年代以来,国内外学者对其进行了大量的研究。应激涉及了人体的多个系统,在不同应激原、不同个体、不同的环境下,可能导致的结果也不同,这给预防和治疗应激性疾病造成了困难,而中医药的整体调整、辨证论治、个体化诊疗等理念在这方面已显示出了更大的优越性。本课题为国家自然科学基金资助课题（310000216）,从应激反应的行为学、外周与中枢机制和肝主疏泄功能调节两个方面及其相互关系进行了理论探讨和实验研究。一、理论探讨从人的本能需求来诠释肝主疏泄理论。本能需求是肝主疏泄功能产生的核心。动机是本能需求的外显表现,情绪是本能需求内在驱动的产物,认知则是对本能需求的评价,奖赏是需求得到满足时产生的满足感。慢性束缚应激模拟了肝失疏泄的病理过程,而逍遥散的治疗促进了肝主疏泄功能恢复。本课题从行为学着手,研究了慢性束缚应激大鼠与本能需求相关的动机行为（摄食行为,饮水行为）,情绪相关行为（旷场实验和高架十字迷宫）,认知行为（Y迷宫）和奖赏相关行为（糖水消耗实验）,从而更好的阐明了慢性束缚应激导致的行为学改变及逍遥散的调节作用,进一步探讨肝主疏泄的内涵。应激反应是为躲避危险和不利环境所造成的神经生物学的改变,过度的尤其是慢性应激会导致机体不同程度的损伤,而应激复原（stress resilience）机制是恢复稳态,通过改变达成稳态。慢性束缚应激损伤是肝失疏泄或疏泄太过的体现,而逍遥散的调节作用则有利于应激复原机制,也是肝主疏泄功能的体现。应激损伤与应激复原系统是相互联系的,而调节应激损伤及复原的因素和大脑区域以及相关神经环路也是相互联系的。所以提出假设,以上应激损伤及复原因素和应激损伤及复原大脑区域及相关神经环路是否就是肝主疏泄的神经生物学基础。由于边缘系统,特别是海马、下丘脑、杏仁体,不但是动机,情绪和认知形成和调节的中心,而且还调控着人体的本能性活动,维持内环境的自稳态,因此,边缘系统为肝主疏泄的调控中枢。由于本能需求是肝主疏泄功能产生的核心,奖赏则是肝主疏泄内涵的体现,所以中枢奖赏系统的神经环路可能是肝主疏泄的神经通路之一。在奖赏的主要神经环路中,伏核是边缘和基底神经节的中继结构。伏核接受来自海马结构、杏仁核、中线核群、中脑腹侧被盖区和中央前额叶皮层的传人信号,并且伏核自己投射到腹侧乳头体、脚桥核、下丘脑、黑质和中脑腹侧被盖区。最终,在中央和两侧额皮质、海马、伏核、杏仁核和杏仁核延伸部位有了广泛的相互联系。NPY与CCK均与应激导致的摄食异常、焦虑样行为、抑郁相关行为及学习记忆认知行为有关,而这些行为的改变又与边缘系统和中枢奖赏系统（兴致缺失）有着密切的联系。NPY在应激反应中的效应包括:抗焦虑;对抗应激造成的CRH效应和蓝斑-去甲肾上腺素系统;损伤恐惧记忆。而CRH效应则是:激活恐惧行为,增强唤醒,增强自主活动,抑制植物神经系统的功能,降低奖赏期待。蓝斑-去甲肾上腺素系统效应则是:被外界和内在的威胁所激活的报警功能,增加唤醒,增加注意力,恐惧记忆形成,促进自主反应。NPY在应激反应中涉及的脑区有杏仁核,海马,下丘脑,中隔,水管周围灰质,蓝斑。NPY在应激反应中涉及的主要相互功能包括:减少了杏仁核CRH-相关效应,减低蓝斑发放率。NPY与复原相关机制:杏仁核NPY适当的上调与减少应激导致的焦虑抑郁有关.NPY与应激导致的精神病理学机制:在应激中,低水平的NPY反应与抑郁和PTSD的易损性的增加有关。CCK与多巴胺调制的奖赏系统有着密切的联系,乙酰胆碱、阿片样物质及CCK调制谷氨酸和多巴胺的释放,CCK对奖赏具有抑制效应。因此NPY与CCK均与奖赏系统相关。NPY和CCK均是多功能性神经肽,据大量的文献分析,NPY是增食欲剂,而CCK是减食欲剂;在应激反应中,NPY是应激复原（stress resilience）因子,而CCK与应激损伤相关。NPY与CCK是否体现了中医整体阴-阳平衡。NPY-CCK的平衡调制,则肝主疏泄功能正常,NPY与CCK的不平衡调制则体现了肝失疏泄或疏泄太过。提出假设NPY和CCK系统在中枢奖赏系统中的不平衡调制（应激损伤和应激复原的对抗）可能是引起慢性束缚应激大鼠行为学改变的机制之一,同时也论证了脑肠轴神经肽NPY、CCK系统可能是肝主疏泄的病理生理学基础之一。NPY与CCK系统在大脑奖赏系统中又是如何调节肝主疏泄的功能呢?当NPY-CCK在中枢奖赏系统的调制失衡,如引起奖赏系统的过度激活,导致了肝疏泄太过的体现,抑制了奖赏系统则肝失疏泄,平衡则肝的疏泄功能正常。二、实验研究实验研究包括了逍遥散对慢性束缚应激大鼠行为学影响,慢性束缚应激大鼠血浆NPY、CCK浓度变化及逍遥散对其影响的ELISA分析,以及运用免疫组织化学方法,以边缘系统与中枢奖赏神经环路中六个有密切联系的部位,杏仁核、海马、额皮质、下丘脑、伏核和尾状壳核作为观察对象,以疏肝解郁名方逍遥散作为干预措施,从蛋白水平,半定量和定位检测了逍遥散对束缚应激状态下中枢脑肠肽NPY、CCK变化的调节作用,探讨应激反应和应激损害及应激复原的中枢机制及其与中医肝主疏泄功能间的关系。主要结果如下:行为学结果提示:慢性束缚应激对大鼠体重增长以及摄食量和饮水量均有一定程度的损害,而中药逍遥散对其有一定的保护作用。模型组糖水消耗量最高,治疗组其次,最少的是正常组。但从折线图的趋势来看,在第21天以后,正常组的糖水消耗量开始上升,模型组的糖水消耗量开始下降,说明在慢性束缚三周后,动物由兴奋、焦虑开始转向抑郁状态。旷场行为测试法观测大鼠在新异环境中的自发活动和探究行为的改变,模型组动物均有所下降,中药复方逍遥散有缓解慢性束缚应激造成大鼠身心疲惫的作用。高架十字迷宫反映了模型组动物的焦虑状态,以及逍遥散有一定的抗焦虑作用。Y-迷宫反映了动物逃避条件反射能力和空间分辨反应的学习记忆能力。在本实验中Y-迷宫寻找安全区正确率三组之间有差异,但无统计学意义,其中模型组与正常组比较有显着性差异,P=0.026。Y-迷宫寻找安全区正确率为模型组最高,治疗组其次,正常组最低。免疫组织化学结果提示:21天慢性束缚应激使NPY与CCK表达在海马区和ARC区均下降,而治疗组表达增多,提示了逍遥散对应激复原具有一定的促进作用。在BLA区,PEV区,伏核区及FCx区模型组NPY的表达下调而CCK的表达上调,提示NPY与CCK在应激反应中具有不同的作用。NPY能促进应激复原,CCK有应激损伤效应。血浆ELISA分析提示:与正常组比较,模型组NPY和CCK在外周血浆中的浓度显着性降低,治疗组的NPY、CCK血浆浓度与模型组相比有所升高,说明了逍遥散方剂有促进应激复原的作用。
二、“生脉饮”对热应激大鼠血浆锌、铜、铁等微量元素含量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、“生脉饮”对热应激大鼠血浆锌、铜、铁等微量元素含量的影响（论文提纲范文）
（3）生脉饮对荷斯坦青年母牛运输应激的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验地点和时间 |
| 1.2 试验药物与试剂 |
| 1.3 试验处理及饲养管理 |
| 1.4 样品的采集和指标测定 |
| 1.4.1. 采食量、体温的测定. |
| 1.4.2. 血液样本的采集与处理 |
| 1.4.3. 血液生化指标的测定 |
| 1.4.4. 血清抗氧化指标的测定 |
| 1.4.5. 生长性能及健康状况记录 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 生脉饮对荷斯坦青年母牛直肠温度的影响 |
| 2.2 生脉饮对荷斯坦青年母牛干物质采食量的影响 |
| 2.3 生脉饮对荷斯坦青年母牛血液生化指标的影响 |
| 2.4 生脉饮对荷斯坦青年母牛抗氧化能力的影响 |
| 2.5 生脉饮对荷斯坦青年母牛平均日增重和发病率的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（4）心理应激对大鼠锌代谢的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 心理应激对大鼠组织锌代谢的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心理应激导致大鼠锌代谢紊乱机制的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（5）滋血饮对运动员免疫机能和微量元素的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 运动对机体免疫机能影响的研究进展 |
| 2.1.1 运动对免疫细胞的影响 |
| 2.1.2 运动对免疫分子的影响 |
| 2.2 微量元素对机体免疫机能影响的研究进展 |
| 2.2.1 锌与免疫 |
| 2.2.2 铜与免疫 |
| 2.2.3 铁与免疫 |
| 2.2.4 镁与免疫 |
| 2.3 中医药在运动免疫方面的研究进展 |
| 2.3.1 中医学对人体免疫功能的认识 |
| 2.3.2 "气血津液"学说与免疫系统的关系 |
| 2.3.3 中医药在运动免疫中的应用研究 |
| 2.3.4 中医药与微量元素的研究 |
| 2.4 问题与展望 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究对象选择 |
| 3.2.1 受试者纳入标准 |
| 3.2.2 受试者排除标准 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 分组方法 |
| 3.3.2 治疗方法与疗程 |
| 3.3.3 滋血饮组方 |
| 3.3.4 材料与方法 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 滋血饮1号方的研究结果 |
| 4.1.1 疗前可比性分析 |
| 4.1.2 治疗结果 |
| 4.2 滋血饮2号方的研究结果 |
| 4.2.1 疗前可比性分析 |
| 4.2.2 治疗结果 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 滋血饮方效解析 |
| 5.1.1 运动性免疫机能低下的病因病机 |
| 5.1.2 运动性免疫机能低下的治则治法 |
| 5.1.3 滋血饮组方特点 |
| 5.1.4 滋血饮方药配伍及机理研究 |
| 5.2 结果分析 |
| 5.2.1 外周血常规的变化 |
| 5.2.2 T淋巴细胞刺激指数的变化 |
| 5.2.3 NK细胞毒活性的变化 |
| 5.2.4 免疫球蛋白的变化 |
| 5.2.5 细胞因子的变化 |
| 5.2.6 微量元素和有毒元素的变化 |
| 5.2.7 主要机能评定指标 |
| 5.2.8 中医症状积分 |
| 5.2.9 中医证候疗效 |
| 6 全文总结 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文和研究成果 |
（7）锌诱导金属硫蛋白在高脂血症及糖尿病发生过程中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 缩写词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献回顾与综述 |
| 第一节 金属硫蛋白研究进展 |
| 一、金属硫蛋白简介 |
| 二、MT基因定位及表达调控 |
| 三、MT及其结合金属关系 |
| 四、MT的主要生物学功能及机理 |
| 五、MT与疾病关系及相关机理研究进展 |
| 第二节 微量元素锌与糖尿病 |
| 一、锌在体内吸收、代谢及主要生理作用 |
| 二、锌与糖尿病发病机理 |
| 三、锌代谢异常与糖尿病 |
| 四、锌与糖尿病并发症 |
| 第二章 锌诱导MT在大鼠高脂血症及高脂糖尿病模型中的作用 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 一、MT与高脂血症 |
| 二、消化道给锌对高脂血症动物模型MT表达的影响 |
| 三、MT与高脂糖尿病模型的关系 |
| 四、消化道给锌对高脂糖尿病模型动物MT的表达的作用 |
| 五、MT与锌在高脂和糖尿病病理状态下清除氧自由基的相关性 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的论文及其他成果 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
（8）心理应激对脑铁代谢的影响及其机制的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 第一部分 心理应激对大鼠脑铁含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物与分组 |
| 2 大鼠心理应激模型的建立 |
| 3 主要仪器及设备、试剂及溶液配制 |
| 4 检测指标及方法 |
| 5.数据的统计与处理 |
| 结果 |
| 1.大鼠血清CORT、ACTH与下丘脑NE含量的测定结果 |
| 2.心理应激对大鼠各脑区铁含量的影响 |
| 3.心理应激对大鼠各脑区非蛋白结合铁(NPBI)含量的影响 |
| 4.perl's铁染色法观察脑区内神经核团中铁分布的情况 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心理应激对大鼠脑铁代谢机制的影响 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验动物与分组以及心理应激动物模型的制作 |
| 2.主要仪器及设备、试剂及溶液配制 |
| 3.检测指标及方法 |
| 4.数据的统计与处理 |
| 结果 |
| 1.心理应激对皮层、海马以及纹状体TfR1、Fn mRNA表达的影响 |
| 2.心理应激对皮层、海马以及纹状体TfR1、Fn含量的影响 |
| 3.心理应激对皮层、海马以及纹状体IRP1、Lf表达的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心理应激对大鼠脑内抗氧化应激机制的影响 |
| 材料与方法 |
| 1.实验动物与分组以及心理应激动物模型的制作 |
| 2.主要仪器及设备、试剂及溶液配制 |
| 3.检测指标及方法 |
| 4.数据的统计与处理 |
| 结果 |
| 1.心理应激对大鼠各脑区SOD活性的影响 |
| 2.心理应激对大鼠各脑区总GSH含量的影响 |
| 3.心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内HO-1的表达情况 |
| 4.心理应激对大鼠皮层、海马以及纹状体内MDA含量的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 心理应激引起大鼠脑铁代谢改变的机制探讨 |
| 材料与方法 |
| 1.实验动物与分组以及心理应激动物模型的制作 |
| 2.主要仪器及设备、试剂及溶液配制 |
| 3.大脑皮质神经细胞原代培养 |
| 4.检测指标及方法 |
| 5.数据的统计与处理 |
| 结果 |
| 1.侧脑室注射α-CRF对大鼠脑区铁含量的影响 |
| 2.心理应激对大鼠脑组织NOS阳性神经元活性和数量的影响 |
| 3.糖皮质激素和NOS抑制剂对皮层神经元NO含量的影响 |
| 4.糖皮质激素和NOS抑制剂对皮层神经元铁含量的影响 |
| 5.糖皮质激素和NOS抑制剂对皮层神经元IRE结合活性的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
（10）慢性束缚应激大鼠行为学及NPY、CCK变化与肝主疏泄的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 综述一 从应激反应及逍遥散的调节作用探讨肝主疏泄功能 |
| 综述二 脑肠轴神经肽Y与胆囊收缩素的现代研究进展 |
| 综述三 边缘系统相关研究进展 |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 肝主疏泄的内涵探讨与生理学效应及其病理生理学基础 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验一 逍遥散对慢性束缚应激大鼠行为学影响的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 慢性束缚应激大鼠中枢NPY、CCK变化及逍遥散对其影响的免疫组织化学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 慢性束缚应激大鼠血浆NPY、CCK浓度变化及逍遥散对其影响的ELISA分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
四、“生脉饮”对热应激大鼠血浆锌、铜、铁等微量元素含量的影响（论文参考文献）
- [1]束缚应激对小鼠攻击行为和铁代谢的影响及机制研究[D]. 刘明妮. 南京农业大学, 2020
- [2]束缚应激对小鼠攻击行为和铁代谢的影响及机制研究[D]. 刘明妮. 南京农业大学, 2020
- [3]生脉饮对荷斯坦青年母牛运输应激的影响[J]. 孙宇,王义翠,贾荣玲,刘延鑫,付彤,高腾云. 中国奶牛, 2019(03)
- [4]心理应激对大鼠锌代谢的影响及其机制研究[D]. 李莹杰. 第二军医大学, 2013(04)
- [5]滋血饮对运动员免疫机能和微量元素的影响[D]. 王晓玲. 北京体育大学, 2010(05)
- [6]考试应激对大学生血清4种元素的影响[J]. 滕文锋,孙卫民,李红,范颖,刘辉. 现代预防医学, 2008(17)
- [7]锌诱导金属硫蛋白在高脂血症及糖尿病发生过程中的作用及机制研究[D]. 李鸿雁. 吉林大学, 2008(11)
- [8]心理应激对脑铁代谢的影响及其机制的探讨[D]. 王磊. 第二军医大学, 2008(02)
- [9]热应激对泌乳奶牛抗氧化性能及微量元素代谢的影响[J]. 邓发清. 中国畜牧杂志, 2008(05)
- [10]慢性束缚应激大鼠行为学及NPY、CCK变化与肝主疏泄的关系[D]. 饶红梅. 北京中医药大学, 2007(02)